BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi
Infeksi saluran
saluran pernafas
pernafasan
an bagian
bagian bawah
bawah masih
masih terus
terus menjadi
menjadi masala
masalah
h
kesehatan utama meskipun kemajuan dalam identifikasi baik agen-agen penyebab
 baru atau lama sangat pesat, dan kemampuan obat-obat
obat-o bat anti-mikroba telah banyak 
ditingk
ditingkatka
atkan.
n. Selain
Selain itu, masih
masih banyak
banyak terdapat
terdapat kontrove
kontroversi
rsi berkenaa
berkenaan
n dengan
dengan
 pendekatan diagnostik penangan annya.(1,2
diagn ostik dan penanganannya.
Insidens
Insidens penyakit
penyakit saluran
saluran napas
napas menjadi
menjadi penyebab
penyebab angka
angka kematia
kematian
n dan
ke!a!atan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar "#$ dari seluruh kasus baru
 praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di
masyarakat atau di dalam rumah sakit atau pusat perawatan.(2
%ikroorganism
%ikroorganismee !enderung menyerang saluran pernafasan
pernafasan bagian bawah
melal
melalui
ui aspir
aspirasi
asi sekret
sekret orofa
orofari
ringe
ngeal
al dan berhub
berhubung
ungan
an dengan
dengan flora
flora bakte
bakteri
ri,,
inhalasi
inhalasi dari aerosol
aerosol yan terinfe
terinfeksi
ksi dan penyebar
penyebaran
an hematog
hematogenik
enik.. &e!epat
&e!epatan
an
 perkembangan mikroorganisme tergantung pada ukuran, virulensi dan kerentanan
ke rentanan
hospes.(2
'ron
'ronko
kopn
pneu
eum
monia
onia adal
adalah
ah pera
perada
dang
ngan
an pada
pada paru
paru dima
dimana
na pros
proses
es
 peradangannya ini menyebar membentuk ber!ak-ber!ak
ber!a k-ber!ak infiltrat yang berlokasi di
alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. ambaran radiologi
 berupa, jika udara dalam alveoli digantikan oleh eksudat radang, maka bagian
 paru tersebut akan
ak an tampak putih pada foto rontgen,
rontge n, pada bronkopneumonia
bronkop neumonia ber!ak 
terseba
tersebarr (difus
(difus mengiku
mengikuti
ti gambara
gambaran
n alveoli
alveoli ditandai
ditandai dengan
dengan adanya
adanya daerah-
daerah-
daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih
ke!il.(2,)
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas pasien
 *ama + inul %ardhiah
mur + / tahun
0enis &elamin + erempuan
Suku + !eh
gama + Islam
lamat + adong
 *o 3% + #-11-/4-5)
6anggal e
emeriksaan + ) 0uni 2#
2#1/

2.2 Anamnesa
&eluhan tama + 'atuk sejak ) minggu S%7S
&eluhan 6ambahan
6ambahan + Sesak nafas
7iwayat enyakit Sekarang +
asien
asien datang
datang dengan
dengan keluhan
keluhan sering
sering batuk-ba
batuk-batuk
tuk yang
yang kadang
kadang disertai
disertai
dahak berwarna putih kekuningan sejak ) minggu S%7S. 'atuk dirasakan setiap
hari terus menerus
menerus.. 'atuk
'atuk bertamb
bertambah
ah berat
berat biasany
biasanyaa pada bangun tidur.
tidur. 8leh
 pasien sudah dibelikan obat batuk di warung,
war ung, tetapi
tetap i belum
belu m mereda. 'atuk kadang
diikuti dengan sesak nafas. asien hanya minum obat warung untuk mengobati
 batuknya. asien juga merasakan nyeri perut bagian atas dan juga nafsu makan
menurun sejak 1 minggu ini.

7iwayat enyakit 9ahulu + ( -

7iwayat e
enyakit &e
&eluarga + 9i
9isangkal
7iwayat
ayat emakaia
aian 8ba
8batt + asien mengon
ngonsu
sum
msi obat
obat yang
ang dibeli
eli dari
ari
warung
7iwayat Sosial + asien tidak merokok, namun sebagian
anggota keluarga pasien adalah perokok.

2.3 Pemeriksaan Fisik 

2.3.
2.3.1
1 Stat
Stats
s Pres
Presen
entt
 &eadaan mum + Sedang
6ekanan 9a
9arah + 11
11#:"# mm;g
 *adi + "2 <: menit
ernapasan + 22
22 <: menit
Suhu + ),) =3

2.3.
.3.2 Stat
tats !e
!enera
nera""
K"it
>arna + Sawo matang
6urgor + &embali !epat
Ikterik + ( -
u!at + (?

Kepa"a
7ambut + ;itam
%ata + &onjungtiva pu!at (? :?, sklera ikterik (-:-, mata !e
!ekung
(-:- pupil isokor, reflek !ahaya (?:?
6elinga + Serumen (-:-
;idung + Sekret (-:-, *3; (-:-

#"t
'ibir + u!at (-, Sianosis (-
idah + 'eslag (-

Le$er
Inspeksi + Simetris
alpasi + embesaran &' (-

%$&ra'
Inspeksi + Simetris, retraksi (-, bentuk dada normal, pernafasan
abdominalthorakal.
Par ( Par
6abel 2.1 emeriksaan fisik paru
Depan Kanan Kiri
alpasi @remitus @remitus
erkusi Sonor Sonor
Aesikuler (? Aesikuler (?
uskultasi 7hon!hi (? 7hon!hi (?
>heeBing (- >heeBing (-
Be"akan) Kanan Kiri
alpasi @remitus @remitus
erkusi Sonor Sonor
uskultasi Aesikuler (? Aesikuler (?
7hon!hi (? 7hon!hi (?
 >heeBing (- >heeBing (-

*antn)
Inspeksi + 9enyut jantung tidak terlihat
alpasi + Iktus kordis teraba di I3S A linea mid!lavi!ula sinistra
erkusi + 'atas C batas jantung
tas + I3S III line mid!lavi!ula
&iri + 5 !m linea mid!lavi!ula sinistra
&anan + inea parasternalis dekstra
uskultasi + '0 I D '0 II, 7eguler, 'ising (-.

A+d&men
Inspeksi + 9atar, pulsasi epigastrium (-, eversi umbilikalis (-,
sikatrik(-, stria (-

uskultasi + eristaltik (? normal, suara abnormal (-

alpasi + *yeri tekan epigastrik (?, nyeri ketok ginjal (-, defans
mus!uler (-, murphy sign (-, hepatomegali (-,
splenomegali (-, nyeri ketok !ostovertebra (-:-

erkusi + 6impani diseluruh regio abdomen

Ekstremitas +
6abel 2.2 emeriksaan ekstremitas

Speri&r In,eri&r
Kanan Kiri Kanan Kiri

u!at (- (- (- (-

Edema (- (- (- (-
kral 9ingin (? (? (? (?

2.- Pemeriksaan Pennan)

2.-.1 Pemeriksaan La+&rat&rim
;asil laboratorium (tanggal 1 0uni 2#1/
• ;b + 12,F gr:dl
• ;t + )2 $
 • eukosit + 4,F Gl
• 6rombosit + )25###:Hl
• Eritrosit + )/)####:mm)
• &9s + 1#4 mg:dl
• reum + 4 mg:dl
• &reatinin + 1,#5 mg :dl
• S86 + 1F:
• S6 + 1#:

2.-.2 Ima)in)

!am+ar 2.1 F&t& t$&ra' PA 1 *ni 2/10

Ekpertise
F&t& t&raks +
3or:orta + 9alam batas normal
ung + 3orakan bronkovas!uler aru ramai dan kasar
;illus ramai dan kasar dengan infiltrat perihiller
Infiltrat interstitiel terutama ung de<tra et sinistra
Soft tissue  Skeletal + *ormal
3on!lusion + 'ron!hopneumonia basal de<tra et sinistra

2.0 Di,,erentia" Dia)n&sa

• neumonia
• 6uberkulosis
• astritis

2. %erapi

• Infus 7 )# tpm
• Inj. 3eftria<one 2<1 g
• mbro<ol 2<1
• 8mepraBole 2<1
• Jisti! 2/#mg 1<2

2. Pr&)n&sis
Kou ad vitam + dubia ad bonam
Kuo ad fun!tionam + dubia ad bonam
Kuo ad sana!tionam + dubia ad bonam
sebagai per!abangan kedua, bronkus segmental sebagai per!abangan ketiga,
 bronkus subsegmental sebagai per!abangan keempat, hingga sampai bagian yang
keenam belas sebagai bagian yang berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian
 per!abangan yang ketujuh belas sampai ke sembilan belas yang merupakan
 per!abangan bronkiolus respiratorius dan per!abangan yang kedua puluh sampai
kedua puluh dua yang merupakan per!abangan duktus alveolaris dan sakus
alveolaris adalah per!abangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian
respirasi.(/,

!am+ar 3.1 Anat&mi par

3.- Eti&"&)i
'ronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim
 paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur. 'akteri seperti  Diplococus
 pneumonia,  Pneumococcus sp, Streptococcus sp, Hemoliticus aureus,
 Haemophilus influenza,  Basilus friendlander ( Klebsial pneumonia, dan
 Mycobacterium tuberculosis. Airus seperti  espiratory syntical !irus, Airus
influenBa, dan Airus sitomegalik. 0amur seperti "itoplasma capsulatum,
"riptococcus nepromas,  Blastomices dermatides, "ocedirides immitis,
 #spergillus sp, "andinda albicans, dan Mycoplasma pneumonia.(F,",4,1#
%eskipun hampir semua organisme dapat menyebabkan bronkopneumonia,
 penyebab yang sering adalah stafilokokus, streptokokus, H. influenza, Proteus sp
dan Pseudomonas aeruginosa. &eadaan ini dapat disebabkan oleh sejumlah besar 
organisme yang berbeda dengan patogenitas yang bervariasi. Airus, tuberkolosis
dan organisme dengan patogenisitas yang rendah dapat juga menyebabkan
 bronkopneumonia, namun gambarannya bervariasi sesuai agen etiologinya.(F,",4,1#

3.0 Pat&)enesis
'ronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi,
aspirasi, hematogen dari fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi
infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-
lubang sehingga !airan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari
darah masuk ke dalam alveoli. 9engan demikian alveoli yang terinfeksi se!ara
 progresif menjadi terisi dengan !airan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh
 perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. &adang-kadang seluruh lobus
 bahkan seluruh paru menjadi padat (!onsolidated yang berarti bahwa paru terisi
!airan dan sisa-sisa sel.(11
'akteri Strepto!o!!us pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan
 bersifat asimptomatik pada kurang lebih /#$ orang sehat. danya infeksi virus
akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
 pernafasan. 0ika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi
sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan
multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
 pneumoniae  akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari &ohn.
'akteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema
dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel %*.(11

roses radang dapat dibagi atas 5 stadium yaitu +

1. Stadium I (5 C 12 jam pertama:kongesti

 9isebut hiperemia, menga!u pada respon peradangan permulaan yang
 berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. ;al ini ditandai dengan
 peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
;iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan !edera jaringan. %ediator-
mediator tersebut men!akup histamin dan prostaglandin. 9egranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. &omplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler 
 paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. ;al ini mengakibatkan
 perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi
 pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. enimbunan !airan
di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh
oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
 paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.(11

2. Stadium II (5" jam berikutnya

9isebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host  sebagai
 bagian dari reaksi peradangan. obus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan !airan, sehingga warna
 paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 5" jam.(11

). Stadium III () C " hari

9isebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. ada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang !edera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. ada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
 padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pu!at kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.(11

5. Stadium IA (F C 11 hari
 !am+ar 3.- Br&nk&pnem&ni pada anak sia 0 ta$n

 b. emeriksaan laboratorium

eukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri, infeksi rendah atau
normal dapat disebabkan oleh infeksi virus atau pada infeksi berat hingga tidak 
terjadi respon leukosit, orang tua atau lemah. eukopeni menunjukkan depresi
imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi gram negative atau S. aureus  pada
 pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan.(1

!. emeriksaan bakteriologis
'ahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal, torakosentesis,
 bronkoskopi, atau biopsy. ntuk tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan
apus gram, 'urri in, dan J *ielsen. &uman yang predominan pada sputum yang
disertai %* yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. &ultur kuman
merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi
selanjutnya.(1
3.1/ Dia)n&sis Bandin) (1F
• 6uberkulosis
• telektasis
• Efusi pleura
• 6umor paru

3.11 %ata"aksana
a. ntibiotik 
ilihan empiris antibiotik untuk pasien bronkopneumonia yang tidak 
memerlukan perawatan intensive biasanya berespon terhadap beta laktam generasi
ke tiga (seperti 3eftriakson atau 3efota<im dengan atau tanpa %a!rolid
(3laritromisin atau Bitromi!in dianjurkan jika ada ke!urigaan infeksi ;.
influenBa atau @luoroMuinolon (dengan peningkatan kemampuan membunuh S.
 pneumoniae. ntibioti! alternative antara lain 3efura<ime dengan atau tanpa
%a!rolid atau Bitromi!in saja. ilihan antibioti! dapat tunggal atau kombinasi.
ntibioti! tunggal yang paling !o!ok diberikan yang gambaran klinisnya sugestif 
disebabkan oleh tipe kuman yang sensitive. &ombinasi antibioti! diberikan
dengan maksud untuk men!akup spe!trum kuman-kuman yang di!urigai, untuk 
meningkatkan aktivitas spe!trum dan pada infeksi jamak. 'ila telah didapatkan
hasil kultur dan tes sensitivitas maka hasil ini dapat dijadikan untuk memberikan
antibioti! tunggal.(12

 b. 6erapi suportif 

•
6erapi 82 untuk men!apai saturasi 4/-4$
•
 *ebuliBer untuk pengen!eran dahak yang ketal, dapat disertai
 bron!hodilator bila disertai bronkospasme
•
@isioterapi dada untuk pengeluaran dahak
•
emberian !airan (12

3.12 K&mp"ikasi
 &omplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam
rongga thora< (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis atau penyebaran
 bakteremia dan hematologi. %eningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah
komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.(1F

3.13 Pr&)n&sis
;asil pengobatan biasanya bagus. 6ingkat mortalitas lebih tinggi pada
 penderita manula. %ortalitas keseluruhan sebesar /$ namun meningkat sampai
2#$ pada penderita yang membutuhkan perawatan di rumah sakit dan /#$ pada
yang membutuhkan perawatan intensif. Setelah perbaikan, khususnya pada
 perokok, harus dilakukan pemeriksaan foto thoraks ulang untuk memastikan dan
menyingkirkan penyakit yang mendasari pada paru, termasuk kanker paru.(1F

BAB I9
 DAF%AR PUS%AKA

. evison, %. Pneumonia, dalam Prinsip$Prinsip -lmu Penya*it Dalam. 2##2.

0akarta+ E3
. Soeparman >aspadji S. -lmu Penya*it Dalam. 0ilid II. 1444. 0akarta+ 'alai
enerbit @&I.hal+ 4/-F#/
/. Ikatan 9okter nak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. 0ilid 1.2#1# .
0akarta
0. 7ab, 6abrani. -lmu Penya*it Paru, 2###. 0akarta+ ;ipokrates.
1. Sloane, Ethel. #natomi dan 2isiologi 3ntu* Pemula. 2##5. 0akarta+ E3.
4. ;idayat, .  Pengantar -lmu Kepera5atan #na* . 2##. 0akarta+ Salemba
%edika
6. utri, Enda Silvia. Kara*teristi* Balita Penderita Bron*opneumonia a5at 
 -nap Di umah Sa*it Santa )lisabeth Medan 7ahun 881$889 . 2#1#.
@akultas Ilmu &esehatan %asyarakat niversitas Sumatera tara
:. 7obins, &umar. Bu*u #;ar Patologi -- . 144/. 0akarta+ E3.
9. 6homson, .9., 3otton, 7.E. "atatan Kuliah Patologi. 0akarta+ E3.
8. lberta %edi!al sso!iation. <uideline for 7he Diagnosa and Management 
of "ommunity #c%uired Pneumonia Pediatric.2##1.
http+:www.albertado!tor.org.
. lsagaff, ;ood dkk. Bu*u #;ar -lmu Penya*it Paru. 2##1. Surabaya+ 'agian
Ilmu enyakit aru dan Saluran *apas @& nair 
. 6ierney, , dkk. Diagnosis dan 7erapi Kedo*teran 'Penya*it Dalam( . 2##2.
0akarta+ Salemba %edika.
/. 7asad Siriraj.  adiologi Diagnosti* . Edisi &edua. 2##/. 0akarta+ 'alai
enerbit @&I
0. atel, radip 7. adiologi =ecture >otes. 2##4. 0akarta+ E%SN hal )-F
1. 7eynolds 0 ;, %!9onald, lton ;, neumonia in the Immuno!ompetent
 patient + 7eview rti!le N 6he 'ritish 0ournal of 7adiology, ") (2#1# 44"-
1##4
4. 'etty 06. ?iral Pneumonia @ Bacterial Pneumonia. "hest adiography .
2##2. S+ 9epartment of eneral Surgery 3ollege of %edi!ine niversity
of &entu!ky
6. erhimpunan 9okter aru Indonesia.  Pneumonia >oso*omialA Pedoman
 Diagnosis dan Penatala*sanaan di -ndonesia. 2##)N hal 2-/
:.  *urlela 'udjang.  adang Paru 7ida* Spesifi*. In+ 7asad, Sjahriar.
 adiologi Diagnosti* . Edisi &edua 0akarta. 'alai enerbit @& I. 2##4+ hal
1#1
9. %uller, *estar ., @ranMuet 6omas., &yung Soo, ee.  -maging of 
 Pulmonary -nfections  st  edition. ippin!ott >illiams  >ilkins. 2##FN Part 
 Bacterial Pneumonia, page 21-"
8. 3orr, eter. 2oto 7hora normal dan -nfe*si Paru. In+ 7amadhani, 9ian.,
9wijayanthi, inda., 9harmawan, 9idiek.  Mengenali Pola 2oto$2oto
 Diagnosti* 'ter;emahan dari Patterm ecognation in Diagnostic
 -maging(.0akarta+ enerbit E3. 2#1#N hal 2", ))-/
. &etai, oren., ofgren, 7i!hard., %e!holi!, ndrew 0.  2undamental of 
"hest adiology.  Se!ond Edition. hiladelphia+ Elsevier, In!. 2##N page
1#-4, 11#-1
. %uller, *estar ., @ranMuet 6omas., &yung Soo, ee.  -maging of 
 Pulmonary -nfections 1st edition. ippin!ott >illiams  >ilkins. 2##FN Part 
 -mmunocompromised Host , page 11-2
/. Eastman, eorge >., >ald 3hristoph., 3rossin, 0ane. <etting Started in
"linical adiology. *ew Oork. 6hieme Stuttgart. 2##N page 54-/#
0. 3olak, Errol., ofaro, nthony. "linical and adiology #tlas. >ebe<e.
2##)+ art "hest -maging, air space 'air bronchogram and sillhoutte sign(
1. Sutarto, de Satriyani., 'udyatmoko, 'ambang., 9armiati, Sawitri.
 adiologi #na*. -nA asad, S;ahriar. adiologi Diagnosti* . Edisi &edua
0akarta. 'alai enerbit @& I. 2##4+ hal 5##-1
4. huja, .6., ntonio, .@., Ouen ;.O. "ase Studies in Medical -maging .
 *ewOork. 3ambridge niversity ress. 2##N 2)-5
6. ee, 0aw. #spiration of -maging . In+ in, Eugene 3. neumonia. vailable
from www.meds!ape.!om updated %ay 2/, 2#11
:. underman ', 7i!hard.  )ssential adiology Second )dition. *ew Oork.
6hieme %edi!al ublishers. 2##N page 4,F"
9. uyton 3, rthur., ;all, 0ohn E. 7etboo* of medical Physiology. In+
Setiawan, Irawati. 2isiologi Kedo*teran. 0akarta. E3. 144F+ hal F)-5
/8. >ilson, % orraine.  Penya*it Pernapasan estri*tif . In+ ri!e, Sylvia .,
>ilson, orraine %. Patofisiologi )disi 4 ?olume  . 0akarta. enerbit E3.
2##)N hal "#5-"#
/. >ilson, >alter 7., Sande, %ele . 7racheobronchitis and =o5er 
 espiratory 7ract -nfections. In+ >ilson, >alter 7 et all. "urrent Diagnosis
and 7reatment in -nfectious Disease. nited States of meri!a+ %!raww
;ill 3ompanies, In!. 2##1N art 1#