CORONARY ARTERIAL

DISEASE
(CAD)

Erika Lubis, SKp,MN

Tujuan Pembelajaran

Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa

diharapkan mampu:
1. Rev AnFis: Cardiovaskuler system: Jantung.
2. Memahami Defenisi & Etiologi CAD
3. Menjelaskan Faktor resiko
4. Memahami dan menjelaskan patofisiologi CAD
5. Menjelaskan Proses Pembentukan Plak,
Trombus & embolus.
6. Menjelaskan Diagnosa
Penunjang,Penatalaksanaan & Komplikasi CAD
 Basic concepts/ Konsep dasar
1. Heart failure

2. Cardiac
insufficiency

3. Congestive heart
failure
CORONARY ARTERIAL DISEASE
(PENYAKIT ARTERI KORONER)
Review Anatomi Jantung
Determinants of cardiac function

contractility

preload afterload

Stroke Volume

Heart rate

Cardiac output
 CORONARY ARTERIAL DISEASE
(PENYAKIT ARTERI KORONER)
DEFENISI;
➢ Penyumbatan atau penyempitan Pembuluh
Darah Koroner (PDK) akibat kerusakan
dinding pembuluh yg diikuti oleh penebalan dan
kekakuan pembuluh tersebut (aterosklerosis)
➢ Penyakit akibat penyempitan atau
penyumbatan pembuluh nadi koroner akibat
adanya endapan lemak ( kolesterol, trigliserida)
sehingga mengakibatkan suplai darah ke
jantung terganggu dan memicu serangan
jantung.
Ltjn: Defenisi

• Coronary artery disease (CAD), also known

as ischemic heart disease (IHD),[
atherosclerotic heart disease,[
atherosclerotic cardiovascular disease,
and coronary heart disease,is a group of
diseases that includes: stable angina,
unstable angina, myocardial infarction, and
sudden coronary death.
(https://en.wikipedia.org/wiki/Coronary_artery
_disease)
• Thn 2013 CAD: Penyebab kematian yg plg
sering secara global (WHO, 2013)
• Rates are higher among men than women of
a given age. (GBD, 2013)
• PJK meningkat di Indonesia (Data Riset
Kesehatan Dasar, 2013).
Pembuluh Darah Koroner

• Terdiri dari:
1. PDK Kiri dg cabang ke depan (LAD: Left
Anterior Descendents Artery) dan yg
melingkar ke kiri: LCx ( Left Circumflex
Artery)
2. PDK Kanan (RCA: Right Coronary Artery)
Bercabang – cabang → ke dalam otot jantung
• Fungsi:
Mensuplai darah (nutrisi & oksigen) ke otot –
otot jantung .
Fisiologi :Sirkulasi Koroner

• P’darah yg m’bawa darah ke otot jantung

(myocardium: arteri koroner: nutrisi & O2)
• Vena koroner: m’bawa deoksigeated darah
great cardiac vein, the middle cardiac vein, the
small cardiac vein and the anterior cardiac
veins.
• Kedua artei koroner: Kanan & Kiri berada pd
permukaan jtg, (epicardial coronary
arteries).Dlm kondisi sehat kedua arteri ini
mampu mempertahatankan autoregulasi utk
menjaga aliran darah koroner berada pd level
yg tetap utk memenuhi kebthn otot jtg.
 ljtn

P’darah ini relatif kecil dan sering kena dampak

oleh aterosklerosis dan dpt tersumbat;
meneyebabkan angina & serangan jantung.
• The coronary arteries are classified as "end
circulation", since they represent the only
source of blood supply to the myocardium;
there is very little redundant blood supply,
which is why blockage of these vessels can be
so critical.
 Etiologi CAD

1. Arteriosklerosis
➢ Term yg dignakan secara
umum utk semua tipe dari
perubahan2 pd arteri
➢ Degenerasi pd arteri2 kecil
dan arterioles
➢ Hilangnya elastisitas,
dingding pembuluh sbg
akibat dari mengeras dan
menebal, penyempitan
lumen
Patofisiologi Arterosklerosis
Endothelial Injury
↓
Sel-sel di endothelial terinfeksi
↓
Pelepasan
↓
Cytokine inflamatory Growth factor Adesi macrophage
- TNF-α - Ag II - sel vascular
- IFN- - fibroblast gf adesi molekul-1
- IL-1 - platelet derived gf ( VCAM-1),CD18
- Radikal bebas -oksidasi low densi
- Heat shock protein ty lipoprotein
(LDL)
Etiologi CAD ljtn

2. Aterosklerosis koroner:
→Terjadi kelainan pada intima bermula
berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan
selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan,
kalsifikasi dan trombosis.

• Faktor lain yg dpt meneyebabkan

Aterosklerosis: hipertensi, kadar lipid,
rokok, kadar gula darah yang abnormal
Mekanisme terbtknya Plak & Trombosis
Mechanism of Atherosclerosis
Mechanism of Atherosclerosis
Development of Atheroma
Konsekuensi Aterosklerosis
FAKTOR RESIKO
 Faktor Resiko PJK

• Hiperkoabilitas
• Hiperlipidemia
HDL, LDL, Trigliserid
• Hipertensi
• Diabetes
• EKG yang abnormal
• Umur
• Jenis Kelamin
KLASIFIKASI CAD

I. STABLE ANGINA
Stable Symp, sgt terprediksi terjd bila pengktn
cardiac work load
Exercises stress test: induce symp of chest pain
( Ischemia di EKG),d/o fibrous plak
II. ACS (ACUTE CORONARY SYNDROMS)
a. Unstable angina
b. NSTEMI
c. AMI
PENYAKIT JANTUNG KORONER

Angina Pektoris Stabil &

Angina Pektoris Tdk Stabil

ISKEMIA OTOT JANTUNG

INFARK MIOKARD

SERANGAN JANTUNG
Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

• Nyeri dada timbul pada saat beraktifitas

(berjln, berlari, berkebun, dsb) & stress.
• Menjalar ke: lengan kiri, rahang, leher, dan
bahu.
• Durasi rasa nyeri rata - rata 1 - 15 menit
• Gejala berkurang dg beristirahat atau disertai
obat nitroglycerin (SL)
Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

 Terjadi krna: plak

ateroskeloris yg tdk
stabil ruptur shg terjd
trombosis
 Biasanya pd saat
istirahat dan tdk
terprediksi
 Nyeri yg semakin
hebat tanpa faktor
penyebab: (spt di
stable angina.
MIOKARD INFARK

• Kematian sebagian otot

jantung disebabkan oleh
terhentinya pasokan
darah akibat
tersumbatnya satu atau
lebih pembuluh koroner
oleh gumpalan darah
(trombus)
MI - Pathophysiology
• CAD obstruksi secara komplit
– Iskemi yg berkepanjan dan kematian sel
miokardium
• Penyebab utama: atherosclerosis disertai
trombus
• 3 cara terjadi:
– Trombus yg menyumbat arteri
– Vasospasm d/o oklusi parsial
– Embolus m’hambat cabang kecil CAD
• Majoritas mengenai ventrikel Kiri
– Ukuran & lokasi infark menentukan beratnya
kerusakan.
Myocardial Infarction
MI—Pathophysiology

• Fungsi kontraksi myocardium & konduksi dgn

cepat menghilang
– Suplai Oksigen berkurang
• 20 menits pertama sgt kritikal
• Time Line
– 1st 20 min critical
– 48 jam inflamasi mulai berkurang/ subside
– Hari ke 7 area nekrosis digantikan digantikan oleh
jaringan fibrosa
– 6-8 mgg terbentuk scar
 Gejala Infark Miokard :

1. Nyeri hebat dan mendadak

Lokasi: blk tlg dada menyebar ke kedua sisi dada
dan lamanya lebih dari 30 menit.
2. Disertai mual, muntah, berkeringat hebat, sesak
nafas, muka membiru.
3. Timbul pada keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari.
4. Anxiety and fear
5. Hypotension, takikardi (rapid and weak pulse low
CO)
6. Low grade fever
Manifestasi Klinis
➢ Nyeri dada khas
Lokasi:
Dibelakang tulang dada, Dada sebelah kiri
Kulaitas:
Seperti ditekan ditindih benda berat, dibakar,
diremas, ditusuk, diiris dan tercekik.
Penjalaran:
Leher, Rahang bawah, Bahu, punggung,
Pergelangan s/d jari – jari, ulu hati
Gejala penyerta:
Rasa sukar hirup/ sesak nafas, keringat dingin,
pucat
Area Rasa Nyeri
 Diagnosa Penunjang

Dx ditegakkan bila 2 dari 3 indikator kriteria WHO

terpenuhi yaitu:
1. Keluhan Klinis
2. Gambaran khas EKG
3. Peningkatan kadar enzim jantung (CK,
CKMB & TROPONIN)
• Cardiac Stress Testing, Coronari Computed
Tomography Angiography (CCTA),
Echocardiogram
Cardiac marker

1. Troponin, T & I
• Troponin is released during MI from the
cytosolic pool of the myocytes. After myocyte
injury, troponin is released in 2–4 hours and
persists for up to 7 days.
2. CKMB
3. LDH
4. AST ( Aspartate Transaminase)
5. Myoglobulin
PENATA LAKSANAAN

➢ Menghilangkan keluhan nyeri dada

➢ Stabilisasi tekanan darah
➢ Mengurangi perluasan kematian otot
➢ Pembukaan sumbatan bekuan darah
pembuluh koroner (reperfusi):

• Farmakolog/obat – obatan
• Angioplasti koroner dgn balon (PTCA)
• Bila keduanya tdk mungkin → bedah pintas
koroner (CABG)
Farmakologi

• Statins, menurunkan cholesterol, ]

• Nitroglycerin
• ACE inhibitors, ypertension and may lower
the risk of recurrent myocardial infarction[
• Calcium channel blockers and/or beta-
blockers
• Antiplatelet : aspirin
Non-farmakologi

➢ Merubah gaya hidup, memberhentikan

kebiasaan merokok
➢ Olahraga
→↑ HDL & memperbaiki kolateral koroner
→Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
→Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang
berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL
kolesterol
→ Menurunkan tekanan darah
→ Meningkatkan kesegaran jasmani

➢ Diet merupakan langkah pertama dalam

penanggulangan hiperkolesterolemi.
KOMPLIKASI

• Arrhythmias
– 25% pts meninggal secara tiba tiba setlh MI
• d/o aritmia ventricular dan fibrilasi
– Heart block
– Premature ventricular contraction (PVCs)

• Gagal Jantung Kongestif (CHF)

• Syok Kordiogenik
 Referensi

• Data Riset Kesehatan Dasar (2013), Badan Litbangkes

Kementerian Kesehatan RI dan Data Penduduk Sasaran,
Pusdatin Kementerian Kesehatan RI)
• Great Burden Disease (2013). Mortality and Causes of Death,
Collaborators (17 December 2014).
• McCance.K.L & Huether S.E, (2002). Path physiology: the
Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Mosby : St.
Louis.
• Porth.C.,M.(1998). Pathophysiology:Concepts of Altered Health
States (5th )ed . J. B. Lippincott: Philadelphia.
• Price, S.A., & Wilson, L.M. ( 1995). Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses – Proses Penyakit (4 ed) Jakarta :EGC
• (https://en.wikipedia.org/wiki/Coronary_artery_disease)