LAPORAN PENDAHULUAN

PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS)

ATAU CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

OLEH :

BUD SANTOSO S. Kep.

NIM. 2020207209159

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PRINGSEWU LAMPUNG TAHUN 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK)
ATAU CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di

saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya

respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).

PPOK/COPD  merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit

paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran

udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)

PPOK  merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-

paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran

udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu

kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru

dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001)

P P O K  adalah merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat

aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner & Suddarth,

2002

2. Etiologi/faktor risiko

Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas yang dihirup

oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :

1.  Asap rokok 

a.    perokok aktif 

b.   perokok pasif 

2.   polusi udara

a.    polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor

b.   polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan

3.    polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

 infeksi saluran nafas bawah berulang

Klasifikasi

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai

berikut:

1.   Bronchitis Kronis

a.   Definisi

Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan

mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk

kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2

tahun berturut – turut (Bruner & Suddarth, 2002).

b.   Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:

1) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus

influenzae.

2)   Alergi

3)   Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

c.    Manifestasi klinis

1)   Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar,

yang mana akanmeningkatkan produksi mukus.

2)   Mukus lebih kental

3)   Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme

pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru

mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang

infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi

dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

4)  Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali

ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus

kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang

banyakakan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit

saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya

pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran

nafas akan terkena.

5)    Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan

nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan

udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini

menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.

6)   Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi

abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi

dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.

 7)  Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka

terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat,

diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi

pulmonary.

8)  Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan

pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,

hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal

dan CHF

2.   Emfisema

a. Definisi

Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus

alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002).

b.   Etiologi

1)  Faktor tidak diketahui

2)  Predisposisi genetic

3)  Merokok

4)  Polusi udara

c.    Manifestasi klinis

1)  Dispnea

2)  Takipnea

3)  Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

4)  Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

5)  Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

 6)  Hipoksemia

7)  Hiperkapnia

8)  Anoreksia

9)  Penurunan BB

10)  Kelemahan

3.   Asthma Bronchiale

a.   Definisi

Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan

bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran

bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas

(Bruner & Suddarth, 2002).

b.   Etiologi

1)  Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)

2)  Infeksi saluran  nafas

3)  Stress

4)  Olahraga (kegiatan jasmani berat)

5)  Obat-obatan

6)  Polusi udara

7)  Lingkungan kerja

8)  Lain-lain (iklim, bahan pengawet)

c.    Manifestasi Klinis

1) Dispnea
 2)  Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa

berat),

3)  wheezing,

4)  batuk non produktif

5)  takikardi

6)  takipnea

3. Patofisiologi

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen

untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil

metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi

adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa

pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi

darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu

gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di

saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah

kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume

ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama

terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok

merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang

melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-

perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator
mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit

dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian

mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang

menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul

hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang

kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada

paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang

di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi

berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi

akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila

tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara

kolaps (GOLD, 2009).

Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi

seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh

neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic

Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi

kerusakan jaringan (Kamangar, 2010). Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan

pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi

berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan

hipersekresi mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol

(Chojnowski, 2003).
Patway
4. Manifestasi Klinik

Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk

bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan

sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan

mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin

bertambahnya parahnya batuk penderita.

Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari,

tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan

adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa

penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan

aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.

Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:

1)      Batuk bertambah berat

2)      Produksi sputum bertambah

3)      Sputum berubah warna

4)      Sesak nafas bertambah berat

5)      Bertambahnya keterbatasan aktifitas

6)      Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis

7)      Penurunan kesadaran

5.    Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1.  Pemeriksaan radiologi

a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
 diperhatikan:

1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang

parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah

bayangan bronkus yang menebal.

2)  Corak paru yang bertambah

b.  Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1)  Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan

bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink

puffer.

2) Corakan paru yang bertambah.

3) Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang

bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan

VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR

(maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP

bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang

pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small

airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli

untuk difusi berkurang.

2.   Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi

vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik

merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada

 kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja

lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

3.   Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat

kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III,

dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang

dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

4.    Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5.    Laboratorium darah lengkap

6.    Komplikasi

1.  Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan

nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood,

penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

2.  Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul

antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran

udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantung
 Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi

terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan

dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami

masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis

respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit

ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon

terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi

vena leher seringkali terlihat.

7. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase

akut, tetapi juga fase kronik.

2.      Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.

3.      Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi

lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,

menghindari polusi udara.

2.     Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

3.     Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba

tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman

penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.

4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan

kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.

5.   Pengobatan simtomatik.

6.   Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7.   Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan

aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1.      Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

2.      Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan

yang paling efektif

3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan

kesegaran jasmani.

4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

mengerjakan pekerjaan semula

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1.      Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2.      Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

a.   Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini

umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan

ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin

 dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.

Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam

antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang

mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu

mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama

periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia,

maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

b.  Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan kare

hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

c.    Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

d.   Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di

dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan

salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam

dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.

3.    Terapi jangka panjang di lakukan :

a.   Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-

0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

b.  Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap

pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif

dari fungsi faal paru.

c.    Fisioterapi

4.      Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

5.      Mukolitik dan ekspektoran

 6.      Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe

II dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,

untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

B. KONSEP PROSES ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

 a. Aktivitas dan Istirahat

Gejala :

·         Keletihan, kelelahan, malaise,

·         Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas

·         Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi

·         Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan

Tanda :

·         Keletihan

·         Gelisah, insomnia

·         Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi

Gejala :Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda :

·         Peningkatan tekanan darah

·         Peningkatan frekuensi jantung

·         Distensi vena leher 

 ·         Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

·         Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan

diameterAPdada)

·         Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku tabuh

dansianosis perifer 

·         Pucat dapat menunjukkan anemia.

c.      Integritas Ego

Gejala :

·         Peningkatan factor resiko

·         Perubahan pola hidup

Tanda :

·         Ansietas, ketakutan, peka rangsang

d.      Makanan/ cairan

Gejala :

·         Mual/muntah

·         Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

·         ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan

·         penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan

menunjukkan edema (bronchitis)

Tanda :

·         Turgor kulit buruk 

·         Edema dependen

·         Berkeringat
e.      Hyegene

Gejala :

·         Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan

melakukan aktivitassehari-hari

Tanda :

·         Kebersihan buruk, bau badan

f.      Pernafasan

Gejala :

·    Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala

menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau episode

berulangnyasulit nafas (asma); rasa dada tertekan,m ketidakmampuan untuk

bernafas(asma)

·     Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada

saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya

2 tahun. Produksi sputum (hijau, puith, atau kuning) dapat

banyak sekali(bronchitis kronis)

·     Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap

dinimeskipun dapat menjadi produktif (emfisema)

·     Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan

pernafasandalam jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau debu/asap

(mis.asbes, debu batubara, rami katun, serbuk gergaji

·     Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.

 Tanda :

·     Pernafasan : biasanya cepat,dapat lambat; fase ekspresi memanjangdengan

mendengkur, nafas bibir (emfisema)

·     Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan bahu, melebarkan

hidung.

·     Dada: gerakan diafragma minimal.

·     Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema);menyebar,

lembut atau krekels lembab kasar (bronchitis); ronki, mengisepanjang area

paru pada ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai

penurunan atau tidak adanya bunyi nafas (asma)

·  Perkusi : Hiperesonan pada area paru (mis. Jebakan udara denganemfisema);

bunyi pekak pada area paru (mis. Konsolidasi, cairan, mukosa)

·   Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.

·  Warna : pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbu-abukeseluruhan; warna

merah (bronchitis kronis, “biru mengembung”). Pasiendengan emfisema sedang

sering disebut “pink puffer” karena warna kulitnormal meskipun pertukaran gas

tak normal dan frekuensi pernafasancepat.

·  Tabuh pada jari-jari (emfisema)

g.      Keamanan

Gejala :

·   Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan

·   Adanya/berulang infeksi

·   Kemerahan/berkeringat (asma)
h.      Seksualitas

Gejala :

·   penurunan libido

i.      Interaksi Sosial

Gejala :

·  Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung

·  Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat

·  Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik

Tanda :

·   Ketidakmampuan untuk membuat//mempertahankan suara karena

distress pernafasan

·    Keterbatasan mobilitas fisik 

·    Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

2.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.   Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,

peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya

tenaga dan infeksi bronkopulmonal.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,

bronkokontriksi dan iritan jalan napas.

3.    Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

4.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dengan kebutuhan oksigen.

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,

 kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.

6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat

peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

3.    RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA NOC NIC

KEPERAWATAN
O
1. Bersihan jalan napas NOC : 1. Beri pasien 6
tidak efektif b.d  Respiratory status : sampai 8 gelas
bronkokontriksi, Ventilation cairan/hari
peningkatan produksi  Respiratory status : kecuali terdapat
sputum, batuk tidak Airway patency kor pulmonal.
efektif,  Aspiration Control 2. Ajarkan dan
kelelahan/berkurangnya Kriteria Hasil : berikan dorongan
tenaga dan infeksi  Mendemonstrasikan penggunaan
bronkopulmonal. batuk efektif dan suara teknik pernapasan

nafas yang bersih, tidak diafragmatik dan

ada sianosis dan dyspneu batuk.

(mampu mengeluarkan 3. Bantu dalam

sputum, mampu bernafas pemberian
dengan mudah, tidak ada tindakan
pursed lips) nebuliser, inhaler

 Menunjukkan jalan nafas dosis terukur

yang paten (klien tidak 4. Lakukan drainage

merasa tercekik, irama postural dengan
nafas, frekuensi perkusi dan

pernafasan dalam rentang vibrasi pada pagi

normal, tidak ada suara hari dan malam

nafas abnormal) hari sesuai yang

diharuskan.
 Mampu 5 Instruksikan
mengidentifikasikan dan pasien untuk
mencegah factor yang menghindari iritan
dapat menghambat jalan seperti asap
nafas rokok, aerosol,
suhu yang
ekstrim, dan asap.
6. Ajarkan tentang
tanda-tanda dini
infeksi yang harus
dilaporkan pada
dokter dengan
segera:
peningkatan
sputum,
perubahan warna
sputum,
kekentalan
sputum,
peningkatan napas
pendek, rasa sesak
didada, keletihan.
7. Berikan antibiotik
sesuai yang
diharuskan.
8. Berikan dorongan
pada pasien untuk
melakukan
imunisasi
terhadap
influenzae dan
 streptococcus
pneumoniae.
2. Pola napas tidak NOC : 1. Ajarkan klien
efektifberhubungan  Respiratory status : latihan bernapas
dengan napas pendek, Ventilation diafragmatik dan
mukus, bronkokontriksi  Respiratory status : pernapasan bibir
dan iritan jalan napas Airway patency dirapatkan.
 Vital sign Status 2. Berikan dorongan
Kriteria Hasil : untuk menyelingi

 Mendemonstrasikan aktivitas dengan periode

batuk efektif dan suara istirahat.

nafas yang bersih, tidak 3. Biarkan pasien

ada sianosis dan dyspneu membuat keputusan

(mampu mengeluarkan tentang perawatannya

sputum, mampu bernafas berdasarkan tingkat

dengan mudah, tidak ada toleransi pasien.

pursed lips)
 Menunjukkan jalan nafas 4. Berikan dorongan
yang paten (klien tidak penggunaan latihan otot-

merasa tercekik, irama otot pernapasan jika

nafas, frekuensi diharuskan.

pernafasan dalam rentang

normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah (sistole 110-
130mmHg dan diastole
70-90mmHg), nad (60-
100x/menit)i, pernafasan
(18-24x/menit))
3. Gangguan pertukaran  Respiratory status :
gasberhubungan dengan Ventilation
ketidaksamaan ventilasi Kriteria Hasil :
perfusi  Frkuensi nafas normal
(16-24x/menit)
 Itmia
 Tidak terdapat disritmia
 Melaporkan penurunan
dispnea
 Menunjukkan perbaikan
dalam laju aliran
ekspirasi
4. Intoleransi NOC :
aktivitasberhubungan  Energy conservation
dengan  Self Care : ADLs
ketidakseimbangan Kriteria Hasil :
antara suplai dengan  Berpartisipasi dalam
kebutuhan oksigen aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
RR
 Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
1. Deteksi
bronkospasme
saatauskultasi .
2. Pantau klien
terhadap dispnea dan
hipoksia.
3. Berikan obat-
obatan bronkodialtor dan
kortikosteroid dengan
tepat dan waspada
kemungkinan efek
sampingnya.
4. Berikan terapi
aerosol sebelum waktu
makan, untuk membantu
mengencerkan sekresi
sehingga ventilasi paru
mengalami perbaikan.
5. Pantau
pemberian oksigen
1. Kaji respon
individu terhadap
aktivitas; nadi, tekanan
darah, pernapasan
2. Ukur tanda-tanda
vital segera setelah
aktivitas, istirahatkan
klien selama 3 menit
kemudian ukur lagi tanda-
tanda vital.
3. Dukung pasien
(ADLs) secara mandiri dalam menegakkan
latihan teratur dengan
menggunakan treadmill
dan exercycle, berjalan
atau latihan lainnya yang
sesuai, seperti berjalan
perlahan.
4. Kaji tingkat
fungsi pasien yang
terakhir dan kembangkan
rencana latihan
berdasarkan pada status
fungsi dasar.
5. Sarankan
konsultasi dengan ahli
terapi fisik untuk
menentukan program
latihan spesifik terhadap
kemampuan pasien.
6. Sediakan
oksigen sebagaiman
diperlukan sebelum dan
selama menjalankan
aktivitas untuk berjaga-
jaga.
7. Tingkatkan
aktivitas secara bertahap;
klien yang sedang atau
tirah baring lama mulai
melakukan rentang gerak
sedikitnya 2 kali sehari.
 8. Tingkatkan
toleransi terhadap
aktivitas dengan
mendorong klien
melakukan aktivitas lebih
lambat, atau waktu yang
lebih singkat, dengan
istirahat yang lebih
banyak atau dengan
banyak bantuan.
9. Secara bertahap
tingkatkan toleransi
latihan dengan
meningkatkan waktu
diluar tempat tidur sampai
15 menit tiap hari
sebanyak 3 kali sehari.
5. Perubahan nutrisi NOC : 1. Kaji kebiasaan diet,
kurang dari kebutuhan  Nutritional Status : food masukan makanan
tubuhberhubungan and Fluid Intake saat
dengan dispnea, Kriteria Hasil : ini. Catat derajat
kelamahan, efek  Adanya peningkatan berat kesulitan makan.
samping obat, produksi badan sesuai dengan Evaluasi berat badan
sputum dan anoreksia, tujuan dan ukuran tubuh.
mual muntah.  Berat badan ideal sesuai 2. Auskultasi bunyi usus
dengan tinggi badan 3. Berikan perawatan

 Mampu mengidentifikasi oral

kebutuhan nutrisi sering, buang sekret.

 Tidak ada tanda tanda 5. Dorong periode

malnutrisi istirahat I jam

 Tidak terjadi penurunan sebelum

 berat badan yang berarti
6. Kurang perawatan NOC :
diriberhubungan  Self care : Activity of
dengan keletihan Daily Living (ADLs)
sekunder akibat Kriteria Hasil :
peningkatan upaya  Klien terbebas dari bau
pernapasan dan badan
insufisiensi ventilasi  Menyatakan kenyamanan
dan oksigenasi terhadap kemampuan
untuk melakukan ADLs
 Dapat melakukan ADLS
dengan bantuan
DAFTAR PUSTAKA
dan sesudah makan.
6. Pesankan diet lunak,
porsi kecil sering, tidak
perlu dikunyah lama.
7. Hindari makanan
yang diperkirakan dapat
menghasilkan gas.
8. Timbang berat badan
tiap hari sesuai indikasi.
1. Ajarkan
mengkoordinasikan
pernapasan diafragmatik
dengan aktivitas seperti
berjalan, mandi,
membungkuk, atau
menaiki tangga
2. Dorong klien untuk
mandi, berpakaian, dan
berjalan dalam jarak
dekat, istirahat sesuai
kebutuhan untuk
menghindari keletihan
dan dispnea berlebihan.
Bahas tindakan
penghematan energi.
3. Ajarkan tentang
postural drainage bila
memungkinkan.
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta, EGC.

Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention

Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition, IOWA

Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi

Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.

Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth’s, Ed 8 Vol 1.
Jakarta: EGC.

KASUS 1
Tn. L, usia 79 tahun, jenis kelamin laki-laki, pekerjaan tani masuk IGD RS di Negeri Awan
pada tanggal 06 Februari 2021 pukul 08.00 WIB diantar oleh Tn. T, hubungan dengan pasien
anak kandung. Pasien mengeluh sesak napas dan batuk tapi dahak sulit dikeluarkan. Terdengar
suara gurgling, dahak sulit dikeluarkan. Terdengar suara gurgling, napas cepat dan dangkal,
banyak keringat, anoreksia dan mual. TD 170/100 mmHg, frekuensi nadi 110 x/menit, frekuensi
napas 32 x/menit, suhu 37,8 ℃. SpO2 93%. X-ray : bronchitis kronik dengan PPOK. Hb 12 g/dL,
leukosit 12.000 /uL, eritrosit 4,2 juta/µl, hematokrit 46 %. Terapi yang telah diberikan : O 2 5
LPM dengan nasal kanula, IVFD RL 10 TPM + Aminofilin 1 amp, nebulizer combivent +
pulmocort 1 amp, N asetyl cysteine 1x1, furosemid 2x1, amlodipin 2x1, sucralfat syrup 3x1,
ranitine 1 amp/12 jam, Ceftriaxone 1 gr/12 jam (i.v). Pasien masih diobeservasi di ruang IGD

Saat dilakukan pengkajian pukul 16.00 WIB, keluhan utama yang dirasakannya pasien masih
sesak napas. Rasa sesaknya dirasakan seperti terhimpit benda berat, sesak napasnya berkurang
setelah di beri obat yang dihirup (nebulizer) dan diberikan oksigen dalam posisi setengah duduk,
bertambah bila banyak bergerak atau aktifitas. Keluhan penyerta : batuk berdahak dan sulit
dikeluarkan.

Keluarga Tn. L mengatakan pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, namun memiliki riwayat
penyakit asma bronkhiale sejak masih muda dan pernah di rawat di RS 2 kali. Keluarga
mengatakan bahwa 2 hari yang lalu pasien terpapar polusi debu dan minum es yang dibelikan
istrinya, satu hari kemudian pasien mengeluh sesak napas berat dan batuk-batuk dan akhirnya
dibawa oleh keluarga ke RS.

Tugas
1. Buat analisis data sesuai kasus tersebut dengan membuat tabel berisi data, masalah dan
penyebab!
2. Tuliskan diagnose keperawatan sesuai prioritas !
3. Buat rencana keperawatan sesuai diagnose keperawatan (tujuan, tindakan/intervensi dan
rasional tindakan) sesuai kasus fiktif tersebut!

Asuhan Keperawatan kasus no 1

Pengkajian
A. Biodata pasien :
Nama : Tn L
Umur : 79 tahun
Jenis kelamin : laki laki
Pekerjaan : Tani
Penanggungjawab: Tn T ( anak kandung )
Masuk RS : tanggal 06 februari 2021 Pukul 08.00 WIB
Diagnosa : PPOK dengan Asma Bronkhiale

1. Pengkajian Primer
a. Airway : pasien mengeluh sesak nafas, batuk tapi dahak sulit dikeluarkan.
Terdengar suara gurgling, wheezing diseluruh lapang paru.
b. Breathing : Nafas cepat dan dangkal. Frekwensi nafas 32 x /menit, SpO2 93 %, O2
5 LPM
c. Circulation : TD : 170/100 mmhg, nadi 110 x / menit, banyak keringat, IVFD RL
10 TPM + amnophilin 1 ampul
d. Dissability : kesadaran Composmentis
e. Exposure : Banyak keringat, tampak sesak, suhu 37,8 C
f. Folly cateter : tidak terpasang
g. Gastric tube : tidk terpasang
h. Hearth monitor : Nadi 110 x / menit
i. Imaging : hasil RO : Bronchitis cronis dengan PPOK
j. Obat : Combiventt + pulmocort 1 ampul ( nebulizer ), N asetyl cystein 1x 1,
amlodipin 2 x1, furosemid 2 x 1, sukralfat srp 3 x 1, ranitidin 1 ampul / 12 jam,
ceftriaxon 1 gr / 12 jam.
k. Hasil laboratorium : Hb 12 g/dl, leukosis 12.000/ul, eritrosit 4,2 jt/ ul, hematoktrit
46 %

2. Pengkajian Sekunder Asma

a. Keluhan utama :
pukul 16.00 WIB, keluhan utama yang dirasakannya pasien masih sesak napas.
Rasa sesaknya dirasakan seperti terhimpit benda berat, sesak napasnya berkurang
setelah di beri obat yang dihirup (nebulizer) dan diberikan oksigen dalam posisi
setengah duduk, bertambah bila banyak bergerak atau aktifitas. Keluhan penyerta :
batuk berdahak dan sulit dikeluarkan.

b. Riwayat AMPLE :
- Allergic : tidak ada
- Medicaton : -
 - Past illnes : klien mempunyai riwayat asma sejak masih muda, pernah dirawat
di Rs 2 kali
- Last Meal : 2 hari yang lalu minum Es
- Environt : 2 hari yang lalu terpapar polusi debu

B. ANALISA DATA

N DATA ETIOLOGI MASALAH

O
1 DS : Penumpukan sekret, Bersihan jalan
 Klien mengeluh sesak peningkatan produksi nafas tdak efektif
nafas mukus dan
 Klien mengeluh batuk, bronkospasme
tapi dahak susah
dikeluarkan
DO :
 Terdengar suara gurgling
 Terdengar wheezing
diseluruh lapang paru
 Nafas cepat dan dangkal
 Frekwensi nafas 32 x /
menit

2 DS : Penyempitan bronkus Pola nafas tidak

 Klien meneluh sesak efektif
nafas
DO :
 Nafas cepat dan dangkal
 Frekwensi nafas 32 x
/menit
 SpO2 93 %
 Klien keluar banyak
keringat
 hasil RO : Bronchitis
cronis dengan PPOK

3 DS : Mual Resiko perubahan

 klien mengatakan mual nutrisi kurang dari
DO : kebutuhan
 Klien keluar banyak
keringat
  Frekwensi nadi 110 x /
menit

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret,

peningkatan produksi mukus, dan bronchospasme
2. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus.
3. Resiko perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
mual.

D. RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI

O
1 Bersihan jalan Setelah dberikan - Identifikasi bunyi - Mengetahui luasnya
nafas tidak efektif asuhan nafas, auskultasi obstruksi oleh
berhubungan keperawatan bunyi wheezing tu mukus
dengan selama 3 x 24 jam ronkhi
penumpukan dharapkan bersihan - Pantau frekwensi - Mengetahui tanda
sekret, jalan nafas klien pernafasan, catat tanda stres
peningkatan efektif dengan KH: rasio inspirasi dan pernafasan
produksi mukus, - Bunyi jalan ekspirasi
dan nafas klien - Lakukan postural - Upaya untuk
bronchospasme bersih, drainase dengan Mengencerkan
- Pasien dapat perkusi dan vibrasi sekret agar mudah
batuk efektif, pada pagi dan dkeluarkan
dahak / sekret malam
bisa keluar. - Kolaborasi - Agar sekret mudah
pemberian obat dikeluarkan
pengencer dahak
( Mukilitik : N
asetyl cystein 1 x 1)
- Kolaborasi
pemberian obat anti
spasme ( Nebulizer
combivent +
pulmucort 1 ampul)
- Anjurkan klien
minum air hangat
- Instruksikan pasien
 dan keluarga - Agar klien dapat
menghindari iritan menghindari faktor
seperti asap, debu, pencetus
aerosol dan cuaca
dingin.
2 Pola Nafas tidak Setelah dberikan 1. Observasi 1. Menentukan
efektif asuhan perubahan adekuatnya pola
berhubungan keperawatan frekwensi nafas nafas yang berefek
dengan selama 3 x 24 jam 2. Dorong nafas pada suplai O2
penyempitan dharapkan pola dalam perlahan yang masuk
bronkus. nafas klien efektif atau nafas bibir 2. Upaya agar
dengan KH: sesuai oksigen yang
1. Tanda kemampuan masuk lebih
tanda vital 3. Observasi tanda banyak
dalam batas vital, dan 3. Mengetahui tanda
normal membran mukosa adekuatnya
TD 130/80 4. Beri posisi fowler oksigen dari paru
mmhg, RR 5. Kolaborasi ke jaringan
20 x /mnt, pemberian 4. Mengoptimalkan
Nadi 90 x/ oksigen 5 LPM kontraksi
mnt, suhu 6. Kolaborasi diafragma
36,5 C, pemberian 5. Suplai O2 yang
SpO2 > 95 antibiotik dan cukup akan
% bronkhodilator mengurangi kerja
2. Tidak (ceftriaxon 1 gr / pernafasan
terjadi 12 jam, IVFD RL 6. Mempermudah
hipoksia + aminophilin 1 oksigen masuk ke
3. Bunyi nafas ampul) saluran nafas
bersih, 7. Kolaborasi dengan adanya
jalan nafas pemberian obat pelebaran bronkus
paten anti hipertensi 7. Menurunkan
( amlodipin 1 x 5 tekanan darah dan
mg, furosemide 1 mencegah
x 40 mg ) terjadinya
peningkatan TIK
3 Resiko perubahan Setelah dberikan 1. Beri informasi 1. Memotivasi klien
kebutuhan nutrisi asuhan tentang agar cepat pulih
kurang dari keperawatan pentingnya 2. Agar klien
kebutuhan selama 3 x 24 jam nutrisi untuk termotvasi untuk
berhubungan dharapkan resiko pemulihan makan
dengan mual kebutuhan nutrisi 2. Anjurkan 3. Makanan mudah
kurang dari keluarga untuk dicerna sehingga
kebutuhan tidak membantu klien dapat mencekupi
terjadi dengan KH: makan kebutuhan nutrisi
1. Mual 3. Kolaborasi gizi yang dibutuhkan
teratasi makan lunak 4. Munghilangkan
2. Klien mu TKTP mual dan
makan 4. Kolaborasi menambah nafsu
3. Pasien pemberian makan
mengerti therapi mual
pentingnya (sukralfat srp 3
nutrisi x 1 CM,
untuk ranitidin 1
pemulihan ampul /12 jam)