LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Aritmia atau distritmia merupakan perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi.Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi
gangguan frekwensi atau irama. Aritmia adalah gangguan system hantar jantung dan bukan
struktur jantung. Aritmia dapat didefenisikan atau diidentifikasi dengan menganalisa
gelombang EKG. Aritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal implus dan
mekanisme hantar yang terlibat. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel.

B. TANDA DAN GEJALA

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu:

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan)
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)(Smeltzer, 2002).
 C. PATOFISIOLOGI

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

1. Gangguan Pembentukan Rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara
aktif diluar urutan jarak hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan ektopik, dan
bila terbntuk secara paksifsering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).

a.       Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan
fenomena reentri.

b.      Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum
sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau
tidak menadapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan
intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut
pengganti (escape beat).

c.       Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan
automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal,
atau mengatasi irama normal.

d.      Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade
terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk
kembali secara retograd melalui bagian yang mengalami blokade bila, setelah masa
refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-
ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan
kakikardia aktopik atau fibrilasi.

2. Gangguan Konduksi
 Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran
rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidakadanya aliran
rangsang yang sampai kebagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk
dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang
(conduction system), mulai darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his dan cabang-cabang
jaras kanan dan kiri samapi pada perkembangan purkinje dalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang
bersama gangguan hantaranrangsang

D. PATHWAY
(terlampir)

E. ETIOLOGI

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
F. FAKTOR RESIKO

a. Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin
besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis
saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan
faktor resiko gagal jantung.

b. Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal
ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap
bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.

c. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal
jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan
merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

d. Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi
terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya
penyakit jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung.
e. Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan
regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

f. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung
atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit
jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa
anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot
jantung akan mengarah pada gagal jantung.

g. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa
dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua
lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi
pinggir daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding
jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.

h. Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi.

i. Kardiomiopati
 Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup
jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga
terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.

j. Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat

denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan
oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan
pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah.

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit

otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol
juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat
menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti
zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot
jantung.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. Contoh
Aritmia EKG dengan Kriterianya

Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
 Irama regular
 Frekwensi 20 - 40 x/menit
 Tidak ada gelombang P
 Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-cirinya :

 Irama regular
 Frekwensi 100-250x/menit
 Tidak ada gelombang P
 Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(Sinus Takikardia)

Ciri-cirinya: Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah

frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia)

Ciri-cirinya : Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah

pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.
2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia
Kelas 1: sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang mEnyertai anestesi. Dysopiramide
untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol, Metoprolol, Propanolol
: indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) : Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
 d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) : Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
2. Terapi Mekanis
a. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang
ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.