Anda di halaman 1dari 16

PENDAHULUANS

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50% pasien yang di
ikuti selama lebih dari 10 tahun.1,6,7 Perkembangan asites penting dalam perjalanan alamiah
sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua tahun dan menandakan
kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi pilihan. Sebagian besar
(75%) dari pasien yang hadir dengan asites yang mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya
karena keganasan (10%), gagal jantung (3%), TBC (2%), pankreatitis (1%), dan penyebab
langka lainnya.6 Di UK kematian karena sirosis telah meningkat dari 6 per 100.000
penduduk di 1993- menjadi 12,7 per 100.000 penduduk di tahun 2000. Sekitar 4% dari
populasi memiliki fungsi hati yang abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10-20% dari
mereka dengan salah satu dari tiga penyakit hati kronis yang paling umum (perlemakan hati
non-alkoholik, penyakit hati alkoholik, dan hepatitis C kronis).6 Dengan meningkatnya
frekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan non-alkoholik, akan terjadi peningkatan
besar dalam beban penyakit hati yang diperkirakan selama beberapa tahun mendatang dengan
peningkatan komplikasi sirosis.6

DEFINISI

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat
disebabkan oleh banyak penyakit.4

Asites Tanpa Komplikasi

Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan pengembangan sindrom
hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut:2,6

 Grade 1 (mild), asites hanya terdeteksi oleh USG pemeriksaan.

 Grade 2 (moderate), ascites yang menyebabkan distensi perut simetris moderat.


 Grade 3 (large), ascites ditandai distensi abdomen.

1
Asites Refrakter

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal (yaitu, setelah
terapi paracentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi medis. Asites ini termasuk dua
subkelompok yang berbeda.6

 Diuretic resistant ascites -- asites refrakter terhadap retriksi diet sodium dan
pengobatan diuretik intensif (spironolakton 400 mg / hari dan frusemid 160 mg / hari
selama setidaknya satu minggu, dan diet retriksi garam kurang dari 90 mmol / hari
(5,2 g garam) / hari).

 Diuretic intractable ascites -- asites refrakter terhadap terapi karena perkembangan


komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi penggunaan diuretik dosis
efektif.

Tabel.1 Definisi dan kriteria diagnostik asites refrakter pada sirosis

PATOGENESIS PEMBENTUKAN ASITES

Ada dua faktor kunci yang terlibat dalam patogenesis pembentukan asites-yaitu:
retensi natrium dan air, dan portal (sinusoidal) hipertensi.6

2
Gambar.1 Patogenesis pembentukan
asites.7

a. Peran hipertensi portal

Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan


menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan
hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. Dengan
demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik
kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik
kongenital, kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan
gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal
postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi portal terjadi sebagai
konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran
darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah

3
arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal.
Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen
dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal,
studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat
mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal. 2,3,4,6

Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir


sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya,
kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik.
Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam
sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan onkotik
seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi
albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan transmicrovascular. Oleh karena itu,
konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan
onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju
pembentukan ascites. Hipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites,
dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg.
Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal
sering menyebabkan resolusi dari ascites.3,6

4
b. Patofisiologi retensi natrium dan air

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena ‘underfill’ atau ‘overfill’ yang
disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan fitur baik ‘underfill’ atau’ overfill’
tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristiwa penting dalam
patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya
vasodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif dan
hiperdinamik circulation. Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan fungsi
vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida
vaskular, prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi P, atau
gen kalsitonin terkait peptide.4,6

Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur, dan studi telah


menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan
postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain itu, data menunjukkan
penurunan volume arterial efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Hal ini telah
disepakati bahwa bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada hewan percobaan,
terdapat peningkatan curah jantung dan vasodilatasi. 6

Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis


yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin-

angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama vasodilatasi sistemik. Penurunan aliran
darah ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi
fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada
tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal
adalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa pasien
dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran
bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensitivitas
ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui. 6

5
Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya
vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi
aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi
sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula, selain vasodilatasi
sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap
abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.6

DIAGNOSIS

1. Investigasi awal
Penyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan fisik. Namun,
penting untuk mengecualikan penyebab lain dari asites. Seharusnya tidak diasumsikan
bahwa pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. Oleh karena itu, tes harus
diarahkan pada diagnosa penyebab asites. Investigasi ini penting untuk menegakkan
diagnostik termasuk diagnostik paracentesis dengan pengukuran albumin cairan asites
atau protein, jumlah neutrofil, kultur cairan asites, dan amilase cairan asites. Sitologi
cairan asites harus diminta ketika ada kecurigaan klinis kearah keganasan. Investigasi
lain harus mencakup USG abdomen untuk mengevaluasi penampakan dari pankreas,
hati, dan kelenjar getah bening serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan
hipertensi portal. Tes darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit, tes
fungsi hati, waktu protrombin, dan hitung darah lengkap. 1,2,37
2. Paracentesis abdomen
Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 cm lateral
umbilikus, dengan perawatan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati atau
limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan quadrant perut bawah. Arteri
epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah inguinalis
dan harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml cairan asites harus ditarik (Idealnya
menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau) untuk inokulasi asites menjadi dua
botol kultur darah dan Tabung EDTA, dan tes.

6
Komplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma abdomen)
tapi jarang serius ataumengancam nyawa. Komplikasi lebih serius seperti
haemoperitoneum atau perforasi usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur). Paracentesis
tidak kontraindikasi pada pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian
besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin
dan beberapa tingkat trombositopenia. Tidak ada data yang mendukung penggunaan
fresh frozen plasma sebelum paracentesis meskipun jika trombositopenia hebat (<
40.000) paling dokter akan memberikan trombosit untuk mengurangi risiko
perdarahan.1,6,7
3. Investigasi cairan asites
 Jumlah neutrofil dan kultur cairan asites
Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous bacterial
peritonitis (SBP), yang terapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis dan
asites yang dirawat di rumah sakit. Jumlah neutrofil asites >250 sel/mm 3
(0,25x109 / l) adalah diagnostik SBP dengan adanya diketahui perforasi viskus
atau inflamasi organ intrabdominal. Konsentrasi sel darah merah dalam asites
sirosis biasanya, 1.000 sel/mm3 dan cairan asites berdarah (>50.000 sel/mm 3)
terjadi pada sekitar 2% dari sirosis. Pada sekitar 30% sirosis dengan asites
berdarah, terdapat karsinoma hepatoseluler yang mendasari. Namun, pada 50%
pasien dengan asites berdarah, penyebabnya tidak dapatditemukan. Pewarnaan
gram cairan asites tidak diindikasikan, karena jarang membantu. Kepekaan
hapusan untuk mikobakteri sangat buruk, sementara kultur cairan untuk
mikobakteri memiliki sensitivitas 50%. Beberapa studi telah menunjukkan
bahwa inokulasi cairan asites ke dalam botol kultur darah akan mengidentifikasi
organisme pada sekitar 72-90% kasus sedangkan mengirim cairan asites dalam
wadah steril ke laboratorium hanya akan mengidentifikasi organisme di sekitar
40% dari kasus SBP.1,6
 Protein cairan asites dan amilase cairan asites

7
Secara konvensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat, di mana
konsentrasi protein asites masing-masing >25 g/l atau <25 g / l. Tujuan dari
pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidentifikasi penyebab asites.
Jadi, pada keganasan secara klasik menyebabkan asites eksudatif dan sirosis
menyebabkan asites transudat. Namun, ada banyak kesalah pahaman di praktek
klinis. Misalnya, sering dianggap bahwa asites jantung adalah transudat meskipun
kasusnyajarang terjadi, protein asites >25 g/l pada 30% pasien dengan sirosis
tanpa komplikasi, dan pasien dengan sirosis dan asites TB mungkin memiliki
asites rendah protein. Gradien serum asites-albumin (SA-AG) jauh unggul dalam
kategorisasi asites dengan akurasi 97% (Tabel 1). Hal ini dihitung sebagai: 6
SA-AG = konsentrasi albumin serum - konsentrasi albumin cairan asites

Tabel.2 Gadien serum asites-albumin6


Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas, amilase cairan
asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada kecurigaan klinis penyakit
pankreas.6
 Sitologi cairan asites
Hanya 7% dari sitologi cairan asites positif, pemeriksaan sitologi memiliki
akurasi 60-90% dalam diagnosis asites keganasan, terutama ketika beberapa ratus
mililiter cairan yang diuji dan teknik konsentrasi yang digunakan. Dokter harus
bekerja sama dengan departemen sitologi lokal mereka untuk mendiskusikan
kebutuhan cairan sebelum parasentesis. Tetapi investigasi sitologi cairan asites
bukan merupakan pilihan untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler primer.1,6

8
PENATALAKSANAAN
1. Bed rest
Istirahat Pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak dikaitkan
dengan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik, pengurangan
di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon menurun terhadap
diuretik.4 Efek ini bahkan lebih mencolok dalam hubungan dengan latihan fisik
moderat. Data ini sangat menyarankan bahwa pasien harus diobati dengan diuretik
saat istirahat. Namun, belum ada studi klinis yang menunjukkan keberhasilan
peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan rawat inap. Tirah baring
dapat menyebabkan atrofi otot, dan komplikasi lainnya, serta memperpanjang lama
tinggal di rumah sakit, tirah baring umumnya tidak direkomendasikan untuk
manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi.6
2. Retriksi diet garam
Retriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negatif pada 10%
pasien.6,7 Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah,
resolusi asites lebih cepat , dan masa di RS lebih pendek. Di masa lalu, makanan
garam sering dibatasi sampai 22 atau 50 mmol / hari, diet ini dapat menyebabkan
malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan. Diet khas Inggris
berisi sekitar 150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari penambahan garam dan
70% dari makanan kemasan. Diet garam harus dibatasi, 90 mmol/hari (5,2 g) garam
dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan
yang telah disiapkan (misalnya, kue). Bimbingan ahli diet dan informasi leaflet akan
membantu dalam mendidik pasien dan kerabat tentang retrriksi garam. Obat tertentu,
terutama dalam bentuk tablet effervescent, memiliki kandungan natrium yang tinggi.
Antibiotik intravena umumnya mengandung 2,1-3,6 mmol natrium per gram dengan
pengecualian siprofloksasin yang berisi 30 mmol natrium dalam 200 ml (400 mg)
untuk infus intravena. Meskipun secara umum lebih baik untuk menghindari infus
cairan yang mengandung garam pada pasien dengan asites, ada peluang, seperti
berkembang menjadi sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia
berat, jika sesuai dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume
dengan kristaloid atau koloid. Untuk pasien sindrom hepatorenal, International Ascites
club merekomendasikan infus garam normal.6,7

9
3. Peran retriksi air
Tidak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada resolusi asites.
Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak ada peran pembatasan air pada pasien dengan
asites tampa komplikasi. Namun, pembatasan air untuk pasien dengan asites dan
hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat-pusat. Namun,
terdapat kontroversi nyata tentang pengelolaan terbaik pasien, dan saat ini kami tidak
tahu pendekatan yang terbaik. Kebanyakan hepatologis mengobati pasien dengan
pembatasan air yang parah. Namun, berdasarkan pemahaman kita tentang patogenesis
hiponatremia, pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk tingkat
keparahan pusat hipovolemia efektif yang mendorong sekresi non-osmotik hormon
antidiuretik (ADH). Hal ini dapat mengakibatkan peningkatan ADH sirkulasi lebih
lanjut, dan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Gangguan klirens air bebas diamati
pada 25 - 60% pasien dengan asites akibat sirosis, dan banyak berkembang menjadi
hiponatremia spontan. karena itu, beberapa hepatologists, termasuk penulis,
menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan menghambat
rangsangan pelepasan ADH. Studi diperlukan untuk menentukan pendekatan terbaik.
Terdapat data yang muncul mendukung bahwa penggunaan antagonis reseptor
vasopresin 2 tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi apakah ini
meningkatkan morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan belum diketahui. Hal ini
penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang menunggu
transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis pontine pusat selama
resusitasi cairan dalam operasi.4,6
4. Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretik
 Natrium serum ≥126 mmo/l
Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum ≥126 mmol/l,
seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan aman
dilanjutkan, menunjukan bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum
secara signifikan memburuk selama terapi diuretik.6
 Natrium serum ≤125 mmol/l
Untuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 121-125 mmol/l),
terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik berikutnya. Pendapat
internasional, di mana konsensus para ahli internasional dicari dan dilaporkan,
bahwa diuretik harus dilanjutkan. Namun, tidak ada atau sedikit data yang
10
mendukung tindakan yang terbaik, dan pandangan pribadi kami adalah untuk
mengadopsi pendekatan yang lebih hati-hati. Kita percaya bahwa diuretik
harus dihentikan sekali natrium serum ≤125 mmol/l dan pasien diobservasi.
Semua ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium
serum ≤120 mmol/l. Jika ada peningkatan yang signifikan kreatinin serum
atau kreatinin serum >150 µmol/ l, kita akan merekomendasikan ekspansi
volume. Gelofusine, Haemaccel, dan Solusi albumin 4,5% mengandung
konsentrasi natrium setara dengan salin normal (154 mmol/l). Hal ini akan
memperburuk retensi garam tetapi kita mengambil pandangan bahwa lebih
baik untuk memiliki asites dengan fungsi ginjal normal dari pada berkembang
dan berpotensi menjadi gagal ginjal ireversibel. Pembatasan air harus
disediakan untuk mereka yang secara klinis euvolaemic dengan
hiponatremia parah, klirens air bebas menurun, dan yang tidak sedang terapi
diuretik, dan di antaranya kreatinin serum normal.6
5. Diuretik
Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1940 ketika
pertama kali tersedia. Banyak agen diuretik telah dievaluasi selama bertahun-tahun
tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah membatasi terutama
spironolactone, amilorid, furosemid, dan bumetanide.6
Spironolactone
Spironolactone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama pada
tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium.
Spironolactone adalah obat pilihan di awal pengobatan asites karena sirosis. Dosis
harian inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 400 mg untuk mencapai natriuresis
adekuat. Berjalan lambat 3-5 hari antara awal pengobatan spironolactone dan
terjadinya efek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bahwa spironolactone
mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop diuretic seperti furosemide.
Efek samping paling sering spironolakton pada sirosis adalah yang berkaitan dengan
ativitas antiandrogenik nya, seperti penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia
pada pria dan ketidakteraturan menstruasi pada wanita (meskipun sebagian besar
wanita dengan asites tidak menstruasi saja). Ginekomastia dapat secara signifikan
berkurang ketika canrenoate kalium hidrofilik derivatif digunakan, tetapi ini tidak
tersedia di Inggris. Tamoxifen pada dosis 20 mg dua kali sehari telah terbukti berguna
11
dalam pengelolaan gynaecomastia. Hiperkalemia merupakan komplikasi signifikan
yang sering membatasi penggunaan spironolactone dalam pengobatan asites.1,6,7
Furosemid
Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan
diuresis pada subyek normal. Hal ini umumnya digunakan sebagai tambahan untuk
pengobatan spironolactone karena keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada
sirosis. Dosis awal frusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3
hari sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari. Tinggi dosis frusemid berhubungan
dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik, dan harus digunakan hati-
hati. Furosemid dan spironolactone bekerja simultan meningkatkan efek
natriuretik.1,2,3,6,7
Diuretik lain
Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada 80%
pasien dengan dosis 15-30 mg/hari. Hal ini kurang efektif dibandingkan dengan
spironolakton atau kalium canrenoate. Bumetanide mirip dengan frusemid dalam
kerja dan efikasi.6
Secara umum, pendekatan '' stepped care'' yang digunakan dalam pengelolaan
ascites dimulai dengan diet pembatasan garam sederhana, bersama dengan
meningkatnya dosis spironolactone. Furosemid hanya ditambahkan bila 400 mg
spironolakton sendiri telah terbukti inefektif. Pada pasien dengan edema berat tidak
perlu untuk memperlambat laju harian penurunan berat badan. Sekali edema telah
diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat badan tidak
melebihi 0,5 kg/hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi volume intravaskular
(25%) yang mengarah ke ginjal, hati penurunan ensefalopati (26%), dan hiponatremia
(28% . Sekitar 10% pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites refrakter. Pada
pasien yang gagal merespons pengobatan, riwayat diet dan obat-hati harus diperoleh.
Penting untuk memastikan bahwa mereka tidak memakan obat yang kaya akan
natrium, atau obat yang menghambat garam dan ekskresi air seperti obat-obatan anti-
inflamasi non-steroid. Kepatuhan retriksi natrium makanan harus dipantau dengan
pengukuran ekskresi natrium urin. Jika natrium urin melebihi asupan sodium

yang direkomendasikan, dan pasien tidak menanggapi pengobatan, maka dapat


diasumsikan bahwa pasien non-compliant.6
12
6. Terapi paracentesis
Pasien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen inisial oleh
paracentesis ulanagan dengan volume besar. Beberapa studi klinis terkontrol telah
menunjukkan bahwa besar Volume paracentesis dengan penggantian koloid cepat,
aman, dan effective. Penelitian pertama menunjukkan bahwa seri volume besar
paracentesis (4-6 l/hari) dengan infus albumin (8 g/liter asites yang hilang) lebih
efektif dan berhubungan dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi rawat inap yang
lebih singkat dibandingkan dengan terapi diuretik. Penelitian ini diikuti oleh
penelitian lain yang mengevaluasi efikasi, keamanan, kecepatan paracentesis,
perubahan hemodinamik setelah paracentesis, dan kebutuhan terapi penggantian
koloid. Paracentesis total umumnya lebih aman dari paracentesis berulang, jika
ekspansi volume diberikan pasca-paracentesis. Jika ekspansi volume pasca-
paracentesis gagal memberikan volume ekspansi dapat menyebabkan gangguan
sirkulasi, gangguan fungsi ginjal dan elektrolit. 1,6,7
Setelah paracentesis, mayoritas asites berulang (93%) jika terapi diuretik tidak
dihidupkan kembali, tapi berulang pada hanya 18% pasien yang diobati dengan
spironolactone. Memperkenalkan kembali diuretik setelah paracentesis (biasanya
dalam 1-2 hari) tampaknya tidak meningkatkan risiko disfungsi sirkulasi
postparacentesis.6
7. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)
Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang berkontribusi
terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bahwa TIPS adalah perawatan yang
sangat efektif untuk asites refrakter. Ini berfungsi sebagai sisi pada sisi portocaval
shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi intravena, dan menggantikan
penggunaan pembedahan yang ditempatkan di portocaval atau mesocaval shunts.
Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas TIPS pada pasien
dengan asites refrakter. Dalam kebanyakan studi keberhasilan teknis dicapai pada 93-
100% kasus, dengan kontrol dari asites dicapai dalam 27-92% dan resolusi lengkap
sampai dengan 75% kasus. TIPS menghasilkan penurunan sekunder aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron, dan meningkatkan ekskresi natrium.1,3,5,6,7
Percobaan acak prospektif telah menunjukkan TIPS lebih efektif dalam
mengendalikan asites dibandingkan dengan paracentesis volume besar. Namun, tidak
ada konsensus mengenai dampak TIPS pada kelangsungan hidup bebas transplantasi
13
pada pasien dengan asites refraktori. Dalam satu studi TIPS tidak berpengaruh pada
survival sementara yang lain telah melaporkan peningkatan survival baik
dibandingkan dengan terapeutik paracentesis.6

PROGNOSIS
Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam waktu dua tahun
diagnosis. Asites refrakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam waktu enam bulan.
Meskipun memperbaiki manajemen dan kualitas cairan, pasien hidup sambil menunggu
transplantasi hati, perawatan seperti terapi paracentesis dan TIPS tidak memperbaiki masa
bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi untuk pasien. paling karena itu, ketika
setiap pasien dengan sirosis berkembang menjadi asites, kesesuaian untuk transplantasi hati
harus dipertimbangkan. Perhatian harus diberikan untuk fungsi ginjal pada pasien dengan
asites pra-transplantasi, disfungsi ginjal menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan
tertunda setelah transplantasi hati dan berhubungan dengan tinggal lama di ICU dan rumah
sakit.6

Gambar.2 Survival rate pasien dengan asites pada sirosis7

14
KESIMPULAN

Perkembangan asites merupakan tonggak penting dalam perjalanan alamiah sirosis.


Pengelolaan asites memadai penting, tidak hanya karena meningkatkan kualitas hidup
pasien dengan sirosis, tetapi juga mencegah komplikasi serius seperti SBP. Namun,
pengobatan asites tidak secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup. Oleh karena itu,
perkembangan asites harus dipertimbangkan sebagai indikasi untuk transplantasi.
Transplantasi hati merupakan pengobatan utama asites dan komplikasinya.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Europian Association for Study of the Liver. EASL clinical practise guidelines on the
management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrom
in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 397–417.
2. Gines MD, Pere, Andres Cardenas, Vicente Arroyo, Juan Rodes. Management of
cirrhosis and ascites. Revies article. N Engl J Med 2004;350:1646-54.
3. Gines MD, Pere, Andres Cardenas. The management of ascites and cirrhosis and
hyponatremia in cirrhosis. Seminar in liver disease 2008;28;1.43-54.
4. Hirlan. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Asites. Ed.4 jilid 1. Jakarta: Penerbit FKUI.
Hal 447-448.
5. Madan, Kaushal, Ashish Mehta. Management of renal failure and ascites in patient
with cirrhosis. International Journal of Hepatology 2011;790232, 1-7.
6. Moore, K P, G P Athal. Guidelines on management of ascites in cirrhosis. Gut
2006;55;1-12.
7. Wong, Florence. Advance in clinical practice: Management of ascites in cirrhosis.
Journal of Gastroenterology and Hepatology 2012;27:11–20.

16

Anda mungkin juga menyukai