LAPORAN PENDAHULUAN

PANKREATITIS

1. DEFINISI
Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pancreas atau radang pancreas yang
disertai manifestasi local dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh
infeksi bakteri /  virus namun akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar
dari saluran pankreas.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;
1338).
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
(Sandra M. Nettina, 2001).

2. ETIOLOGI
a. Alkohol
Alkohol menembah kosentrasi protein dalam cairan pancreas dan
mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi
yang selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal lebih tinggi.
b. Batu Empedu
Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai dengan adanya
batu empedu yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasae batu, atau
menyebabkan sumbatan.
c. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan telah terlibat dalam berkembangnya pankreatitis akut
tetapi tidak satu pun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.
 d. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut khususnya
gondongan dan infeksi sackie, peningkatan sepintas amylase serum bukanlah
merupakan hal yang luar biasa.
e. Trauma
Trauma kecelakaan merupakan penyebab mekanik yang penting bagi
pankreatitis (terutama truma tumpul abdomen). Trauma besar juga
merupakan sebab yang bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang
timbul setelah tindakan pada lambung dan saluran empedu dalam persentase
kecil kasus. Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu pembedahan dan
mungkin akibat truma tumpul atau tajam

3. PATOFISIOLOGI/PATHWAYS
Proses perjalanan penyakit
Pankreatitis akut dapat terjadi setelah pembedahan pancreas atau pada bagian
didekat pancreas atau setelah pelaksanaan instrumentasi pada duktus pankreatikus.
Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi akibat terjadinya syok, anoksia,
hipotensi atau gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Serangan pankreatitis
akut dapat diikuti dengan kesembuhan total, dapat timbul kembali tanpa kerusakan
permanent atau dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis.
Pankreatitis akut mempunyai keparahan yang berkisar dari kelainan yang
relative ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat
menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi. Edema dan inflamasi
yang terbatas pada pancreas merupakan kejadian utama pankreatits yang dibentuk
yang lebih ringan dinamakan pankreatitis interstisialis atau edematous. Meskipun
bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien
berada dalam keadaan sakit yang akut dan beresiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
Pankreatitis hemoragik akut merupakan bentuk pankreatitis interstisialis akut
yang lebih lanjut. Digesti enzimatik kelenjar pancreas tersebut lebih menyebar luas
dan total. Jaringan pancreas menjadi  nekrotik, dan kerusakannya meluas sampai
 pada system vaskulatur sehingga darah mengalir masuk kedalam subtansi pancreas
dan jaringan retroperitoneal.

4. MANIFESTASI KLINIS
a) Rasa Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.
Nyeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap
menyebabkan ketidakberdayaan, yang disertai nyeri pada punggung, terjadi
akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut
sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada
kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa
 sakit. Rasa sakit yang terjadi pada bagian setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya.
b) Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba
pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis.
c) Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
d) Kekakuan otot
e) Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus
Merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik
yang berat.
f) Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat
mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat
terjadi.
g) Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolemia
h) Syok
1) Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang
retroperineum (retroperineal burn);
2) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan
vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular;
3) Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.

i) Nodus eritomatosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis.

j) Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi.
k) Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan
gas darah abnormal.
 l) Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati
intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut
(Brunner & Suddart, 2001:1339).

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.
6) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
7) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
8) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
9) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
10) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
11) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).
12) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
13) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
 14) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
15) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
16) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;
amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).
17) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein.

6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan
ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus
dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pancreas. Pelaksanaan TPN
(total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi
yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan  umum yang buruk, sebagai
akibat dari stress metabolic yang menyertai pankreatitis akut.
a) Penanganan Nyeri ; Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat
merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan panyakit pankreastitis
akut karena mengurangi rasa nyeri dan kegilisahan yang dapat
menstimulasi sekresi pankreas.
b) Perawatan Intensif ; Koreksi terhadap , kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk nenperhatikan lika untuj,
serta mencegah gagal ginjal akut.
c) Perawatan Respiratorius. ; perawatan yang agresif dipelukan karena
resiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru,
dan etelektasis cenderung tinggi.
d) Drainase Bilier ; pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan
stent(selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi
telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
e) Intervensi Bedah ; meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit
berat mempunyai risiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat
dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk
membentuk kembali drainase pancreas atau untuk melakukan reseksi atau
pengangkatan jaringan pancreas yang netrotik.
f) Penatalaksanaan Pasca-akut ; antacid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan per oral yang
rendahlemak dan protein dimulai secara bertahap.
g) Pertimbangan Gerontologi ; pankreatitis akut dapat mengenai segala usia,
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat
bersamaan dengan pertambahan usia.
A. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1.) Anamnesa
a. Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat
tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa
faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis
akut.
b. Keluhan utama
Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan
nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada
daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau
biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
c. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri,
lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan
makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan
(Hudak dan Gallo, 1996).
d. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti
colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah
pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis
meliputi :
 ulkus peptikum
   gagal ginjal
 vaskular disorder
 hypoparathyroidism
 hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-
obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
 e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis
dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
f. Pengkajian psikososial
Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering
menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol
pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah
klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga,
kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan
penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
g. Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga
penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi
buang air besar (Huddak & Gallo, 1996). Perlu mengkaji status nutrisi
klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi.
(Suzanna Smletzer, 1999).

2.) Pemeriksaan fisik

a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan
darah (Donna D, 1995). Demammerupakan gejala yang umum biasanya
(dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya
komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis
atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi
abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun
atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada
motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada
penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo,
1996).
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi
perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan
miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian
terganggu (huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.
Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam
koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata
dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat
mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak
menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis
akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia,
gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo,
1996).
f. Sistem metabolisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan
hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak
disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan
disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans
menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat
diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak
& Gallo,1996).
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal
ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D,
1995)
 i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom
kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney
grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis
hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

2. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
2) Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
3) Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
4) Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri
yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasi.
5) Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi
cairan
6) Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan

3.   Intervensi
1) Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi

  Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 2x24 jam
  Kriteria hasil : Nyeri hilang atau terkontrol
Pasien mengikuti program terapeutik
  Intervensi dan Rasional :
a. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0
-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting
karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan
menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
b. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan
yang tenang.
 Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI
sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
c. Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/
mengurangi nyeri.
d. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas,
meningkatkan nyeri.
e. Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
f. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/
komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.

2)   Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah

   Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 2×24 jam.
  Kriteria hasil : Menunjukkan peningkatan berat badan, tidak mengalami
malnutrisi
  Intervensi dan rasional
1) Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen
dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi,
mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.
2) Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3) Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi
kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan
pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan
penyembuhan.
4) Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi
lembek/ bau busuk.
 Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5) Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat
mencegah terjadinya ketoasidosis.
6) Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak
terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam
lemak.
7) Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT,
portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak
memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.

3) Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah

  Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 1×24 jam.
  Kriteria hasil : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
  Intervensi dan Rasional :
a. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder
terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi
sistemik.
b. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi
gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
c. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
d. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat
peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan
tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
e. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
 Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan
hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/
hipokalsemia.
f. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal,
albumin, produk darah/ darah,dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk
mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.

4) Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi

Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan
Atelektasis

  Tujuan : pola pernafasan klien kembali normal setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 1×24 jam
  Kriteria hasil : perbaikan fungsi respiratorius
  Intervensi dan Rasional :

a. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan
gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi
diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat
b. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan
ekspansi paru yang lebih besar.
c. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk
setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran
nafas dan mengurangi atelektasis.
d. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase
semua lobus paru.

5) Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi,

Akumulasi Cairan
   Tujuan : klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam.

 Kriteria hasil :
 Meningkatkan waktu penyembuhan
 Klien bebas infeksi
 Berpartisipasi pada aktivitas untuk mengurangi resiko nyeri
  Intervensi dan rasional
a. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja
dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi, dimana dapat menimbulkan
sepsis pada pasien.
b. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
c. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata
adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan
infeksi pernapasan dan atelektasis.
d. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.

6) Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan

Pengobatan.

  Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah

dilakukan penyuluhan kesehatan.
  Kriteria hasil :
 Memahami proses penyakit dan prognosanya.
 Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan.
  Intervensi dan Rasional :
a. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat
pilihan informasi.
b. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.
Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus
duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi
oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan
mencegah terjadinya kondisi kronis.
c. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang
tak perlu.
d. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria,
kelemahan, penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi
insulin sementara atau permanen
 DAFTAR PUSTAKA

 http://adhityasanjaya.blogspot.com/2012/05/asuhan-keperawatan-pankreatitis.html
 Admin. (2009). Asuhan keperawatan-pankreatitis. diambil pada 17 September 2009
jam 17.00 WIB dari http://www.catatanperawat.byethost15.com
 Doenges, Marilyan E . (2000) . Rencana Asuhan Keperawatan . Edisi 3 . Jakarta :
EGC
 Google. (2009). Pankreatitis. diambil pada tanggal 17 September 2009 jam 17.20
WIB dari http://www.ruslanpinrang.blogspot.com/_2452.html
 Harrison . (2002) . Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13 . Yogyakarta :
EGC
 Price, Sylvia Anderson . (2006) . Patofisiologi . Edisi 6 . Jakarta : EGC
 Sjamsuhidajat , R . Jong , Wim de . (2005) . Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 . Jakarta :
EGC
 Smeltzer , Suzanne C . Bare, Breda G . (2002) . Buku Ajaran Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddarth . Edisi 8 . Jakarta ;: EGC
 Sweringen . (2001) . Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 2 . Jakarta :EGC