Normas Neurocirugia

NORMAS DE DIAGNOSTICO-TRATAMIENTO EN
NEUROCIRUGIA
Dr. JAVIER ENDARA GUZMAN

NEUROCIRUJANO-HOSPITAL DE CLINICAS
Antes de iniciar e l tema propiamente dicho, es importante saber:

¿QUE ES UNA NORMA?
Una norma de Diagnostico-Tratamiento es un MODELO AL QUE
SE AJUSTA UNA ATENCION MEDICA, ES UNA REGLA A
HONRAR,
Estas normas son de cumplimiento en tanto en cuanto existan los
medios de diagnostico- tratamiento y el buen juicio profesional.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier

lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario
a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por
accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones.
Alrededor de la mitad de los fallecidos en países sin guerra por

traumatismos en general, la causa de muerte es por o asociada a
un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (1), siendo conocido,
que este último tiene el mayor potencial de morbimortalidad entre
todos los traumatismos (2) con una mortalidad que oscila entre el 36
y el 50% aún en centros especializados (1, 3)
Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los

médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con
mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
Las causas más frecuentes son:

Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores
de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los
jóvenes menores de 25 años.
Clasificación
Gradientes para las concusiones

Grado I (leve) Confusión
Sin amnesia
Sin pérdida de la conciencia
Grado II (moderado) Confusión

Amnesia
Grado III (grave) Pérdida de la conciencia
Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado

y Severo o grave, según la escala de Glasgow:
Manifestación Reacción Puntuación

Abre los ojos Espontáneamente (los ojos abiertos no 4
implica
necesariamente conciencia de los
hechos)
Cuando se le habla 3
Al dolor 2
Nunca 1
Respuesta Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5
verbal Lenguaje confuso (desorientado) 4
Inapropiada (reniega, grita) 3
Ruidos incomprensibles (quejidos, 2

gemidos)
Respuesta Obedece instrucciones 6
motora Localiza el dolor 5
(movimiento deliberado o intencional
Se retira (aleja el estímulo) 4
Flexión anormal 3
Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después

TCE leve
de la resucitación inicial de 14-15
TCE Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después
moderado de la resucitación inicial de 9-12.
lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS
TCE grave
después de la resucitación inicial de 3-8.
La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas

circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la
hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales
y la medicación sedo-relajante. Además, los impactos faciales y la
intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y
de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula
que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG
mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y
tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación
en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas
circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico
en el TCEG.
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-

ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA
BANK (TCDB)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe

closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
Tipo de
Grado TAC craneal
lesión
Lesión difusa
I Sin patología visible en la TAC
I
Cisternas presentes con desplazamientos de la
línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas
Lesión difusa
II presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta
II
> 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y
cuerpos extraños.
Cisternas comprimidas o ausentes con
Lesión difusa
III desplazamiento de la línea media de 0-5 mm.
III (Swelling)
Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
Lesión difusa Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin
IV
IV (Shift) lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
Lesión focal
V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
evacuada
Lesión focal Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no
VI
no evacuada evacuada quirúrgicamente.
También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no

comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de
continuidad en el cuero cabelludo.
Diagnóstico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que

conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el
momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como
pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas
del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en
miembros, alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se

toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia
respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma
como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo,
fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea
(signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma
periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de
fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o
nariz indican facturas de base de cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales
Estado de conciencia y escala de Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares
craneales, lenguaje
Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.
Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de
Filadelfia si se sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario
específico.
Inspección heridas, licuorreas....
Auscultación carótida y globo ocular
Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos

cardiocirculatorios ........)
¿Hipotensión?
Exploraciones.-
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en

moderados y graves y leves que refieran dolor cervical).
TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe

realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):
Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE
Puntuación en la escala de Glasgow = 15

- Alteraciones de la coagulación
- Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas
- Alcoholismo crónico
- Edad avanzada
- Demencia
- Epilepsia
- Patología neurológica previa
- Pérdida transitoria de conciencia
- Amnesia postraumática
- Cefalea persistente
- Náuseas y vómitos
- Síndrome vestibular
Puntuación en la escala de Glasgow < 14

- Siempre
Clasificación TAC :
Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales
HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber
una hemorragia espontánea previa al accidente)
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hidrocefalia
Edema cerebral focal o generalizado
Neumoencéfalo
Isquemia
Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión

intracraneana tales como compresión o colapso del sistema
ventricular y compresión o borramiento de las cisternas
perimesencefálicas.
Tratamiento
Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red

vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de
neurointensivismo.
Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El

mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg
conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.
La craniectomía descompresiva, en el nuevo contexto de

neurointensivismo
La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se

presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones
electrolíticas y metabólicas.
Resucitación inicial
Asegurar vía aérea: Intubación oro traqueal en TCE grave o exista

un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de
fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que
impida un diagnóstico.
Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35%

Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.
EVALUACIÓN INICIAL:
VALORACIÓN DE LA ESCENA
• Identifique la presencia de:
a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de

traumatismo en la cabeza.
b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en

los vehículos de un accidente que puedan implicar lesión en el
cráneo.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante

collarín cervical.
• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera,

mediante las maniobras de movilización del procedimiento
correspondiente.
• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está

inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este
fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera
rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce
su introducción.
• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos

repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía
aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia

de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones
como:
a) Respiraciones rápidas.
b) Ritmo irregular o pausas apneicas.
c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.
• Si la respiración es anormal:
Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.
Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema,

ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-
12 l/min.
• Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la

presencia de pulso lento y pleno.
• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las

que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.
• Si existen alteraciones hemodinámicas:
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno

mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación
con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min
si se inició con anterioridad.
Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.
Si existen indicios de choque proporcione oxígeno a 10 l/min y 50%

con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.
• Realice la valoración neurológica determinando:
a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento,o perdidas de

memoria.
b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de

anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.
c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades, y/o

movimientos de flexión o extensión anormales.
• Si existen alteraciones neurológicas:

mediante mascarilla (4 l/min y 28%).
En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las

funciones vitales del paciente aumente el flujo de
oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de

resucitación conectada a reservorio y O2
a 10-12 l/min si se inició con anterioridad.
• Exponga al paciente:
a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en

cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de
líquido cefalorraquídeo.
b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no
lo retire, e inmovilícelo almohadillándolo por ambos lados.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
• Reevalúe de forma continúa el ABCD del paciente. Si detecta

compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento
secundario, intente su estabilización.
• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele (si su

estado lo permite).
• Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la

existencia de hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser
signos de afectación encefálica.
• Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o está

presente alguna persona que pueda proporcionar la Información
requerida.
RESOLUCIÓN DE LA ACTUACIÓN
• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una

perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficit
neurológicos debe ser trasladado.
• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta

adhesiva que garantice su alineación.
• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan
otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-
Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo

ligeramente elevada (30 º).
• Complemente el informe de asistencia detallando claramente el

mecanismo de lesión.
Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no

muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica)
Control clínico-neurológico cada 2 horas.

Ayunas
Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35
cc/kilo).
Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno
venoso y disminuir la presión intracraneal..
Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la
hipertensión intracraneana, tales como:
Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo
Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos
vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.
En caso de convulsiones con fenitoina 100 mgr x 8 horas.
En pacientes con agitación se puede usar sedación con
Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.
GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de

hipertensión endocraneal o GCS 8-13:
Ingreso en UCI
Actuación en pacientes con GCS menor de 8 :
La monitorización de la presión intracraneal es recomendado para

el control del paciente.
Objetivo.-
Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg.
Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos

se comprobará si la cabecera está a 30 °.
Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la
cabeza.
Evitar la hipotensión e hipertensión.
Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg..
Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas.
TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales

nuevas.
Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento

quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.
En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml

de líquido cefalorraquídeo.
Bolo de Manitol 1g/Kg. y luego 0,25 g /kg durante 20 min. cada 6

horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs.
En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se

combinará con furosemida.
Hiperventilación entre 30-35 Mm Hg.
Hiperventilación entre 25-30 Mm. Hg.
Craniotomía decompresiva según el caso y la tomografía o RNM.

La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente
relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial
ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares
fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia.
Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección
para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su
administración no está exenta de efectos secundarios.
Soluciones salinas hipertónicas
Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el

espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto
último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión
intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo
cerebral.
La administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de

SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un
mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen
intravascular.
Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5%
puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia.
Las guías de la Brain Trauma Foundation consideran que la

resucitación hipertónica es una práctica pendiente de investigación
clínica.
Rehabilitación
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y

en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar
dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes
profesionales:
Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo, Trabajador

social.
Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras,
personal de enfermería, etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional,

cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a
casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción
social.
Pronóstico
Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca

a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en
algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación
suficientemente satisfactoria.
Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un
TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán.
El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del

pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el
anciano.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel

se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto
a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores
de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo
Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los
menores de 45 años.
La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al

100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años
es asimismo extremadamente letal.
Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma

Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse
siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han
demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos
consistentes. Otras, como la información de la tomografía
computarizada (TC) craneal y los reflejos tronco encefálicos
probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión
intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC)
con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden
servir para añadir seguridad a las predicciones.
Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B

(serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase
(NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es
incierto además no existe en nuestro medio.
Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
1 MUERTE
2 ESTADO VEGETATIVO
Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente
INCAPACIDAD SEVERA
3 Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma
independiente
INCAPACIDAD MODERADA
4 Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su
trabajo o estudios.
RECUPERACIÓN BUENA
5
Capaz de volver a trabajar o estudiar.
Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE)

1 Muerte
2 Estado vegetativo
3 Dependencia completa de otros
4 Dependencia de otros para algunas actividades
5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades
sociales
6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida
en actividades sociales
7 Buena recuperación con déficit mental y social leve
8 Buena recuperación sin déficit.
King’s Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI)
1 Muerte
ESTADO VEGETATIVO
2
INCAPACIDAD SEVERA
3 A Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma
independiente
INCAPACIDAD SEVERA
3 B Capaz de seguir órdenes / limitado para vivir de forma
independiente
4 A INCAPACIDAD MODERADA
La mayor parte independiente para la vida diaria, pero

necesita un grado de supervision para los problemas
físicos o de comportamiento. Tiene problemas
abiertos. Puede estar en un programa educativo
especializado o de rehabilitación o requerir ayuda
especial en la escuela. Los problemas de
comportamiento pueden haber excluido al paciente
de la escuela.
Independiente para la vida diaria con respecto a su

edad, pero con secuelas neurológicas que afectan
4 B con frecuencia su vida cada día, incluyendo
dificultades del comportamiento y de aprendizaje.
Puede también tener dolores de cabeza frecuentes.
Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial.
Parece tener una recuperación funcional completa,
pero tiene patología residual atribuible al TCE. Puede
5A
sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o
la vida social.
5 B Sin secuelas
COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEAL
Hematomas Cerebrales
Los hematomas cerebrales incluyen:
- Hematomas Intracerebrales
- Hematomas Subdurales
- Hematomas Extradurales
Hematomas Intracerebrales
Los hematomas intracerebrales representan el 25% de los

accidentes cerebrovasculares y el 2-4% de todas las muertes. En el
70-90% de los casos la causa de la ruptura del vaso cerebral es un
ataque de presión arterial. Predominan en el sexo masculino entre
los 40 y 79 años de edad. Otras causas menos frecuentes de
sangrado son los trastornos de la coagulación y las vasculopatías.
Generalmente estos hematomas son de localización profunda y la
sintomatología depende del volumen del hematoma. Así, pueden
producir solo dolores de cabeza hasta un cuadro de coma profundo.
Los síntomas más comunes son:
- Dolor de cabeza intenso
- Debilidad motora
- Alteración del habla
- Alteración de la comprensión
- Incoordinación motora
- Trastornos sensitivos
- Alteraciones visuales
- Coma
La tomografía axial es el estudio de elección para determinar la

localización y el volumen del hematoma. El tratamiento de los
hematomas intracerebrales incluye la combinación del manejo
médico con los procedimientos quirúrgicos.
El tratamiento médico está dirigido al control de la presión arterial y

de la oxigenación cerebral. Cuando el volumen del hematoma y el
cuadro clínico del paciente lo justifican se plantea el drenaje
quirúrgico, el cuál puede ser realizado por vía quirúrgica
convencional, en casos de hematomas de fácil acceso operatorio o
mediante punción estereotáctica para lesiones profundas de alto
riesgo quirúrgico.
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO A) TAC B) RNM
Hematomas Subdurales
La capa que rodea y protege al Sistema Nervioso Central se

denomina duramadre. La acumulación de sangre por debajo de la
duramadre constituye el hematoma subdural. Las causas más
frecuente es el traumatismo de cráneo. En pacientes de edad
avanzada que normalmente ingieren aspirinas o medicamentos
anticoagulantes, los traumatismos craneales leves pueden producir
pequeños desgarros venosos que originan hematomas subdurales
que crecen lentamente y que se manifiestan clínicamente entre 2-4
semanas posteriores al golpe. Los pacientes refieren:
- Dolores de cabeza
- Cambios de conducta
- Debilidad motora
El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica del hematoma

con la colocación de drenajes que se retiran a las 48-72 hs del
postoperatorio.
HEMATOMA SUBDURAL TAC
RNM hematomas subdurales bilaterales
Hematomas Epidurales
La acumulación de sangre entre los huesos del cráneo y la
duramadre que envuelve al cerebro constituye los hematomas
epidurales. La causa más frecuente es la ruptura de la arteria
meníngea media por un traumatismo de cráneo grave. La
acumulación de sangre arterial en un espacio virtual como el
epidural origina la compresión del tejido cerebral con el consiguiente
riesgo de vida para el paciente. Es así que los hematomas
epidurales constituyen una de las grandes emergencias
neuroquirúrgicas.
Clínicamente producen:
- Dolores de cabeza
- Náuseas
- Vómitos
Seguidos de un período denominado Intervalo lúcido debido a que

el paciente todavía está despierto. Con el correr de las horas se
produce el deterioro del conocimiento, la debilidad motora y los
trastornos oculares.
El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica inmediata del

hematoma.
HEMATOMA EPIDURAL RNM
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NORMA NUMERO UNO

LESIONES EXPANSIVAS INTRACRANEALES

TUMORES INTRACRANEALES
QUE ES UNA LESION EXPANSIVA?- Son masas que ocupan un

espacio en la CAVIDAD CRANEAL.
Estas masas pueden ser de diferente etiología de acuerdo a su
procedencia además pueden tener la característica de ser benignas
o malignas de acuerdo a su celularadidad o ser otros procesos
expansivos como los abscesos infecciosos, bacilares. También
pueden ser congénitos o adquiridos.
Su incidencia es muy importante ya que se sitúan entre un 46 por
cada 100.000 anualmente y corresponden a un 15 por cada
100.000 de los
De acuerdo a ………………. Se clasifican según el tipo de tejido

de donde nacen.
Tejido óseo………….Osteomas
Neuroepitelio……… Astrocitomas
……. Oligodendrogliomas
…….. Ependimomas
…….. Papilomas del Plexo Coroideo.
Neuronas………….. Neuroblastomas
Células Pineales…… Pineoblastoma
Células poco diferenciadas. Glioblastoma Multiforme
Células Embriogénicas………. Meduloblastomas
Meninges …..…………………………Meningiomas
Células de las Vainas Nerviosas……… Neuroma
Neurofibroma
Vasos Sanguíneos…………………….. Hemangiomas

Hemangioblastoma
Células Germinativas………………… Germinoma

Teratoma
Tumores de Malformaciones………… Craneofaringioma

Quiste Dermoide
Quiste Epidermoide
Quiste Coloide
Tumores de la Glándula Pituitaria Adenoma Pituitario

Adenocarcinoma.
Tumores que se extienden Cordoma

De tejidos adyacentes Glomus Yugular
Condrosarcoma
Cilindroma
SINTOMAS DE LESION EXPANSIVA INTRACRANEAL. Dentro de

los síntomas que se presentan en las lesiones expansivas tenemos
a las siguientes que son las mas frecuentes.
Cefalea o dolor de cabeza
Estado Nauseoso-Vómitos
Edema de Papila
Convulsiones
Signos Focales-Hemiparesia-Hemiplejía
Alteraciones Mentales
Déficit Neurológico
CONFIRMACION DIAGNOSTICA.
Examen Clínico
Exámenes neuroquirurgicos complementarios ( TAC Cerebral
Contrastada-RM Cerebral con Gadolinio)
Exámenes Laboratoriales
Confirmada la presencia de Masa Ocupativa de Espacio tenemos
los siguientes caminos:
1.1 Tumor Cerebral Primario.- Realizar: RX Tórax AP y Lateral-
Laboratorio y luego Tratamiento Indicado- Cirugía-
Quimioterapia-Radioterapia.
1.2 Tumor Cerebral Metastático.- Realizar RM Cerebral-Estudios
Sistémicos a fin de determinar origen Primario- Evaluación del
Estado General Sistémico del Paciente.
1.3 Tumor de menos de 3 cms . Si es estado General Sistémico es
bueno con pronostico de vida de mas de 6 meses: CIRUGIA-
Exeresis.
1.4 Lesiones o Metástasis Múltiples- Manejo Medico Paliativo y
Radioterapia.
1.5 Lesiones Graves o Múltiples con mal estado General- Realizar
Manejo Paliativo con Radioterapia Holocraneana.
OTRAS LESIONES EXPANSIVAS.

1.6 Abscesos Piógenos- Cirugía.
1.7 Abscesos TB.-Tratamiento Medico y Cirugía si es necesaria.
1.8 Hidrocefalia- Cirugía.
1.9 Higromas, hematomas Subdurales Crónicos: CIRUGIA.
LESIONESA EXPANSIVAS EXTRAXIALES

Tumores dependientes de las Meninges-CIRUGIA
Tumores Glandulares-CIRUGIA.
Cuales son los exámenes sistémicos que se deben realizar en estos

pacientes:
Examen Clínico Completo
RX de Tórax PA y Lateral
Mamografía.
Gamma rafia Ósea
Estudios de Colon.
Estudios Prostáticos y Urológicos
Otros de acuerdo a la sospecha de órgano afectado.
Exámenes Complementarios que se pueden Utilizar

TAC de Cerebro Simple y o Contrastada.
Resonancia Nuclear Magnética con o sin contraste
Angiografía Cerebral
Centello grafía Cerebral
Electroencefalografía.
Radiología de acuerdo a Sospecha de segmentos afectados
Interacción Hospitalaria.
En los pacientes que se sospecha la presencia de una Lesión
Expansiva Intracraneal se los debe internar para su estudio y
tratamiento Medico-Quirúrgico.
Alta Hospitalaria.
En casos de franca mejoría de su estado general y neurológico.
Tratamiento Ambulatorio en casos en los que la lesión persista.
NORMA NUMERO DOS
HIDROCEFALIA O HIDROCEFALUS

¿ QUE ES LA HIDROCEFALIA ¿
ES LA PRESENCIA DE MAYOR CANTIDAD DE LO NORMAL DE
L.C.R. EN EL SISTEMA VENTRICULAR, LIQUIDO QUE DILATA
AL
SISTEMA VENTRICULAR.
Cuales son las causas de una Hidrocefalia ¿

La obstrucción del paso normal del LCR a través del sistema
ventricular y de los espacios subaracnoideos.
Esta obstrucción puede ser:
Congénita.- Por atresia del Acueducto de Silvio en recién nacidos
Adquirida.-Por presencia de exudado o sangre en los ventrículos o
espacios subaracnoideos.
Su incidencia puede ser variable.
La Hidrocefalia puede a su vez
COMUNICANTE.-S dilatación compromete a todo el Sistema
Ventricular.
NO COMUNICANTE.- Su dilatación compromete a una parte del
Sistema Ventricular porque se obstruye en el acueducto, agujeros o
espacios subaracnoideos.
SINTOMATOLOGIA.-
Cefalea.
Alteraciones de la Marcha.
Alteraciones Mentales.
Síntomas de Presión Intracraneal Aumentada.
Perdida de Control de Esfínteres.
Síndrome de Cabeza Grande en Niños.

Perímetro Cefálico incrementado.
Fontanelas Tensas.
Separación de Suturas
Irritabilidad, somnolencia.
Retardo Psicomotor.
DIAGNOSTICO.
El examen Clínico.
Exámenes Neurorradiologicos como TAC de Cerebro RM de
Cerebro.
Otros Exámenes. RX Cráneo. Transiluminacion en niños
Ultrasonografia.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO.-Derivación Ventrículo Peritoneal o Derivación
ventrículo-Atrial.
En emergencia puede realizarse Derivación Ventrículo-externa
MEDICO.- Uso de diuréticos (Acetozolamida), Furosemida.
BASES PARA SU HOSPITALIZACION.-

Paciente con diagnostico clínico y neuroradiologico adulto o niño
ALTA MEDICA.- Resolución del cuadro neurológico o mejoría del

mismo.
TEMA NUMERO TRES
C E F A L E A S

NEUROCIRUJANO HOSPITAL DE CLINICAS
¿Que es la Cefalea ?
Es un síntoma manifestado como “DOLOR DE CABEZA” el mismo

que puede ser indicación de una variedad, como afecciones
neurológicas, enfermedades sistémicas, situacionales o trastornos
vasculares. (Migrañas)
La Cefalea es una de las entidades mas comunes y que

acompañan al hombre desde su advenimiento o sea desde su
propia existencia. Tiene mayor incidencia en la mujer que en el
hombre y sobre todo a partir de la segunda década.
¿Cuales son las causas del dolor de cabeza ?-
Dentro de las principales causas tenemos:

Neurológicas. (Hipertensión Intracraneal, tumores intracraneales,
hidrocefalias, infecciones o infestaciones cerebrales), Crisis
Convulsivas, comiciales, epilepsias.
Traumatismos Craneoencefálicos y sus complicaciones.
Además una causa muy frecuente son las afecciones Vasculares,
Las jaquecas o migrañas, cefaleas en racimo.
Las Infecciones del Sistema Nervioso Central (Meningitis y
Encefalitis)
Otra causa son las Tensiones. (Cefalea Tensional).
Cefaleas Psicógenas.
Las Cefaleas por Enfermedades Sistémicas y endocrinológicas.
Otras causas como Hipoxia por altura o por alteraciones
respiratorias.
Cefalea de causa ideopatica.
Para realizar el diagnostico es suficiente la anamnesis.
¿Que exámenes se deben realizar ante la presencia de Cefalea ?

Para diferenciar el tipo o la causa de cefalea debe realizarse una
buena anamnesis, el examen clínico y algunos exámenes
complementarios.
Exámenes Complementarios.
Radiografías de cráneo ( AP, lateral y Towne)
Radiografías de Columna Cervical (AP y Lateral)
Radiografías de senos paranasales.
Radiografías de Silla Turca.
Electroencefalografía.
Tomografía Axial Computarizada de Cerebro con y sin contraste.
Resonancia Magnética de cerebro con y sin contraste.
Laboratorio ( Hemograma Completo, glicemia, cratinina otros)

Examen de Liquido Cefalo-raquídeo.
Examen Oftalmológico.
Exámenes hormonales (tiroideos,hipofisiarios,pancraticos)
Otros de acuerdo a necesidad.
EL TRATAMIENTO.-
El tratamiento de las Cefaleas es de acuerdo al diagnostico o
identificación de la causa que produce este síntoma.
MUERTE CEREBRAL
Dr FERNANDO SOTO URIOSTE
NORMAS
DEFINICION.- La muerte cerebral está definida como:
La muerte cerebral (también conocida como muerte cerebro-
respiratoria) consiste en necrosis extensa y edema sin reacción
inflamatoria ocasionando hipertensión intracraneal y ausencia de
flujo sanguíneo cerebral de manera irreversible.(1)
-La muerte cerebral aparece en situaciones de anoxia aguda, como
ocurre en el paro cardio-respiratorio o en la hipotensión
prolongada, destruyendo el cerebro pero manteniendo los órganos
menos sensibles a esta, de modo que estos puedan ser
reanimados.
- Desde 1972 se considera como diagnóstico de muerte a la muerte
cerebral, previa evaluación clínica escrupulosa por un neurocirujano
o un neurólogo competentes.
CRITERIOS-
A.- DE EXCLUSIÓN.- 1.- antes de que los criterios puedan ser
aplicados , deben haberse emprendido las medida terapéuticas
para corregir la patología subyacente.
2.- si hay sospecha de intoxicación con depresores
del SNC. El diagnóstico de muerte cerebral no se puede realizar y
se deberá mantener con soporte vital hasta que el nivel sérico de
las drogas alcance un nivel terapéutico y se deberá proceder a una
nueva evaluación.
3.- La Hipotermia como causa (por debajo de los
32 º centígrados) impide el diagnóstico de muerte cerebral.
4.- El diagnóstico de muerte cerebral es
específico. No se aplica a pacientes que se encuentra es estado
vegetativo persistente u otros grados severos de daño cerebral.
B.- DE INCLUSIÓN .- Los criterios específicos de muerte cerebral
son establecidos normalmente por los hospitales de forma individual
siguiendo en general criterios internacionales. La práctica local
sigue los siguientes parámetros, Tabla 1-1.
La evaluación deberá realizarse al cabo de unas 4-6 horas del
evento causal y si la historia y la exploración son inequívocos una
simple exploración es suficiente (2).
No se recomienda el diagnóstico de muerte cerebral de manera
inmediata ya que el estado de shock post-paro puede llevar a
confusiones y a errores diagnósticos.
TABLA 1-1 (3)
SIGNOS FÍSICOS QUE UNDICAN MUERTE CEREBRAL
1.-PUPILAS FIJAS ARREFLECTICAS.

2.- ABOLICION DE REFLEJOS CORNEALES
3.- ABOLICION DE REFLEJO OCULOVESTIBULAR
4.- ABOLICION DE REFLEJO OCULOCEFALICO
5.- ABOLICION DE REFLEJO TUSIGENO Y OROFARINGEO
6.- APNEA
7.- AUSENCIA DE RESPUESTA A DOLOR CENTRAL PROFUNDO
8.- HIPOTERMIA
9.- HIPOTENSION ARTERIAL.
PRUEBA CONFIRMATORIAS.- NO NECESARIAS (4) en los casos
donde existan antecedentes de intoxicación con fármacos
depresores del SNC., en situaciones que se tomará una conducta
activa con relación al paciente como ocurre en los casos de
donación de órganos o cuando la familia solicita el retiro de los
medios de soporte vital del paciente.
Los medios auxiliares de diagnóstico deberán encontrarse dentro
del ambiente hospitalario e incluso en caso del EEG. Este deberá
ser portátil y realizarse el estudio dentro de la UTI
EEG.- Para confirmar la muerte cerebral deberá ser isoeléctrico con
alto voltaje (silencio eléctrico ),
TCC.- La Tomografía computada de cerebro deberá realizarse con
contraste a fin de verificar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral y
además como corroboración de la causa de la muerte cerebral.
ARTERIOGRAFIA.- El mismo valor que la TCC.
ATROPINA.- En caso de muerte cerebral no deberá alterar el ritmo
cardiaco o producir modificaciones en el tamaño pupilar, para tener
validez la respuesta debe ser mas que evidente, ya que la mínimas
variaciones no modifican el diagnóstico.
BIBLIOGRAFIA
1-.Martin a. Samuels ,Terapéutica neurológica (Muerte cerebral y
estado vegetativo persistente) (141-142)
2.- Martin a. Samuels ,Terapéutica neurológica (Muerte cerebral y
estado vegetativo persistente) (141-142)
3.- Mark s Greenberg .Manual de neurocirugía (muerte cerebral)
(217)
4.- Alice W. Flahety Neurología Massachussets Hospital Neurologia.
(26-27)
TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR (T.R.M.)
PROTOCOLO DE ATENCION
DEFINICIÓN.- Lesión traumática que compromete tanto estructuras

óseas, ligamentosas y nerviosas en los diferentes segmentos de la
columna vertebral.
MECANISMOS DE ACCION.-
1ª.- COLUMNA CERVICAL.- La columna cervical debido a su gran
rango de movimiento, es el segmento de mayor diversidad de
lesiones, están por ejemplo las lesiones por aplastamiento o “Burst”,
que se dan sobre todo en la unión cráneo-cervical y en las primeras
vértebras cervicales, el mecanismo de acción, es el de impacto
directo
Las lesiones con impacto posterior, producen un efecto de “látigo”,

con una hiper-extensión de cuello, (fig. 1-2) produciendo lesiones
de la médula espinal por luxo-fractura sobre todo en la “columna
posterior” según los criterios de estabilidad de Denis
Las lesiones por hiperflexión producen luxo-fracturas sobre todo en
la “columna anterior, (imagen 1.-)
(Imagen 1.-)
Las lesiones en la columna torácica se producen sobretodo, por

traumatismos directo o severas compresiones externas como en el
caso de los derrumbes ya que es el segmento de la columna
vertebral que goza de mayor estabilidad gracias a las costillas que
suelen ejercer un efecto de férula sobre la columna.
Las lesiones en la columna lumbar, suelen ser de gravedad ya que

también es un segmento que goza de gran movilidad y los tipos de
lesión que puede sufrir, son por impactos directos, por compresión,
por rotación, por cisallamiento, por desplazamientos laterales y/o
anteriores o una combinación de varios factores,
QUE SE DEBE HACER ANTE UN TRAUMA RAQUIMEDULAR?

Gran parte del destino del paciente con TRM. Se decide en el lugar
del accidente, el “voluntarismo”, de las personas bien intencionadas, la mas
de las veces solo sirve para complicar la situación.
Lo primero que se debe verificar, es si el paciente tiene la vía aérea
permeable, limpiar la misma de sangre u otros elementos.
CLINICA.- Gran parte de los TRM. Tiene dos parámetros
importantes que son la sensibilidad y la motricidad.
La sensibilidad está en directa relación con el nivel de la lesión, y que
desde las parestesias hasta a completa anestesia.
El grado de compromiso motor suele estar directamente relacionado
con el grado de gravedad de la lesión, y que van desde las paresias
mínimas hasta la plejia completa.
Si se sospecha que el paciente es portador de un TRM. La
movilización del paciente debe ser en “bloque”, evitando los movimientos
bruscos o posiciones que pongan en riesgo la estabilidad de la columna. Si
la lesión es de la columna cervical, se debe inmovilizar con un collar tipo
“Philadelphia” de no contarse con este elemento, se deberá improvisar con
elementos como cartones, que limiten la movilidad cervical.
En segundo lugar el paciente con TRM. Deberá ser traslado con la
“Tabla espinal”
Se inmoviliza al paciente con correas de sujeción a la tabla

espinal
ATENCION DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR.- Gran parte de

los TRM., están asociados a traumatismos cráneo-encefálicos, y/o a
múltiples contusiones, lo ideal en estos casos es tratar de estabilizar
al paciente en el lugar de echo, permeabilizando una vía venosa, a
fin de evitar el shock hipovolémico. En caso (como suele ocurrir) que
el paciente presente vómitos y a fin de evitar una bronco-aspiración,
se debe lateralizar al paciente en “bloque”.
Una vez en el hospital se debe realizar una cuidadosa evaluación
neurológica, tanto motora como sensitiva, tratando en lo posible de
determinar el nivel de la lesión, siguiendo la distribución de las
metámeras sensitivas
EXAMENES AUXILIARES.- De inicio se debe solicitar
1Ro.- Rx.- AP. y Lateral, del segmento que se sospecha que es el
afectado.
2do.-Al igual es de mucha importancia el estudio de tomografía
computada de la región.
SHOCK MEDULAR.- nuevamente en el hospital la primera norma es
velar por el: ABC (Del ingles: airway = vía aérea, breathing =
respiración, circulación = circulación).
En el TRM. Suele producirse una severa hipotensión, por pérdida de
la regulación autonómica, con colapso de la circulación periférica, por
lo cual es de SUMA IMPORTANCIA tener una vía venosa al ingreso,
si la hipotensión es severa se debe seguir los siguientes pasos:
1ro.- PA ≤ 90/60 mm. Hg., se deben usar cristaloides (dextran,
Haemacel) en bolo, si pese a administración de los cristaloides el,
paciente persiste hipotenso.
2do.- se debe utilizar vasopresores y agentes cronotrópicos como la
Dopamina a una dosis de 5-10 µg./Kg./min.
Se recomienda el uso de Metylprednisolona (Solumedrol, Upjohn)
administrar en bolo en 15 minutos, a una dosis de 30 Mg. / Kg.,
Luego en las siguientes 23 Horas a una dosis 5.4 Mg. / Kg. / hora.
También se debe proteger la mucosa gástrica, no solo del uso de los
corticoides, sino también de las ulceras de Curling o ulceras de
stress, se recomienda el uso de bloqueadores H2 como la
Famotidina a una dosis de 20 mg. IV. C/12 Hrs.
Otra de las complicaciones en los TRM. Severos, es un cuadro
conocido como T.E.P. (Trombo-embolismo pulmonar), ya que gracias
a la pérdida de la regulación autonómica de los vasos, asociado al
decúbito prolongado, además de la éxtasis venosa, suelen formarse
trombos venosos, los cuales suelen producir cuadros embólicos
generalmente de características fatales para el paciente. La mejor
manera de prevenir este cuadro es el uso de vendaje elástico de las
extremidades inferiores, hasta la raíz de los mismos, además del uso
de Heparina subcutánea a una dosis de 5000 U. c/12 Horas, por lo
menos durante las 72 horas subsiguientes al accidente.
En los traumatismo de columna cervical, sobre todo cuando

existen luxo-fracturas
Se debe utilizar el arco de tracción cervical de Gardner Wells,

, que se instala preferentemente en las eminencias parietales,
con anestesia local, y se somete a tracción iniciando desde 2 Kg.,
hasta 10 Kg.
Idealmente en una cama tipo Stryker
Tracción recomendada por niveles de lesión
Nivel vertebral Peso mínimo Peso máximo

Cervical en kg en kg.
Primera 2,3 4,5
Segunda 2,7 4,5 - 5,4
Tercera 3,6 4,5 - 6,8
Cuarta 4,5 6,8 - 9,0
Quinta 5,4 9,0 - 11,3
Sexta 6,8 9,0 - 13,5
Séptima 8,1 11,3 - 15,8
CONDUCTA
QUIRURGICA
COLUMNA CERVICAL.-
La técnicas mas utilizadas son las tipo A/O (Smith- Robinsson) ,
por vía anterior
Con placas de acero inoxidable tipo “Orozco” con tornillos bi-
corticales
Placa de Titanio con tornillos de cabeza expansible tipo “Morscher”
Se utiliza tambien fijaciones por vía posterior ó combinadas

dependiendo del criterio que utilize el neurocirujano.
COLUMNA DORSAL
Por lo general la columna dorsal es mas estable por lo que se utiliza
instrumental tipo “Luque”, en “marco” en los casos crónicos, ó con
clavos de Stymann en los agudos
COLUMNA CERVICAL.-
Se utiliza “distractores” “USS” con tornillos transpediculares
Tambien se utilizan marcos tipo “Luque” o fijación de Luque con
barras Stymann en los casos agudos, dependiendo del criterio de
neurocirujano
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier

lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario
a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por
accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones.
Alrededor de la mitad de los fallecidos en países sin guerra por

traumatismos en general, la causa de muerte es por o asociada a
un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (1), siendo conocido,
que este último tiene el mayor potencial de morbimortalidad entre
todos los traumatismos (2) con una mortalidad que oscila entre el 36
y el 50% aún en centros especializados (1, 3)
Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los

médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con
mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.

Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores
de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los
jóvenes menores de 25 años.
Clasificación
Gradientes para las concusiones

Grado I (leve) Confusión
Sin amnesia
Grado II (moderado) Confusión

Amnesia
Grado III (grave) Pérdida de la conciencia

Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado
y Severo o grave, según la escala de Glasgow:
Manifestación Reacción Puntuación

Abre los ojos Espontáneamente (los ojos abiertos no 4
implica
necesariamente conciencia de los
hechos)
Cuando se le habla 3
Al dolor 2
Nunca 1
Respuesta Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5
verbal Lenguaje confuso (desorientado) 4
Inapropiada (reniega, grita) 3
Ruidos incomprensibles (quejidos, 2

gemidos)
Respuesta Obedece instrucciones 6
motora Localiza el dolor 5
(movimiento deliberado o intencional
Se retira (aleja el estímulo) 4
Flexión anormal 3
Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después

TCE leve
de la resucitación inicial de 14-15
TCE Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después
moderado de la resucitación inicial de 9-12.
lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS
TCE grave
después de la resucitación inicial de 3-8.
La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas

circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la
hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales
y la medicación sedo-relajante. Además, los impactos faciales y la
intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y
de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula
que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG
mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y
tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación
en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas
circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico
en el TCEG.
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-

ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA
BANK (TCDB)

Tipo de
Grado TAC craneal
lesión
Lesión difusa
I Sin patología visible en la TAC
I
Cisternas presentes con desplazamientos de la
línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas
Lesión difusa
II presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta
II
> 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y
cuerpos extraños.
Cisternas comprimidas o ausentes con
Lesión difusa
III desplazamiento de la línea media de 0-5 mm.
III (Swelling)
Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
Lesión difusa Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin
IV
IV (Shift) lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
Lesión focal
V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
evacuada
Lesión focal Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no
VI
no evacuada evacuada quirúrgicamente.
También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no

comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de
continuidad en el cuero cabelludo.
Diagnóstico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que

conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el
momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como
pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas
del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en
miembros, alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se

toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia
respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma
como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo,
fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea
(signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma
periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de
fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o
nariz indican facturas de base de cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales
Estado de conciencia y escala de Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares
craneales, lenguaje
Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.
Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de
Filadelfia si se sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario
específico.
Inspección heridas, licuorreas....
Auscultación carótida y globo ocular
Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos

cardiocirculatorios ........)
¿Hipotensión?
Exploraciones.-
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en

moderados y graves y leves que refieran dolor cervical).
TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe

realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):
Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE
Puntuación en la escala de Glasgow = 15

- Alteraciones de la coagulación
- Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas
- Alcoholismo crónico
- Edad avanzada
- Demencia
- Epilepsia
- Patología neurológica previa
- Pérdida transitoria de conciencia
- Amnesia postraumática
- Cefalea persistente
- Náuseas y vómitos
- Síndrome vestibular
Puntuación en la escala de Glasgow < 14

- Siempre
Clasificación TAC :
Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales
HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber
una hemorragia espontánea previa al accidente)
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hidrocefalia
Edema cerebral focal o generalizado
Neumoencéfalo
Isquemia
Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión
intracraneana tales como compresión o colapso del sistema
ventricular y compresión o borramiento de las cisternas
perimesencefálicas.
Tratamiento
Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red

vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de
neurointensivismo.
Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El

mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg
conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.
La craniectomía descompresiva, en el nuevo contexto de

neurointensivismo
La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se

presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones
electrolíticas y metabólicas.
Resucitación inicial
Asegurar vía aérea: Intubación oro traqueal en TCE grave o exista

un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de
fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que
impida un diagnóstico.
Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35%

Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.
EVALUACIÓN INICIAL:
VALORACIÓN DE LA ESCENA
• Identifique la presencia de:
a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de

traumatismo en la cabeza.
b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en

los vehículos de un accidente que puedan implicar lesión en el
cráneo.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante

collarín cervical.
• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera,

mediante las maniobras de movilización del procedimiento
correspondiente.
• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está

inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este
fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera
rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce
su introducción.
• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos

repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía
aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia

de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones
como:
a) Respiraciones rápidas.
b) Ritmo irregular o pausas apneicas.
c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.
• Si la respiración es anormal:
Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.
Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema,

ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-
12 l/min.
• Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la

presencia de pulso lento y pleno.
• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las

que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.
• Si existen alteraciones hemodinámicas:

mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación
con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min
si se inició con anterioridad.
Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.
Si existen indicios de choque proporcione oxígeno a 10 l/min y 50%

con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.
• Realice la valoración neurológica determinando:
a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento,o perdidas de

memoria.
b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de

anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.
c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades, y/o

movimientos de flexión o extensión anormales.
• Si existen alteraciones neurológicas:

mediante mascarilla (4 l/min y 28%).
En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las

funciones vitales del paciente aumente el flujo de
oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de

resucitación conectada a reservorio y O2
a 10-12 l/min si se inició con anterioridad.
• Exponga al paciente:
a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en

cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de
líquido cefalorraquídeo.
b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no
lo retire, e inmovilícelo almohadillándolo por ambos lados.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
• Reevalúe de forma continúa el ABCD del paciente. Si detecta
compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento
secundario, intente su estabilización.
• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele (si su

estado lo permite).
• Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la

existencia de hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser
signos de afectación encefálica.
• Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o está

presente alguna persona que pueda proporcionar la Información
requerida.
RESOLUCIÓN DE LA ACTUACIÓN
• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una

perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficit
neurológicos debe ser trasladado.
• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta

adhesiva que garantice su alineación.
• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan

otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-
Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo

ligeramente elevada (30 º).
• Complemente el informe de asistencia detallando claramente el

mecanismo de lesión.
Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no
muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica)
Control clínico-neurológico cada 2 horas.

Ayunas
Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35
cc/kilo).
Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno
venoso y disminuir la presión intracraneal..
Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la
hipertensión intracraneana, tales como:
Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo
Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos
vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.
En caso de convulsiones con fenitoina 100 mgr x 8 horas.
En pacientes con agitación se puede usar sedación con
Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.
GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de

hipertensión endocraneal o GCS 8-13:
Ingreso en UCI
Actuación en pacientes con GCS menor de 8 :
La monitorización de la presión intracraneal es recomendado para

el control del paciente.
Objetivo.-
Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg.
Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos

se comprobará si la cabecera está a 30 °.
Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la

cabeza.
Evitar la hipotensión e hipertensión.
Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg..
Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas.
TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales

nuevas.
Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento
quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.
En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml

de líquido cefalorraquídeo.
Bolo de Manitol 1g/Kg. y luego 0,25 g /kg durante 20 min. cada 6

horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs.
En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se

combinará con furosemida.
Hiperventilación entre 30-35 Mm Hg.
Hiperventilación entre 25-30 Mm. Hg.
Craniotomía decompresiva según el caso y la tomografía o RNM.

La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente
relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial
ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares
fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia.
Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección
para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su
administración no está exenta de efectos secundarios.
Soluciones salinas hipertónicas
Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el

espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto
último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión
intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo
cerebral.
La administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de

SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un
mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen
intravascular.
Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5%
puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia.
Las guías de la Brain Trauma Foundation consideran que la

resucitación hipertónica es una práctica pendiente de investigación
clínica.
Rehabilitación
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y

en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar
dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes
profesionales:
Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo, Trabajador

social.
Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras,
personal de enfermería, etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional,

cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a
casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción
social.
Pronóstico
Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca

a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en
algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación
suficientemente satisfactoria.
Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un
TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán.
El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del

pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el
anciano.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel

se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto
a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores
de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo
Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los
menores de 45 años.
La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al

100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años
es asimismo extremadamente letal.
Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma

Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse
siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han
demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos
consistentes. Otras, como la información de la tomografía
computarizada (TC) craneal y los reflejos tronco encefálicos
probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión
intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC)
con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden
servir para añadir seguridad a las predicciones.
Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B

(serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase
(NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es
incierto además no existe en nuestro medio.
Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
1 MUERTE
2 ESTADO VEGETATIVO
INCAPACIDAD SEVERA
3 Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma
independiente
4 Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su
trabajo o estudios.
RECUPERACIÓN BUENA
5
Capaz de volver a trabajar o estudiar.
Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE)

1 Muerte
2 Estado vegetativo
3 Dependencia completa de otros
4 Dependencia de otros para algunas actividades
5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades
sociales
6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida
en actividades sociales
7 Buena recuperación con déficit mental y social leve
8 Buena recuperación sin déficit.
King’s Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI)
1 Muerte
ESTADO VEGETATIVO
2
INCAPACIDAD SEVERA
3 A Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma
independiente
INCAPACIDAD SEVERA
3 B Capaz de seguir órdenes / limitado para vivir de forma
independiente
4 A INCAPACIDAD MODERADA
La mayor parte independiente para la vida diaria, pero

necesita un grado de supervision para los problemas
físicos o de comportamiento. Tiene problemas
abiertos. Puede estar en un programa educativo
especializado o de rehabilitación o requerir ayuda
especial en la escuela. Los problemas de
comportamiento pueden haber excluido al paciente
de la escuela.
Independiente para la vida diaria con respecto a su

edad, pero con secuelas neurológicas que afectan
4 B con frecuencia su vida cada día, incluyendo
dificultades del comportamiento y de aprendizaje.
Puede también tener dolores de cabeza frecuentes.
Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial.
Parece tener una recuperación funcional completa,
pero tiene patología residual atribuible al TCE. Puede
5A
sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o
la vida social.
5 B Sin secuelas
COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEAL
Hematomas Cerebrales
Los hematomas cerebrales incluyen:
- Hematomas Intracerebrales
- Hematomas Subdurales
- Hematomas Extradurales
Hematomas Intracerebrales
Los hematomas intracerebrales representan el 25% de los

accidentes cerebrovasculares y el 2-4% de todas las muertes. En el
70-90% de los casos la causa de la ruptura del vaso cerebral es un
ataque de presión arterial. Predominan en el sexo masculino entre
los 40 y 79 años de edad. Otras causas menos frecuentes de
sangrado son los trastornos de la coagulación y las vasculopatías.
Generalmente estos hematomas son de localización profunda y la
sintomatología depende del volumen del hematoma. Así, pueden
producir solo dolores de cabeza hasta un cuadro de coma profundo.
Los síntomas más comunes son:
- Dolor de cabeza intenso
- Debilidad motora
- Alteración del habla
- Alteración de la comprensión
- Incoordinación motora
- Trastornos sensitivos
- Alteraciones visuales
- Coma
La tomografía axial es el estudio de elección para determinar la

localización y el volumen del hematoma. El tratamiento de los
hematomas intracerebrales incluye la combinación del manejo
médico con los procedimientos quirúrgicos.
El tratamiento médico está dirigido al control de la presión arterial y

de la oxigenación cerebral. Cuando el volumen del hematoma y el
cuadro clínico del paciente lo justifican se plantea el drenaje
quirúrgico, el cuál puede ser realizado por vía quirúrgica
convencional, en casos de hematomas de fácil acceso operatorio o
mediante punción estereotáctica para lesiones profundas de alto
riesgo quirúrgico.
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO A) TAC B) RNM
Hematomas Subdurales
La capa que rodea y protege al Sistema Nervioso Central se

denomina duramadre. La acumulación de sangre por debajo de la
duramadre constituye el hematoma subdural. Las causas más
frecuente es el traumatismo de cráneo. En pacientes de edad
avanzada que normalmente ingieren aspirinas o medicamentos
anticoagulantes, los traumatismos craneales leves pueden producir
pequeños desgarros venosos que originan hematomas subdurales
que crecen lentamente y que se manifiestan clínicamente entre 2-4
semanas posteriores al golpe. Los pacientes refieren:
- Dolores de cabeza
- Cambios de conducta
- Debilidad motora
El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica del hematoma

con la colocación de drenajes que se retiran a las 48-72 hs del
postoperatorio.
HEMATOMA SUBDURAL TAC
RNM hematomas subdurales bilaterales
Hematomas Epidurales
La acumulación de sangre entre los huesos del cráneo y la
duramadre que envuelve al cerebro constituye los hematomas
epidurales. La causa más frecuente es la ruptura de la arteria
meníngea media por un traumatismo de cráneo grave. La
acumulación de sangre arterial en un espacio virtual como el
epidural origina la compresión del tejido cerebral con el consiguiente
riesgo de vida para el paciente. Es así que los hematomas
epidurales constituyen una de las grandes emergencias
neuroquirúrgicas.
Clínicamente producen:
- Dolores de cabeza
- Náuseas
- Vómitos
Seguidos de un período denominado Intervalo lúcido debido a que

el paciente todavía está despierto. Con el correr de las horas se
produce el deterioro del conocimiento, la debilidad motora y los
trastornos oculares.
El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica inmediata del

hematoma.
HEMATOMA EPIDURAL RNM
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CISTICERCOSIS
1. - Definición
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria endémica,
provocada por la ingestión de huevos de tenia solium en comida
contaminada con heces humanas.
Estos huevos se transforman en embriones hexacantos que
atraviesan la pared del estomago a la circulación, con tropismo para
alojarse en cerebro. Músculos o en el humor vítreo.
2. - Epidemiología
La ausencia de sistemas de alcantarillado que permitan disponer de
las excreciones, hace que estas se realizan al aire libre, en el área
rural, es frecuente que los porcinos se alimenten de heces
humanas conteniendo los huevos, instituyéndose los cerdos en
huéspedes intermediarios, pues una vez que estos huevos pasan a
los músculos del cerdo, el hombre ingiere los cisticercos de la
musculatura del chancho, desarrollando la tenia solium al interior
del intestino.
El hombre empieza a excretar proglotides de la tenia, que contienen
millones de huevos por las heces, si el individuo tiene poca higiene,
no se lava las manos después de defecar y puede llevar huevos al
alimento que consume, lo que es peor manipula r alimentos que
comen terceros, de ahí que una vez que involuntariamente se
ingieren los huevos con la comida, se desarrolla la cisticercosis
cerebral.
Figura 4. El parásito adulto se desarrolla en el intestino
delgado del ser humano, donde se reproduce y forma
huevos (a). Los huevos están contenidos dentro de las
estructuras reproductivas o proglótidos, que son
expulsados en las heces (b). El huevo presente en la
materia fecal puede ser ingerido por el ser humano (c1)
o por el cerdo (c2). Una vez dentro del tracto digestivo
se convierte en cisticerco y se puede alojar en: el
cerebro, el hígado, los músculos o los ojos (entre otros
tejidos). El ciclo se cierra cuando el ser humano ingiere
carne con cisticercos; en este caso los cisticercos llegan
al tracto digestivo humano e inician su desarrollo como
adultos (c2-a).
Dibujos de Radish
3. - manifestaciones clínicas
3.1. Antecedentes y enfermedad actual
3.1.1. Esta enfermedad es endémica en todas las zonas del país, se
calcula que un 7 % de la población sufre de teniasis y que el 1% de
cisticercosis.
3.1.2. Clínicamente puede presentarse como cefalea persistente o
en forma mas frecuente como síntomas de una lesión focal:
convulsiones, déficit neurológicos, cuando provoca hidrocefalia por
obstrucción del paso del LCR, puede presentarse como
hipertensión endocraneal.
3.2 exploración física
De acuerdo a la ubicación única o múltiple e de los parásitos esta
es proteiforme.
4. Criterios de Hospitalización
4.1. todos los pacientes que se diagnostican como portadores de
una cisticercosis cerebral, deben internarse para tratamiento, pues
como iatrogénica de este, es posible que se presente una reacción
inflamatoria, como respuesta a la destrucción del cisticerco en el
parénquima cerebral, que puede traducirse en edema cerebral,
convulsiones o déficit neurológicos que deben manejarse con el
paciente internado.
5. Complicaciones y secuelas
5.1.1. La complicación más frecuente de esta enfermedad es la
epilepsia,, incluso en los casos en los que se ha realizado
tratamiento especifico para la eliminación del parásito,, debe
contarse con tratamiento antiepiléptico en forma indefinida.
5.1.2.
Pueden presentarse otras complicaciones como hidrocefalia y más
raramente ventriculitos o meningitis química por la ruptura del quiste
de cisticerco.
6. Pruebas o exámenes de diagnostico

6.1 Generales
hemograma para detectar eosinofilia, coproparasitotlogico para
detectar una posible teniasis.
6.2. Test de Elisa para cisticercosis, que tiene una especificidad de
un 70 % y una sensibilidad del 70%, por lo que esta en desuso, mas
especifico es el estudio de Western Blot en LCR, pero implica la
realización de una punción lumbar.
6. 3 Tomografía computarizada de cerebro con contraste, este es el
estudio más sencillo y diagnostico pues permite visualizar las
lesiones, que son típicas.
6. 4. Imagen de resonancia magnética
6.5. Electroencefalograma para monitorizar las crisis epilépticas.
7. Diagnostico diferencial
7.1. Otros tumores místicos y calcificaciones cerebrales, incluyendo
parasitosis como toxoplasmosis, que tiene calcificaciones más
pequeñas.
Es especialmente difícil diferenciar quistes únicos, que se pueden
confundir con astrocitomas, tuberculomas o abscesos.
7.1.2. Epilepsias de otro origen, asociadas a calcificaciones
cerebrales.
7.1.3. Hidrocefalias de otro origen.
8. Tratamiento
8.1. el tratamiento se realiza con albendazol, que se utiliza en una
dosis de 15 MG KG peso, diario durante 15 días, es preferible
internar al paciente para poder tratar complicaciones que se pueden
presentar con el tratamiento.
Alrededor del 80% de los pacientes responden bien al tratamiento,
especialmente los quistes jóvenes.
8.2. una alternativa es el praziquantel que se usa en dosis de 50
MG KG/peso /día, durante 15 días, aunque la disponibilidad en el
mercado de la droga es menor.
8.3. el tratamiento de las crisis epilépticas se realiza siguiendo los
parámetros de las crisis tónico clónicas generalizadas, se usa difenil
hidantoina sodica, 300 MG diarios, ácido valproico 500 MG BID, o
carbamazepina 200 MG TID.
8.4. el tratamiento quirúrgico esta reservado para evacuar quistes
de gran tamaño o para realizar derivaciones en casos de
hidrocefalia.
9. medidas de salud publica y prevención.
La primera medida eficaz de salud publica es el lavado de manos
frecuente, en este caso después de evacuar el intestino, luego una
adecuada disposición de excretas a través de alcantarillado.
Debe considerarse también la desparasitacion de las personas
portadoras de tenia solium, a través de la provisión de 400 MG de
albendazol por vía oral.
Se debe controlar el faeneo de carne porcina y eliminar aquella
contaminada pos cisticercos.
10. Criterio de alta

Una vez que se determina la enfermedad y se realiza el tratamiento
el paciente debe ser seguido a través de consultorio externo, en el
caso de crisis epilépticas, se debe controlar totalmente la epilepsia.
Los resultados de los casos quirúrgicos deben ser controlados
también por consultorio externo, pues es frecuente la recidiva de la
hidrocefalia por aumento de la densidad del LCR como reacción a
la presencia del parásito
HERNIAS DE DISCO
1. Definición: Las hernias de disco son compresiones de los

discos intervertebrales, sobre las raíces nerviosas vecinas,
dentro del canal raquídeo.
2. 2. manifestaciones Clínicas:
3. 2.1. Antecedentes y enfermedad actual
4. 2.1.1. Dolor en la espalda baja, después de un esfuerzo o
caída, con irradiación a la parte posterior del glúteo o la pierna
( disco lumbar)
5. 2.1.2. Dolor en el cuello con irradiación al hombro o brazo
( disco cervical)
6. 2.2 Exploración física

7. 2.2.1. Postura alterada por el dolor, generalmente se
encuentra una postura antialgica, con una escoliosis contra
lateral, en presencia de contractura muscular de la zona
afectada.
8. 2.2.2. Perdida del reflejo correspondiente al arco de la raíz
afectada, aquiliano en caso de la raíz L5 y S1, bicipital en el
caso de la raíz C5.
9. 2.2.3. Perdida de fuerza en los músculos inervados por la raíz
comprimida: L5 provoca una debilidad en la dorsiflexion del
pie, C5, debilidad en la abducción del brazo.
10. 2.2.4. Disminución de la sensibilidad en el territorio que
inerva la raíz afectada, en el caso de C6 hipoestesia del dorso
del pulgar, L5 hipoestesia del dorso del dedo mayor del pie.
11. 3. Criterio de hospitalización
12. 3.1. Cuando el paciente no responde a medidas
generales, como reposo, analgésicos, relajantes musculares y
antiinflamatorios.
13. 4. Complicaciones y secuelas
14. 4.1.1 Alteraciones de los esfínteres por una compresión
de las raíces lumbosacras por un disco lumbar, con retención
de orina.
15. 4.1.2 Compresión de la medula en hernias de disco
cervicales y dorsales, con compromiso de la innervación por
debajo de la lesión.
16. 4.2.1 Lesión de las raíces nerviosas o de la médula, con
secuela de paresias, paraparesias, cuadriparesias o plejias.
17. 4.2.2 Interrupción del arco reflejo de la micción,
obligando al uso permanente de una sonda vesical.
18. 4.2.3 Interrupción del reflejo de vaciamiento del esfínter
anal.
19. 5 Pruebas o exámenes de diagnóstico
5.1 Rayos x de la región afectada
5.1.2 Tomografía axial computarizada
5.1.3 Imagen de Resonancia Magnética.
5.1.4 Melografía con medio de contraste hidrosoluble como el
iopamiron.
6 Diagnostico diferencial
6.1 Lumbalgia por esfuerzo de tipo muscular
6.2 Lumbociatica por enfermedades degenerativas de la columna
6.3 Cólico renal
6.4 Embarazo ectopico
6.5 Tumores, neurinomas, metástasis y otros
6.6 Fracturas, escoliosis, espondilolistesis y otras afecciones de
columna
7 Tratamiento
7.1 Reposo en cama.
7.2 Analgésicos
7.3 Antiinflamatorios no esteroides
7.4 Neurotropicos como el Complejo B
7.5 Tratamiento quirúrgico
7.6 Discoidectomia por vía anterior en columna cervical y por vía
posterior en columna lumbar.
8 Criterio de alta
Mejoría de los síntomas y signos pro tratamiento general o
especifico, en caso de reincidencias pese a medidas generales
como reposo e antiinflamatorios se debe considerar la
discoidectomia
9 Bibliografia
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ACCIDENTE VASCULO ENCEFALICO (AVE)
La patología vásculo encefálica ocupa el tercer lugar como causa de muerte,

después del cáncer y las cardiopatías; tiene altas tasas de mortalidad e
invalidez. Su incidencia anual es de 2 por 1.000 y su prevalecía puede llegar al
5 por 1.000.
DEFINICIÓN
El Accidente Vasculo Encefálico, es el resultado de un proceso patológico

que sufren los vasos sanguíneos encefálicos, por lo general de instalación
súbita y que causa alteración y déficit neurológico.
CLASIFICACION
ISQUEMICO u OCLUSIVO (80 %)
Trombosis - Es la formación de un trombo en la luz de un vaso, generalmente

sobre una placa artero esclerótica. Corresponde al 60% de la patología
isquemia. Por lo general se localizan en los grandes vasos, como ser en las
carótidas cervicales. Es un proceso crónico, que empieza a dar clínica cuando
el trombo ocluye el 75% de la luz del vaso.
Embolia - Es un proceso de instalación aguda, menos frecuente que la

trombosis (5 -10 % de la enfermedad
oclusiva). Por lo general los émbolos se originan en un corazón que tiene fallas
valvulares y otro tipo de patología; la arteria cerebral media es la más afectada.
El déficit neurológico es inmediato, llegando a producir un infarto cerebral.
Ataque Isquémico Transitorio (TIA) - Es una isquemia cerebral pasajera,

puede durar hasta 24horas y no deja secuelas neurológicas. (5% del AVE
isquémico)
HEMORRÁGICO (20%)
Hemorragia subaracnoidea - Es la extravasación de sangre al espacio

subaracnoideo; se produce por la ruptura de un aneurisma mayormente o de
una Malformación Arterio Venosa MAV. (10% de la patología hemorrágica)
La ruptura de un aneurisma se caracteriza por la aparición de una cefalea

intensa de instalación brusca con déficit neurológico inmediato, pudiendo llegar
al coma o muerte, y dependiendo del tamaño del sangrado puede llegar a
parénquima y/o ventrículos La localización mas frecuente de los aneurismas
esta en la comunicante anterior, la comunicante posterior y la bifurcación de la
cerebral media (85%). Los aneurismas de la circulación posterior están en la
bifurcación de la arteria basilar mayormente y en las ramas de esta.(15%). La
incidencia de los aneurismas es del 15 al 20%. Puede haber uno o más
aneurismas y por lo general solo sangra uno.
El cerebro reacciona al insulto hemorrágico con un edema cerebral y las
arterias en contacto con la sangre libre reaccionan produciendo un
vasoespasmo, lo que puede llevar a un menor flujo sanguíneo, isquemia e
infarto cerebral, empeorando la condición inicial el paciente. El aneurisma
puede volver a sangrar y el mayor riesgo de resangrado es durante las
primeras 24 horas.
La hipertensión arterial en el factor determinante para la ruptura de un
aneurisma y es de suma importancia el evitar la elevación de la presión arterial.
La Malformación Arterio Venosa MAV se localiza de preferencia en la corteza
cerebral, pero puede hacerlo en cualquier lugar, es de crecimiento lento y es la
formación anómala de arteriolas y venulas llegando a conformar un ovillo de
vasos grandes y tortuosos, que puede sangrar por elevación de la presión
arterial o debutar produciendo un efecto de masa o convulsiones.
Hemorragia intracerebral - Es aquella que se instala dentro el parénquima

cerebral, es de inicio brusco y tiene relación directa con la elevación aguda de
la presión arterial. Afecta más los ganglios basales (tálamo) produciendo un
déficit neurologico agudo y definitivo por causar infarto cerebral. (10% de los
problemas hemorrágicos)
Hemorragia intraventricular – Menos frecuente que las anteriores; el

sangrado se produce dentro de los ventrículos por la ruptura de una MAV o el
sangrado de un tumor. La sangre coagulada dentro del espacio ventricular
puede bloquear el paso libre del líquido céfalo raquídeo LCR y provocar mas
adelante una hidrocefalia.
Hemorragia de tallo – Su incidencia es mucho más baja, pero es mucho más

dramática, por lo general lleva al óbito.
ETIOLOGÍA
ISQUEMICO u OCLUSIVO
Ateroesclerosis
Arteritis
Placa ateroesclerótica ulcerada
Trombosis arterial o venosa
Aneurisma de aorta
Embolos cardiacos
Cardiomiopatias (fibrilación auricular, infarto de miocardio, cardiopatia
valvular)
Cardiopatía bacteriana, chagasica, reumática
Poliglobulia
HEMORRÁGICO
Ruptura de un aneurisma
Ruptura de una Malformación Arterio Venosa (MAV)
Sangrado tumoral
Hipertensión Arterial
Medicación para anticoagulación
FACTORES DE RIESGO
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Cardiopatias embolizantes
Edad mayor a 50 años
Tabaquismo
Dislipidemias
Obesidad
Sedentarismo
Abuso de drogas
Alcoholismo
Desordenes hematológicos
Anticonceptivos orales
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefalea
Vértigo
Nauseas
Vómitos
Déficit sensitivo
Déficit motor
Alteración de la conciencia
Alteración de pares craneales
Alteración del lenguaje
Síndrome cerebeloso
Síndrome de Hipertensión Intracraneal
Convulsiones
EXAMEN CLINICO
Determinar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow)

Determinar el tipo de respiración
Determina las funciones mentales superiores (cálculo, memoria, etc.)
Determinar las funciones mentales específicas (afasia, agnosia, etc.)
Examen de los pares craneales
Función motora y sensitiva
Reflejos osteotendinosos
Reflejos patológicos (rigidez de nuca, Babinski, etc.)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Tomografía simple de cráneo URGENTE

Hemograma completo
Química sanguínea
Electrolitos séricos
Gasometría arterial
Pruebas de coagulación
Perfil lipidico
Pruebas de función hepática
Rx de tórax
Valoración cardiológica (EEG, Eco doppler)
Angiotomografia (cerebral, carótida)
Angiografía (cerebral, carótida)
Tomografía contrastada de cráneo
Resonancia Magnética
Punción lumbar (según criterio medico)
Electroencefalograma
Potenciales evocados
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sincope cardiogénico
Infarto cardiaco
Trombo embolia pulmonar
Lesión cervical alta
Lesión ocupativa intracerebral
Epilepsia
Hematoma subdural crónico
Alteraciones metabólicas (hipoglicemia)
Migrañas
Trastornos psiquiátricos
TRATAMIENTO
Internación en Unidad de Terapia Intensiva
Medida generales:
Paciente en posición horizontal, cabeza elevada a 30 grados

Vía aérea permeable
Vía venosa permeable (catéter central)
Sonda vesical
Vendaje elástico de extremidades inferiores
Aspiración de secreciones
Control de signos vitales horario
Control de la presión arterial
Control de diuresis horaria
Sonda naso gástrica
Control de ingeridos y eliminados
Prevención de escaras
Prevención de infecciones (antibioticoterapia)
Control de crisis convulsivas (anticonvulsivantes)
Manejo del edema cerebral
Diuréticos
Corticoides (de acuerdo a criterio del especialista)
Fisioterapia
AVE ISQUEMICO
De acuerdo a criterio del especialista
Agentes cumarinicos
Bihidroxicumarina 75mg/día
Warfarina 2-15mg/día
Heparina 800-1000 unidades /HR (bomba de infusión)

2.500-5000 unidades c/4 hrs. IV en bolo
Heparina de bajo peso molecular

Enoxaparina 30mg BID subcutaneo
Agentes trombolíticos
Urokinasa, Estreptokinasa
Agentes antiplaquetarios
Aspirina 100mg/día
Dipiridamol 50mg TID
Ticlopidina 250mg BID
Bloqueadores de canales de calcio

Nimodipino 30-60 mg TID
AVE HEMORRAGICO
Manejo del edema cerebral

Diuréticos
Anticonvulsivantes
Tratamiento quirúrgico:
Evacuación del hematoma
Oclusión del aneurisma (Clip , Stent)
Evacuación de la MAV
COMPLICACIONES
Muerte cerebral
Coma prolongado
Resangrados
Hidrocefalia
Infección cerebral, pulmonar, renal
Encéfalo malacia
Fístulas de LCR
Ulceras de decúbito
Trombo embolismo pulmonar
Bronco aspiración
Hemorragia digestiva
Trombosis venosa profunda
Déficit neurologico
Epilepsia
BIBLIOGRAFIA
1. Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES La Paz. Normas de

Diagnostico y Tratamiento Medico de Neuralgia y Neurocirugía. 2005
2. Greenberg Mark S. Manual de Neurocirugía Volumen II 2004
3. Martínez-Vila E. Patología Vascular del Sistema Nervioso Central. Manual

de diagnostico y terapéutica neurológicas 2002
4. Micheli Federico. Tratado de Neurología Clínica. Editorial Panamericana

2002
5. Mina Morales Francisco. Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica

6. Mina Morales Francisco. Enfermedades Vasculares del Encéfalo
7. Pedrosa G. Alfredo. Compendio de Neurocirugía
8. Yasargil M.G. Microneurosurgery Volúmen I
9. Yasargil M. G. Micronerosurgery Volumen II

Normas Neurocirugia

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NORMAS DE DIAGNOSTICO-TRATAMIENTO EN

Dr. JAVIER ENDARA GUZMAN

Antes de iniciar e l tema propiamente dicho, es importante saber:

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier

Alrededor de la mitad de los fallecidos en países sin guerra por

Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los

Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.

Las causas más frecuentes son:

Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

Gradientes para las concusiones

Grado II (moderado) Confusión

Grado III (grave) Pérdida de la conciencia

Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado

Manifestación Reacción Puntuación

Ruidos incomprensibles (quejidos, 2

Se retira (aleja el estímulo) 4

Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después

La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas

CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe

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Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)

Radiografía de cráneo: Siempre.

Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en

TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe

Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE

Puntuación en la escala de Glasgow = 15

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Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El

La craniectomía descompresiva, en el nuevo contexto de

La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se

Asegurar vía aérea: Intubación oro traqueal en TCE grave o exista

Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35%

• Identifique la presencia de:

a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de

b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en

• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante

• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera,

• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está

• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos

• Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia

b) Ritmo irregular o pausas apneicas.

c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.

Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.

Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema,

• Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la

• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las

• Si existen alteraciones hemodinámicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno

Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.

Si existen indicios de choque proporcione oxígeno a 10 l/min y 50%

• Realice la valoración neurológica determinando:

a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento,o perdidas de

b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de

c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades, y/o

• Si existen alteraciones neurológicas:

En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las