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PARASITOLOGIA

Parasita paratênico é semelhante ao hospedeiro intermediário, mas o hospedeiro não é


obrigatório.
Se o hospedeiro é definitivo, o ciclo de vida do parasita se completa dentro dele
(nascimento à reprodução).
No hospedeiro paratênico o parasita não se desenvolve, apenas se mantém vivo, tendo
oportunidade de completar seu ciclo desde que seja ingerido pela espécie à qual está
adaptado (seu hospedeiro definitivo).

Período pré-patente vai da infecção ate o diagnostico (ate a possibilidade de


diagnostico)

Onde se encontra o agente infeccioso:


Reservatório = ser vivo
Fonte de infecção = ser inanimado (solo, água, etc.)

Agente etiológico é o agente causador da doença. pode ser parasita ou não.

Hipobiose - período em que o parasita se comporta como em hibernação, dormência


(hipo=pouca , bio=vida). Pode ocorrer por falta de espaço livre para viver ou por
resistência do hospedeiro.

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Entamoeba

ser unicelular, disforme.


Doença: amebíase
Locomoção: por pseudopodes
Alimentação: fagocitose (sólidos) / pinocitose (líquidos)
Excreção: exocitose
local habitual de parasitismo: intestino grosso
multiplicação: divisão binária
Trofoizoito - forma variável (estagio da vida ativa, quando ele come, se locomove, se
reproduz)
Cisto - forma arredondada perfeita, com 1 a 4 núcleos parecidos com roda de carroça.
fase em que é mais resistente para ser eliminado pelo organismo e procurar outro
hospedeiro.
Cisto meta-ciclico - cisto que entrou no organismo e está se multiplicando. Muito mais
infectante.
Patogenia (geração dos patos (doenças)) - entamoeba libera enzimas proteolíticas
(quebram proteína). Quando a enzima atinge a parede intestinal, causa feridas (ulcera
intestinal).
Tratamento: metronidazol, secnidazol
Cisto - colônia de trofozoítos no cérebro com 2 camadas de membrana para proteção.

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Trypanosoma (doença de Chagas)

Protozoário
local habitual de parasitismo: sangue e tecidos
T. cruzi hospeda homens e "barbeiros"
multiplicação: divisão binária constante
alimentação: fagocitose
locomoção: movimentação do flagelo e membrana ondulante

T. tripomastigota - fase no sangue circulante


T. epimastigota - dentro do barbeiro
T. amastigota - contido numa bolinha, imóvel, no coração
patogenia: tripanosomia. Fase inicial (aguda) - 15 dias. Fase crônica - décadas. Fase
terminal - insuficiência cardíaca congestiva
Afeta a inervação da musculatura do esôfago, que fica com comida entalada e depois
de um tempo ele dilata (megaesôfago). O mesmo ocorre com a inervação do intestino,
que acaba por parar de se contrair e acumula fezes.
Manifestações clinicas: fase aguda - febre, mal estar, linfoadenopatia, anemia, dores no
tórax.
fase crônica - dura décadas e geralmente é assintomática. na fase avançada, ocorrem
manifestações digestorias (dificuldade para deglutir e defecar, cólicas abdominais) e
cardíacas ( insuficiência cardíaca congestiva - cianose, desmaio, resistência ao
exercício)
No barbeiro, se o ferrão alcança somente o tamanho da cabeça, significa que ele é
hematófago. Se o ferrão passar do 1º par de patas, ele suga seiva de frutas.

T. equiperdum afeta enervação do sistema locomotor de cavalos

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Leishmania

L. dorovani e L. chagasi afetam vísceras.


As outras atacam pele e proximidades de mucosas (canto do nariz, do olho,, etc)
Leishmaniose visceral = calazar
Leishmaniose cutânea ou mucocutânea = ulcera de Bauru

Local habitual de parasitismo: a leishmania, especialmente da linhagem monolítica, tem


afinidade por leucócitos
O ciclo biológico é heteroxênico ( depende de mais de 1 hospedeiro para se
completar). É necessário o mosquito Lutzomyia sp (ou mosquito palha/ birigui/
cagalhinha).
Promastigota é a fase fora da célula leucocitária. Encontrada nos mosquitos.
Amastigota é a fase dentro da célula leucocitária. Encontrada nos hospedeiros
vertebrados.
Reprodução por divisão binária.

Patogenia: ocorre quando o protozoário entra nas células do hospedeiro, se multiplica e


as destrói. Na pele, ocorre inflamação e a destruição do tecido resulta em ulcera.
Dentro do organismo o protozoário prefere fígado, baço, medula óssea e linfonodos.
Mielograma é a biopsia da medula óssea.
O fígado tem células estáveis, mas quando necessário ele entra em atividade e se
regenera. Mas no caso da leishmania ele reage sem parar e ocorre uma hiperplasia
(aumento no numero de células), resultando em hepatomegalia.
Manifestações clinicas: leishmaniose cutânea causa ulceras na pele indolores e que
não regridem com cicatrizantes comuns.
A lesão cutânea pode se espalhar pelo corpo se o protozoário for parar na linfa. Senão,
tende a permanecer no local de inoculação (picada).
Internamente há anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, pancitopenia (destruição das
células do sangue produzidas pela medula óssea), linfoadenopatia (aumento dos
linfonodos), febre nas primeiras semanas de infecção, emagrecimento patológico ou
emaciação, crescimento anormal das unhas (onicogrifose).
Detecção é feita através de anamnese, exame físico e exames complementares.

Tratamento: em animais não se faz tratamento e é indicada a eutanásia. Em humanos -


Glucantime. Droga quimioterápica de difícil obtenção e alto custo.
Leishmaniostatico é aquele remédio/ produto que não elimina o protozoário, mas
impede que ele se multiplique.
Prevenção: controle dos mosquitos, distancia de florestas, galinheiros, chiqueiros,
currais. Uso de inseticidas, tela mosquiteira em janelas, repelentes e vacinas para cães
(pouco utilizada por ser arriscada).

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Giardia SP

Parasita de mucosa intestinal, encontrado no intestino delgado.


Ciclo de vida monoxênico (direto).
Trofozoíto (forma de pingo d’água com 8 flagelos) – fase ativa (come, se
reproduz, se locomove). Se adere à célula por discos suctoriais.
Cisto (forma circular) – mais resistente. O protozoário se protege em forma de
cisto quando falta água em seu ambiente.

É transferido de um animal ao outro por ingestão. A membrana do cisto é atacada na


digestão do animal e o protozoário de abre novamente.
Patogenia:
- Espoliação – roubo dos nutrientes. Definitivo para instalação da doença quando há
falta de alimento
- Irritação – reação ao corpo estranho
- bloqueio – milhões de giárdias acabam bloqueando a absorção de água e nutrientes
pela parede do intestino. Se a gordura e a água não são reabsorvidas, as fezes saem
aguadas e gordurosas. A lesão tecidual e irritação podem deixar as fezes com sangue.

Manifestações: não gera febre, causa diarreia (líquida, que pode ter estrias de sangue
e muco), desidratação, subdesenvolvimento corporal, emagrecimento. Pode causar
náusea e vômitos (raro), e o apetite pode ser aumentado se o caso não for grave.

Diagnóstico: anamnese, exame parasitológico de fezes.


Tratamento: metronidazol, furazolidona, albendazol, secnidazol

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Plasmodium (Malária)

Parasita do sangue e dos tecidos (local habitual de parasitismo)


Doença: Malária (mal aire – cheiro ruim de água parada, pântanos)
Ciclo de vida heteroxênico.
Amopheles (mosquito prego) ↔ vertebrados
A saliva do mosquito contem a forma infectante do plasmodium. Entra no vertebrado
pela pele, corre pelo sangue sem entrar nas células sanguíneas, e vai para o fígado.
Nos hepatócitos, fazem reprodução por esquizogonia (divisão em 3 ou mais células).
Através do fígado, infectam as hemácias e nelas continuam se multiplicando.
Quando se multiplicam muito, matam a célula e assim se espalham.
Alguns indivíduos não saem do fígado e fazem hipobiose e são chamados hipnozoítos.
O tratamento que mata os que estão no sangue não mata os hipnozoítos (em
hipobiose).
Alguns protozoários se diferenciam em machos e fêmeas e então deixam de se
multiplicar dentro do vertebrado. Somente quando entram no mosquito, vão juntar os
gametas. Desta junção sai o oocineto (ovo) que vira oocisto e que vai dominar as
células intestinais do corpo do mosquito e virar esporozoítos.
Se a hemácia que for chupada tiver o parasita que não for gameta, ele não poderá se
reproduzir e morrerá pela digestão do mosquito.
A morte pela malária é causada por hipovolemia (anemia drástica)
A malária pode ser confundida com febre amarela, mas esta é viral, enquanto a malária
é por protozoário.

Patogenia: o protozoário penetra nas células (fígado e hemácias), se multiplica e as


destrói.
Manifestação: febre paroxística ou intermitente (vai e volta e tem periodicidade, de 3
em 3 ou 4 em 4 dias), pigmentação amarelada (pela hemólise e pelo pigmento
secretado pelo protozoário), aumento de linfonodos (linfoadenopatia), e anemia. A
anemia resulta em mucosas hipocoradas, dificuldade respiratória por hipóxia tecidual,
taquicardia e taquipnéia em tentativa de compensação. O baço destrói as hemácias
parasitadas e se torna grande (esplenomegalia).

Diagnóstico: anamnese, exame clínico (tremores durante a febre e febre paroxística


caracterizam a malária), exame direto (pesquisa de hematozoários) e exame indireto
( sorologia para plasmódio)
Tratamento: produtos quimioterápicos
Prevenção: tela nas janelas, eliminas água parada, inseticidas, repelentes.

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Babesiose ou piraplasmose

Agente etiológico: babesia canis, bovis...


um protozoário que parasita os glóbulos vermelhos e os destrói, multiplicando-se.
Portanto, a doença é acompanhada de anemia (anemia hemolítica).
formato de pêra.
são transmitidas por carrapatos, transfusão e transmissão transplacentária foram
relatados.
Sinônimos: tristeza parasitaria(gado)
No homem normalmente afeta pessoas asplênicos( retirada do baço)
Patogenia:Entra nas hemácias se multiplica e destrói a hemácia.
Manifestações: febre intermitente
Palidez, mucosas hipocoradas( perlacias- cor de perola), quando a destruição de
hemacia( hemolítica) as mucosas ficam amareladas(icterícia); esplenomegalia
Anemia hemolítica
Pode ocorrer taquicardia, taquipinéia, desmaio em casos graves.

Tratamento e prevenção: não existe vacina, mas muitos proprietários injetam um pouco
de sangue contaminado em animais sadios para uma imunização (pré imunização)
É importante deixar os animais de quarentena( 15 dias) separada.
A erliquia comumente encontrada junto com a babesia( bactéria parasita obrigatória
das células branca); muitas vezes assintomática.

Diagnóstico:anaminese( animal teve carrapato), analise clinica.


Pesquisa de hemtosoarios ( falso negativo); sorologia para babesiose, PCR.
Tratamento: bastante toxico, quimioterápicos eqüinos- talcin( 1 aplicação e outra após
15 dias); cães- gamazeg, Oxitetraciclinas( uso por 20 dias)
Prevenção:controle dos vetor
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Coccídios

Cystoisospora
Isospora ( oocisto com 2 esporocistos com 4 esporozoitos)
Eimeria( oocistos compostos de 4 esporocistos com 2 esporozoitos)
Protozoarios parasitas intestinais( células do intestino delgado )

Coccidiose, cistoisosporose,isosporose,eimeriose
Ciclo reprodutivo - Contaminação por ingestão de oocistos maduros que após se rompe
liberando os esporozoitos ( conseguem entrar na célula)que dificulta a absorção do
intestino.Os esporozoitos se multiplicam rompendo a célula( necrose) e cada um
destes parasita outra célula.Fazem 2 reproduções assexuadas( esquisogonia) e após a
2º multiplicação as células se diferenciam em gametas fazendo reprodução sexuada
(gametogonia) gerando um oocisto imaturo( não possui esporocistos e
esporozoitos)que necrosa a célula e cai na luz do intestino, como não consegue
penetrar na célula ele sai para o ambiente onde em condições ideais
amadurece( esporogonia).
Prevenção
A prevenção de casos de coccidiose no plantel é reforça pela higiene adequada. Uma
dieta equilibrada, suplementada de forma adequada por vitaminas, minerais e
aminoácidos essenciais, e, enriquecida com simbióticos (exclusão competitiva dos
organismos potencialmente patológicos na microbiota intestestinal) se constitui em
poderosa arma para prevenção da coccidiose.
O emprego sistemático de medicamentos coccidiostáticos, principalmente em doses
sub-clinicas, copiado da avicultura de produção, nos leva a correr o risco de tornarmos
os coccidas resistentes aos princípios ativos empregados, exigindo super-dosagens e
novos medicamentos para o seu controle.
Muitos criadores manejam seus planteis com tratamentos preventivos ministrados em
determinadas épocas do ano, principalmente início da muda e início da temporada de
reprodução.

Patogenia - Penetra na célula multiplica-se e destrói a célula.


Manifestações clinicas: cólica intestinal, melena( sangue nas feses), muco nas feses,
emagrecimento, diarréia liquida-> desidratação.
A morte se da pelo choque hipovolêmico( desidratação) ou choque endotoxeno
Diagnostico: anaminese-> exame clinico->e xames de feses para procurar oocistos.
Tratamento: sulfas
Prevenção : melhoria das condições sanitárias
Identificar e tratar os doentes, desinsetização,desinfecção ambiental( hipoclorito de
sódio...), educação de forma geral.