[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.

227]
345_08

Simposium

Uveitis menengah

Manohar Babu B, Rathinam SR1

Uveitis intermediet (IU) digambarkan sebagaißperadangan pada vitreus anterior, badan siliaris, dan retina perifer.
Dalam lokakarya internasional kelompok kerja Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) untuk pelaporan
data klinis, konsensus yang dicapai adalah bahwa istilah IU harus digunakan untuk subset uveitis di mana vitreous
adalah tempat utamaßperadangan dan jika ada infeksi terkait (misalnya, penyakit Lyme) atau penyakit sistemik
(misalnya, sarkoidosis). Istilah diagnostik pars planitis harus digunakan hanya untuk subset IU di mana terdapat
tumpukan salju atau pembentukan bola salju yang terjadi tanpa adanya infeksi terkait atau penyakit sistemik
(yaitu, ??idiopatik??). Artikel ini membahas gambaran klinis, etiologi, patogenesis, pemeriksaan penunjang dan
pengobatan IU.

Kata kunci: Uveitis sedang, pars planitis

Oftalmol J India: 2010;58:21-27

DOI: 10.4103/0301-4738.58469 PMI: ****

Uveitis atau infeksi intraokularßammation memiliki banyak
subtipe dan banyak asosiasi potensial dengan kondisi sistemik
dan selalu menjadi salah satu diagnosis yang paling menantang
dalam oftalmologi. klasikNSkation uveitis ke dalam subtipe
sangat membantu dalam diagnosis, pengobatan dan prognosis
kondisi pasien. Artikel ini menguraikan epidemiologi, gambaran
klinis, komplikasi, etiopatogenesis, patologi, diagnosis banding,
investigasi dan pengobatan. Pencarian garis tengah dilakukan
untuk artikel relevan yang diterbitkan dalam bahasa Inggris.
Artikel dianalisis untuk konten dan tingkat bukti.
Uveitis intermediet (IU), pars planitis, siklitis kronis,
uveitis perifer, vitritis, siklokorioretinitis, siklitis posterior
kronis, dan uveoretinitis perifer adalah nama-nama yang
telah digunakan untuk menggambarkanßperadangan di
vitreous anterior, badan siliaris dan retina perifer.1]
IUSG (International Uveitis Study Group) menyarankan istilah
IU untuk menunjukkan penyakit idiopatikßsindrom ammatory,
terutama melibatkan vitreous anterior, retina perifer dan badan
siliaris dengan segmen anterior minimal atau tanpa tanda-tanda
chorioretinal.2]
Jika ada infeksi terkait (misalnya, penyakit Lyme) atau
penyakit sistemik (misalnya, sarkoidosis), maka istilah IU
harus digunakan.[3]
Epidemiologi
Dalam literatur Barat IU telah dilaporkan pada 1,4-22%
pasien uveitis.1,4-7] Di India persentase IU bervariasi dari
9,5-17,4%.[8-10] Prevalensi diperkirakan 5,9/100.000 dan insiden
1,4/100.000.[11] Dalam sebuah penelitian yang berbasis di India Selatan,
prevalensi IU aktif adalah 0,25%.12] Padahal penyakitffmempengaruhi
pasien di semua kelompok umur, hal ini terutama terlihat pada dekade
ketiga dan keempat.5,10,13] Bilateralitas terlihat pada 70-90% dalam literatur
Barat[1,13] dan 37,6% dalam studi yang berbasis di India Selatan.[10] Tidak
adaNSpredileksi gender malam terlihat.
IU tidak turun-temurun meskipun telah diamati dalam keluarga.
Studi antigen leukosit manusia (HLA) telah menunjukkan
HLAhaplotipe umum dalam beberapa keluarga.14-18] Telah terbukti
bahwa pasien yang HLA-DR15-positif dan memiliki IU mungkin
memiliki sistemik NStemuan gangguan lain terkait HLA-DR15-
sklerosis multipel, neuritis optik, dan narkolepsi.19]

Baru-baru ini selama lokakarya internasional kelompok kerja
Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) untuk
melaporkan data klinis, konsensus yang dicapai adalah bahwa
istilah IU harus digunakan untuk subset uveitis di mana vitreous
adalah tempat utamaßinflamasi, dan bahwa adanya selubung
IU menyumbang 10-12% dari semua uveitis yang terlihat pada anak-anak.20]
Fitur Klinis
Pasien dengan IU hadir dengan gejala minimal, ßoers atau penglihatan kabur.

pembuluh darah perifer dan edema makula seharusnya tidak
mengubah klasifikasiNSkation. Istilah diagnostik pars planitis
harus digunakan hanya untuk subset dariIUdi mana terdapat
tumpukan salju atau pembentukan bola salju yang terjadi tanpa
adanya infeksi terkait atau penyakit sistemik (yaitu, ??idiopatik??).
UveaClinic, Rumah Sakit AravindEye, Coimbatore, 1AravindEye Hospital,
Madurai, India.
Korespondensi ke: Manohar Babu B, Rumah Sakit Mata Aravind, Avinashi
Road, Coimbatore - 641014, India.
Naskah diterima: 19.09.08; Revisi diterima: 03.03.09
Dalam kasus yang parah mereka dapat hadir dengan kehilangan penglihatan
karena agregasißpembengkakan di vitreous atau karena edema tomakular.
Bilik mata depan mungkin tenang atau mungkin memiliki tanda-tanda masukß
ammasi berupa keratic presipitat (KP??s) atau
ßare dan sel, yang biasanya minimal. Sinekia posterior mungkin
atau mungkin tidak terlihat, jika ada, biasanya terlihat pada iris
inferior. Vitritis adalah ciri khas IU, dan biasanya digambarkan
sebagai kabut vitreous mulai dari jejak hingga 4+.[3]
Bola salju vitreous [Gbr. 1] biasanya berwarna kuning-putih dalam
ßagregat ammatory, dan ditemukan di perifer midvitreous dan
inferior. Snowbanks adalah eksudat pada pars plana, bila ada
biasanya ditemukan di bagian inferior, tetapi mungkin juga
[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.227]
22 Sayaorang India Jkami HAIilmu mata
memperpanjang 360 derajat dari perifer retina. Snowbanking
biasanya dikaitkan dengan bentuk penyakit yang lebih parah,
dan memerlukan terapi agresif. Perubahan retina di IU
termasuk tortuositas di arteriol dan venula, selubung vena
perifer, neovaskularisasi dan ablasi retina.21-23]
Komplikasi
IU paling okakidalam bentuk uveitis jinak. Komplikasinya adalah karena
kronisitasnya, dan jika dibiarkankaki tidak diobati dapat menyebabkan
kebutaan. Insiden glaukoma pada uveitis akut adalah 7,6% dan pada
pasien dengan uveitis kronis kejadian glaukoma pada satu danNSlima
tahun adalah 6,5% dan 11,1% masing-masing. Tidak ada signifikan secara
statistikNStidak bisaffPerbedaan antara entitas anterior, intermediate,
posterior dan panuveitis dan adanya glaukoma dikaitkan dengan
peningkatan risiko kehilangan penglihatan.24] Aktif dißinflamasi,
penggunaan steroid, bertambahnya usia, dan jumlah tahun sejak
diagnosis adalah signifikanNSberkorelasi dengan peningkatan tekanan
intraokular (TIO).[25]
Katarak terjadi pada 15-50% mata. Biasanya mereka
terletak posterior atau anterior subkapsular, atau keduanya,
atau posterior kortikal. Katarak kutub posterior juga telah
dilaporkan. Insiden katarak meningkat dengan durasi dan
tingkat keparahan penyakit. Jika diobati lebih awal dengan
imunosupresif daripada kortikosteroid, pembentukan
katarak kurang parah.1,23,26]
Edema makula dan makulopati adalah penyebab paling umum dari
kehilangan penglihatan [Gbr. 2]. Insiden bervariasi dari 12 hingga 51%.
Seperti katarak, insidennya meningkat seiring dengan durasi dan tingkat
keparahan penyakit.1,23,26] Membran epiretina terjadi pada
34,6-36% mata, yang tidak berhubungan dengan durasi
penyakit atau cystoid macular edema (CME). [27,28]
Vaskulitis retina dalam bentuk periphlebitis ditemukan pada
16-36%.[27-29] Ini dapat menyebabkan neovaskularisasi dan
pembentukan membran siklik.1] Ablasio retina (RD) terjadi pada
2,2-51% mata.[23,26-28,30] RD eksudatif telah terlihat sekunderß
peradangan di IU.[1] Tetapi bentuk yang paling umum terlihat adalah
traksi vitreus sekunder akibat invasi vitreus yang berlangsung lamaß
peradangan dan pembentukan lubang perifer berikutnya.26]
Neovaskularisasi perifer dengan dan tanpa perdarahan
vitreous terlihat pada 6,5% oleh Malinowski dkk.[27] Keterlibatan
saraf optik berupa edema diskus terlihat pada 3-38,6%
Gambar 1: Eksudat bola salju pars plana
Jil. 58 No. 1
mata dengan IU.[23,29,31] Neuritis optik dengan atau tanpa multiple
sclerosis terlihat pada 7,4% mata dengan pars planitis.27]
Etiopatogenesis
IU dapat dimulai oleh antigen yang tidak diketahui, yang mengarah
ke gambaran klinis vaskulitis dan sel vitreous. Ada kemungkinan
bahwa antigen dapat menular karena IU terlihat pada penyakit
menular seperti Lyme??s, sifilis dan demam kucing. Penyakitnya
mungkin autoimun?? seperti IU juga terlihat pada gangguan non-
infeksi seperti multiple sclerosis dan sarkoidosis. [1]
Kolagen tipe II dalam vitreous mungkin merupakan autoantigen pada
beberapa pasien.32]
IU tampaknya merupakan penyakit yang diperantarai sel-T,
karena dapat direproduksi dalam model eksperimental
menggunakan antigen S retina/interphotoreceptor
retinoidbindingprotein (IRBP)/asam hialuronat, dan gangguan
tersebut merespon dengan baik terhadap imunosupresi. Limfositik di
NSfiltrasi venula retina mengarah ke gambaran klinis vaskulitis.
Ekspresi antigen Major histocompatibility complex (MHC) Kelas II
ditemukan pada endotel vaskular, yang dapat menjadi bagian dari
proses inisiasi dalam perekrutan sel T teraktivasi untuk merangsang
vaskulitis lokal, yang mengarah ke vitreous dißpembengkakan.[1]
Sel T adalah jenis sel yang dominan di vitreous di IU- hingga
95% dari semua sel, di mana sel CD4+ adalah 35-90%. [33,34]
Makrofag adalah sel terpenting kedua yang terlihat. Dalam aktif
dalamßsel epiteloid amasi dan sel raksasa berinti banyak terlihat.35]
Protein 36 kDa (p-36) ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam
darah banyak pasien dengan pars planitis aktif. Kadar protein ini
berkorelasi dengan aktivitas penyakit. Perannya dalam
etiopatogenesis pars planitis tidak diketahui.36] Asosiasi HLA
termasuk HLA-DR, B8, dan B51, yang paling signifikanNStidak bisa
menjadi HLA-DR yang terjadi pada 67-72% pasien. Dalam sebuah
penelitian kecil dari 18 pasien dengan IU, 72% adalah HLA-DR 15
positif dan 32% memiliki IU.19,37] identitas asosiasi HLANSadalah
individu yang berisiko dan bukan merupakan penanda diagnostik.
Patologi
Studi histologis retina perifer dan badan siliaris menunjukkan
vitreous kental, NSbroblas, sel spindel, limfosit dan pembuluh
darah dan sel limfosit yang menonjolFFIng vena retina. [37]
Eksudat pars plana tampaknya terdiri dari
Gambar 2: Edema makula sistoid
[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.227]
Januari - Februari 2010 babu, dkk.: Uveitis menengah
longgar NSlapisan brovaskular yang mengandung scattmononuklear
dalamßsel-sel inflamasi dan beberapaNSsel mirip brosit yang berdekatan
dengan epitel nonpigmen hiperplastik dari pars plana. Ini
NSjaringan broglial terdiri dari kolagen vitreous, sel Muller dan
kemungkinan NSastrosit brous.[38]
DiffDiagnosis erensial
IU telah dikaitkan dengan kondisi menular seperti penyakit
Lyme (Borrelia burgdorferi), toksoplasmosis, toksokariasis,
tuberkulosis, sifilis, human lymphotropic virus Tipe 1 (HTLV-1),
virus Epstein-Barr dan penyakit garukan kucing (Bartonella
henselae, B quintana). Hal ini juga terkait dengan entitas non-
infeksi seperti multiple sclerosis, sarkoidosis dan limfoma
intraokular.
Multiple sclerosis: Sekitar 3-27% pasien dengan multiple sclerosis
(MS) mengembangkan IU/pars planitis,[39.40] dan 7,8-14,8% pasien
dengan IU/pars planitis berkembang menjadi MS.27,41] IU dicirikan
oleh pars plana snowbanks, periphlebitis retina (5-20%) dan
panuveitis adalah manifestasi paling umum dari MS dan hingga 95%
bersifat bilateral.
Sarkoidosis: Sekitar 23-26% pasien dengan sarkoidosis
berkembang menjadi IU,[42,43] dan 2-10% pasien dengan IU
mengembangkan penyakit sarkoid.41,44] Temuan okular yang khas,
CME, pembengkakan cakram optik, periphlebitis, dan neuritis optik
retrobulbar terlihat pada pasien dengan IU, baik dengan atau tanpa
sarkoidosis.44] Hal ini umumnya bilateral, dan muncul sebagai IU dan
uveitis anterior granulomatosa.45]
Limfoma intraokular: Dua pertiga dari limfoma
intraokular adalah manifestasi dari limfoma sistem saraf
pusat primer (PCNSL) yang timbul di luar sistem limfatik dan
terlokalisasi di otak, meninges atau sumsum tulang
belakang. Pada 10-20% penyakit dimulai sebagai vitreous
atau retinal inNSltrates yang menyerupai uveitis dan 95%
PCNSL adalah limfoma sel B non-Hodgkins. Usia rata-rata
saat presentasi adalah 63,5 tahun dengan rasio wanita dan
pria 6 banding 4.[46] Prosedur diagnostik adalah biopsi
vitreous, riwayat neurologis, serebrospinal, ßstudi uid (CSF),
pencitraan resonansi magnetik otak (MRI).
Sifilis: Di mata, uveitis adalah presentasi sifilis yang paling umum.
Dalam serangkaian kasus Fluorescent Treponemal Antibody
Absorption (FTA-ABS)-positif pasien sifilis dengan uveitis, meskipun
uveitis anterior, nongranulomatous (pada 62%), adalah presentasi
yang paling umum terlihat, IU diamati pada 10,3%.47]
Uveitis anterior, baik granulomatosa maupun nongranulomatosa,
uveitis posterior, panuveitis, vitritis, vaskulitis, retinitis, koroiretinitis
plakoid, dan keterlibatan saraf optik juga terlihat pada mata dengan
uveitis sifilis. Anamnesis, pemeriksaan sistemik dan okular serta uji
serologis dengan laboratorium penelitian penyakit kelamin (VDRL)
dan uji FTA-ABS, harus menyingkirkan diagnosis sifilis.1,47] IU telah
dijelaskan terjadi pada penyakit Lyme yang disebabkan oleh
spirocheate lain Borrelia burgdorferi, baik pada orang dewasa
maupun pada anak-anak.[48,49]
Tuberkulosis: Infeksi denganMycobacterium Tuberkulosis dapat
menginduksi gambaran IU yang serupa. Anamnesis menyeluruh,
pemeriksaan sistemik dan okular, rontgen dada, dan tes kulit diperlukan.
Penemuan nodul iris granulomatosa dan/atau granuloma koroid harus
mengingatkan kita untuk mencurigai etiologi tuberkulosis.1]
Lainnya: IU telah dilaporkan pada anak-anak dengan penyakit ginjal,
23
nefritis tubulointerstitial dan sindrom uveitis (sindrom TINU),
dan glomerulonefritis mesangial.50,51] IU juga telah dilaporkan
terjadi pada antineutrofil sitoplasma antibodi (ANCA) terkait
vaskulitis,[52] dan pada uveitis pasca-streptokokus.[53]Kasus
sindrom limfoproliferatif autoimun (ALPS) dengan uveitis
bilateral terlihat dan kontrol IU membutuhkan dosis
berkelanjutan kortikosteroid topikal dan periokular serta
siklosporin sistemik.54] IU juga merupakan manifestasi yang
jarang dari penyakit Behçet dan AIDS, dan endoftalmitis
propionibakteri kronis.55] Uveitis terjadi pada 14,5% pasien
dengan penyakit (HTLV-I), dan bermanifestasi sebagai
78,6%.[56,57]
Entitas uveitik seperti toksoplasmosis perifer,
toksokariasis, endoftalmitis endogen, nekrosis retina akut
(ARN), vaskulitis retina yang terkait dengan penyakit Eale,
siklitis heterokromik Fuch dengan kabut vitreous dan
penyakit Vogt-Koyanagi-Harada dengan vitritis dan ablasio
retina harus disingkirkan sebelum memulai terapi.
Diagnosa
Diagnosis IU didasarkan pada gejala klinis NStemuan. Keluhan
pasien tentang gangguan penglihatan dan/ataußoat tanpa adanya
rasa sakit, kemerahan, fotofobia harus diwaspadai oleh dokter mata.
Kehadiran sel vitreous yang melebihi jumlah sel bilik anteriorNS
filtrasi, bola salju vitreus, dan adanya eksudasi pars plana,
menyarankan IU. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang tidak
diperlukan untuk menegakkan diagnosis; namun, dengan
anamnesis yang cermat, pemeriksaan okular dan sistemik bersama-
sama dengan pemeriksaan laboratorium, kami mungkin dapat
menyingkirkan gangguan terkait.
Anamnesis pasien harus berkonsentrasi pada durasi gejala,
jumlah kekambuhan, dan NStemuan yang mungkin terkait dengan
gangguan sistemik. Demam, kelelahan, atau keringat malam adalah
tanda khas sarkoidosis dan tuberkulosis, sedangkan hilangnya
sensitivitas atau parestesia pada tangan, lengan, atau kaki
menunjukkan kemungkinan MS. Tanda-tanda dermatitis mungkin
menunjukkan penyakit Lyme, tuberkulosis, atau sifilis, sedangkan
radang sendi lutut mungkin menunjukkan kemungkinan penyakit
Lyme, dan kontak dengan kucing dapat meningkatkan kemungkinan
infeksi Bartonella.1]
Pemeriksaan dasar rutin yang terdiri dari hitung darah lengkap
yang mencakupffhitung erensial/ hemoglobin/ hitung trombosit, laju
sedimentasi eritrosit, puriNStes kulit turunan edprotein (PPD) dan
rontgen dada adalah wajib. Jumlah total meningkat pada infeksi,
infeksi kronisßinflamasi dan penyakit autoimun. Infeksi terutama
menyebabkan peningkatan neutrofil, dan limfositosis dapat
mengindikasikan kemungkinan etiologi tuberkulosis. Pemeriksaan
rontgen dada dapat mengungkapkan
NStemuan menunjukkan sarkoidosis atau tuberkulosis.
Tes APPD diperlukan untuk menyingkirkan tuberkulosis/sarkoidosis.
Dalam kasus IU, hanya beberapa tes laboratorium dan serologi
yang diperlukan. Tes ini termasuk penentuan tingkat enzim
pengubah angiotensin (ACE). Tes serologis untuk penyakit cat-
scratch, sifilis, dan penyakit Lyme: penyakit harus dipertimbangkan
secara serius dalam kasus IU.
Sarkoidosis paru subklinis, tidak terdeteksi oleh pemeriksaan sinar-X
dada, dapat dideteksi melalui computed tomography (CT) dada atau
dengan scan gallium, atau keduanya. Sebuah kombinasi dari
[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.227]
24 Sayaorang India Jkami HAIilmu mata
kadar ACE serum dan pemindaian gallium seluruh tubuh meningkatkan
spesifikasi diagnostikNSkota tanpaffmempengaruhi sensitivitas pada
pasien dengan sarkoidosis okular yang secara klinis mencurigakan yang
memiliki radiografi dada normal atau samar-samar. Fluorescein
angiography (FA) memperingatkan seseorang akan adanya vaskulitis,
area nonperfusi retina dan neovaskularisasi dan CME. Hal ini berguna
dalam menindaklanjuti pasien juga.
Menggunakan ultrasound biomicroscopy (UBM), adalah mungkin
untuk mendemonstrasikan eksudat pars plana, dan bahkan dalamß
agregat sel inflamasi di vitreous. Ultrasonografi (USG) dapat dilakukan
untuk menyingkirkan RD, tumor intraokular.
Vitrektomi diagnostik dilakukan dalam kasus ketika tumor dicurigai,
pasien rawat inap dengan infeksi vitreous parahßdimana retinitis,
endoftalmitis tidak dapatNSbiasanya dikecualikan dan dalam kasus di
mana respons terhadap terapi medis bersifat refrakter.[1]
Uveitis menengah pada anak-anak: Entitas uveitic
dengan diagnosis etiologi yang terlihat pada kelompok usia
anak adalah: juvenile idiopathic arthritis (30%),
toksoplasmosis (3,3%), iritis terkait HLA-B27 (1,89%),
nekrosis retina akut (1,1%), nefritis tubulointerstitial terkait
uveitis anterior (1,1%), uveitis anterior terkait Kawasaki
(0,7%), dan Vogt??Koyanagi?? Sindrom Harada (1,1%), kasus
terisolasi uveitis sarkoid, koroiditis multifokal dan panuveitis,
penyakit Behçet,Virus herpes simpleks keratouveitis,
sindrom masquerade, retinoblastoma onset lambat, lupus
eritematosus sistemik, oftalmia simpatik, toksokariasis, V
virus aricella zoster iritis, dan endoftalmitis menular.
IU menyumbang 1,8-29% dari uveitis yang terlihat pada
kelompok usia anak. Semua kasus dilaporkan sebagai IU idiopatik
dalam tiga penelitian yang dilaporkan dari berbagai belahan dunia.
58-61] Hal ini berbeda dengan laporan dari India selatan. Uveitis
idiopatik pada anak hanya terjadi pada 25,5% kasus, sedangkan
uveitis infeksius ditemukan pada 58%.10] Usia rata-rata timbulnya
uveitis adalah 8,5-10,9 tahun. Ada dominasi laki-laki. Keterlibatan
bilateral terlihat pada 84-94% pasien. Kronisitas uveitis adalah
84-100%. Rata-rata waktu untuk remisi adalah 6,4 tahun. Komplikasi
umum yang terlihat adalah: edema diskus, CME, katarak, glaukoma,
dan keratopati berbentuk pita. Terjadi membran epiretina dan
neovaskular. Snowbanking terlihat pada 28% pasien.58,62]
Karena etiologi IU tetap sulit dipahami dalam banyak kasus, terapi ini
terutama bersifat simtomatik. Kehadiran CME merupakan indikasi untuk
pengobatan dengan suntikan kortikosteroid periokular dengan atau
tanpa kortikosteroid sistemik jangka pendek. Boerdkk. menyimpulkan
bahwa IU pada anak-anak mungkin menyelesaikan akakier beberapa
tahun dan, meskipun tingkat komplikasi okular tinggi, kehilangan
penglihatan yang parah jarang terjadi.62]
Perlakuan
Pengobatan diarahkan pada penyebabnya, jika terdeteksi. Keganasan
perlu disingkirkan. Perawatan yang dibahas di sini tidak spesifikNSc anti
masukßterapi inflamasi untuk IU. Indikasi untuk pengobatan adalah
penurunan ketajaman visual menjadi <20/40 karena edema makula,
kabut vitreus.63] dan vaskulitis retina.
Terapi obat
kaplan NSpertama menganjurkan pengobatan empat langkah IU pada tahun 1984.64]
Sebuah diskusi tentang berbagai modalitas pengobatan berikut:
Jil. 58 No. 1
Kortikosteroid: Kortikosteroid diindikasikan ketika ketajaman
visual turun karena vitritis, CME atau perkembangan
neovaskularisasi di dasar vitreous. Kortikosteroid periokular
adalah manajemen lini pertama. Injeksi lokal preparat depot
baik long-acting methylprednisolone (40 mg) atau triamcinolone
acetonide (20 mg) diberikan baik melalui rute sub-tenon
posterior atau secara retroseptal melalui kelopak mata bawah,
dan dapat diberi jarak dua sampai empat minggu terpisah.
Komplikasi injeksi periokular adalah peningkatan TIO, katarak,
ptosis aponeurotik dan reaksi alergi dengan kerusakan
konjungtiva. Suntikan berulang dapat menyebabkan oftalmos
dan jaringan parut orbita. Peningkatan setidaknya dua garis
Snellen terlihat pada 12/18 pasien pada rata-rata tiga minggu.65]
Jika terapi lokal tidak efektifffpenyakit parah efektif atau bilateral
terlihat pada presentasi kortikosteroid oral diindikasikan. Prednisolon
oral dimulai pada 1 mg/kg/hari dengan penurunan bertahapkakier dua
minggu dan dipandu ke sanakakieh oleh respon klinis. Idealnya, penyakit
harus dikontrol dengan 5 mg atau kurang setiap hari. Mata yang diobati
dengan steroid oral dan periokular meningkatkan penglihatan.66] dan
angiografi-bijaksana.[23]
Triamcinolone intravitreal (IVTA) dapat menjadi alternatif injeksi
periokular pada kasus-kasus refrakter meskipun membawa risiko
RD, perdarahan vitreus, peningkatan IOP, dan endoftalmitis. IVTA
dikaitkan dengan peningkatan penglihatan lebih dari dua garis pada
50% mata dalam 12 minggukakier injeksi, seperti dilansir Hogewind
dkk., dimana 33 mata dirawat dengan IVTA untuk CME uveitic yang
refrakter terhadap steroid topikal, prednison oral, atau kombinasi.
Katarak dan glaukoma adalah efek samping yang umumffdll.[67]
Terapi imunomodulator dapat dipertimbangkan pada saat ini jika
kortikosteroid gagal. Methotrexate, azathioprin, cyclosporine,
mycophenolate mofetil, tacrolimus telah digunakan untuk
mengobati IU. Siklofosfamid dan klorambusil telah digunakan pada
uveitis refrakter. Agen biologis yang lebih baru juga digunakan.
Obat antimetabolit/antiproliferatif: Methotrexate (MTX), analog folat
yang menghambat dihydrofolate reductase, digunakan dengan dosis
7,5-25 mg per minggu oral/subkutan. Meskipun sisi potensialnya-eff
Efeknya adalah gangguan saluran cerna (GI), kelelahan, hepatotoksisitas
dan pneumonitis, hal ini berpengaruhffefektif dan aman untuk anterior
kronis dan IU pada anak-anak.68]
Azathioprine, analog nukleosida purin, mengubah metabolisme purin.
Ini digunakan dengan dosis 50-150 mg per hari dalam dosis terbagi
secara oral. Sisi potensialnya-effEfeknya adalah gangguan GI dan
hepatotoksisitas.
Mycophenolate mofetil (MMF) bekerja dengan menghambat sintesis
purin, mencegah replikasi limfosit T dan B dengan secara selektif
menghambat inosin-5-monofosfat dehidrogenase. Ini digunakan dengan
dosis 1-3 mg per hari dalam dosis terbagi secara oral. Diare, mual, dan
ulserasi GI adalah efek samping potensialnyaffdll. Tingkat penghentian
MMF karena sisi-effefeknya rendah, gangguan GI adalah efek samping
yang paling umumffdll terlihat.[69] Telah ditemukan aman pada anak-anak
bila digunakan bersama kortikosteroid oral.70] banyak dkk.
membandingkan semua tiga antimetabolit dalam kohort pasien dengan
penyakit mataßammationyang termasuk pasien dengan IU di ketiga
kelompok, dan menyimpulkan bahwa waktu untuk mengontrol inß
peradangan lebih cepat dengan mikofenolat dibandingkan dengan
metotreksat.71]
[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.227]
Januari - Februari 2010 babu, dkk.: Uveitis menengah
Inhibitor pensinyalan sel-T
Siklosporin (CsA): Menghambat aktivasi NF-AT (faktor inti sel T
teraktivasi), dan digunakan dengan dosis 2,5-5,0mgper kg per hari
yang dibagi secara oral.Dikenal racunffectsarenefrotoksisitas,
hipertensi, hiperplasia gingiva, gangguan GI dan parestesia. Di
National Institute of Health (NIH) siklosporin adalahNSagen steroid-
sparing lini pertama di IU.72]
Tacrolimus: Menghambat aktivasi NF-AT, dan digunakan dengan dosis
0,1-0,2 mg per kg per hari secara oral. Nefrotoksisitas, hipertensi dan diabetes
mellitus adalah komplikasi potensial yang diketahui. Tacrolimus??FFICacy untuk
pengobatan uveitis dipertahankan dalam jangka panjang, dan risiko
kardiovaskularnya meningkatNSle sangat baik.[73]
Respons biologisNSers: Anti-in yang lebih barußobat radang
seperti daclizumab, inßiximab, eternercept, interferon alpha
semakin banyak digunakan sebagai NSobat lini pertama, lini kedua
dalam pengelolaan uveitis refrakter.
Daclizumab: antibodi alfa reseptor monoklonal monoklonal
manusiawi. Ini mengikat subunit alfa reseptor IL-2 sehingga
menekan sel T autoreaktif. Ini digunakan dengan dosis 1,0mgper kg
IVsetiap dua minggu untukNSlima dosis. Daclizumab dosis tinggi
dapat mengurangißperadangan pada uveitis aktif dan ditoleransi
dengan baik tetapi mungkin ada potensi peningkatan risiko infeksi
yang terkait dengan imunosupresi.74]
Terapi Bedah
Krioterapi dan fotokoagulasi laser: Jika terapi obat gagal atau berulang dalamß
peradangan terlihat meskipun penggunaan kortikosteroid, cryotherapy atau
laserfotokoagulasi dapat digunakan untuk mengendalikan penyakit.1]
Cryotherapy sebelum terapi imunomodulator juga merupakan praktik yang
lebih disukai seperti yang dijelaskan dalam literatur Barat.75]
Ablasi perifer dari parsplana snowbank dengan cryotherapy atau
fotokoagulasi laser tidak langsung ke retina perifer dapat dilakukan.
Cryotherapy dilakukan dengan menerapkan baris ganda, pembekuan
tunggal cryopexy transkonjungtiva ke pars plana dan posterior untuk itu,
memperluas ke area1o??clock-h di luar semua bukti aktivitas penyakit.
Luka bakar fotokoagulasi dapat ditempatkan padaßtepat dalam tiga atau
empat baris tepat di belakang gundukan salju. Alasan untuk prosedur ini
adalah untuk mengobati eovaskularisasi yang terkait dengan eksudasi
pars plana dan vitritis dan untuk menghancurkan komponen vaskular
dari retinitis atau vitritis perifer, sehingga menghilangkan tempat
masuknyaßmediator inflamasi ke dalam mata.1,72] Cryotherapy
menurunkan vitritis dan meningkatkan ketajaman visual.76] Itu juga telah
terbukti menurun ßkebocoran urescein di area ini. Fotokoagulasi laser
tampaknya sama efektifnyaffefektif sebagai cryotherapy dalam
mengobati inßinflamasi dan neovaskularisasi perifer.68] Cryotherapy tidak
digunakan secara universal karena dilaporkan peningkatan insiden RD
pasca perawatan. Namun, dapat dianggap sebagai pasien rawat inap
yang memiliki neovaskularisasi dasar vitreous dan riwayat perdarahan
vitreous.
Vitrektomi: Penurunan penyakit inflamasi telah dilaporkan
setelah pars plan vitrectomy (PPV) untuk penyakit kronisßinflamasi
pada pasien dengan IU. PPV adalah sarana penting untuk
mengoreksi komplikasi struktural uveitis, membantußperadangan di
ruang anterior dan di vitreous dan dalam pengurangan anti-inßobat
inflamasi pasca operasi. Ini membantu dalam meningkatkan hasil
visual dan bermanfaatNSpenting dalam mengurangi CME.[77]
Katarak: Katarak adalah komplikasi yang sering terjadi akibat
keduanya, penyakit kronisßinflamasi dan terapi kortikosteroid.
25
FakoemusiNSimplantasi kation dan lensa intraokular (IOL) aman
pada IU/pars planitis.78] Ketajaman visual 20/40 atau lebihtter terlihat
pada 88% pasien setelah operasi katarak dan implantasi IOL yang
tidak terkontrolßammationfor tiga bulan sebelum operasi tercapai.79]
Kontrol dalamßperadangan dapat dicapai dengan penggunaan
kortikosteroid topikal, periokular, oral dengan atau tanpa terapi
imunosupresif.80]
Algoritma yang kami sarankan untuk pengobatan IU adalah sebagai berikut:
Langkah 1: Steroid periokular yang diberikan melalui injeksi
lokal kortikosteroid depot dapat diulang setiap empat minggu
sampai tiga hingga empat injeksi telah diberikan. Umumnya,
dalamßrespon inflamasi dan CME membaik. IVTA dapat menjadi
alternatif injeksi periokular pada kasus refrakter.
Langkah2: Jika terapi lokal tidak efektifffpenyakit parah
ectiveorbilateral terlihat pada presentasi kortikosteroid oral diindikasikan.
Langkah 3: Terapi imunomodulator sistemik diindikasikan dalam
pengobatan penyakit bilateral, dan dapat dipertimbangkan jika
kortikosteroid gagal, tidak ditoleransi atau dikontraindikasikan.
Langkah 4: Jika kortikosteroid gagal, atau jika kortikosteroid
dan terapi imunomodulator dikontraindikasikan, dan jika
terdapat pars plana snowbanks, ablasi perifer dengan
cryotherapy atau fotokoagulasi laser tidak langsung ke retina
perifer dapat dilakukan.
Langkah5: Jika modalitas pengobatan gagal untuk mengontrolß
ammation, PPV dengan induksi pemisahan hyaloidal posterior dan
fotokoagulasi laser perifer ke pars plana snowbank dapat dilakukan,
bersama dengan terapi imunomodulator.
Referensi
1. Vitale AT, Zierhut M, Foster CS. Uveitis Menengah. Dalam: Foster CS,
Vitale AT, editor. Diagnosis dan pengobatan uveitis. Philadelphia:
WBSaunders dan Perusahaan; 2002. hal. 844-57.
2. Bloch-Michel E, Nussenblatt RB. Rekomendasi International Uveitis
Study Group untuk evaluasi intraokular inßpenyakit radang.
Apakah J Ophthalmol 1987;103:234??5.
3. Jabs DA, Nusenblatt RB, Rosenbaum JT. Standarisasi kelompok
kerja nomenklatur Uveitis (SUN). Standarisasi tata nama uveitis
untuk pelaporan data klinis. Hasil Lokakarya Internasional
Pertama. Am J Ophthalmol 2005;140:509??16.
4. McCannelCA,HollandGN,HelmCJ,WinstonJV,RimmerTG.Penyebab uveitis
dalam praktik umum ofophthalmology.UCLAKelompok Studi Uveitis
berbasis komunitas. Am J Oftalmologi 1996;121:35-46.
5. ChanSM,HudsonM,WeisE.Kasus anterior dan menengah dirujuk ke
pusat perawatan tersier di Alberta. Can J Oftalmol 2007;42:860-4.
6. HenderlyDE, GenstlerAJ, Smith RE, RaoNA. Mengubah pattbagian dari
uveitis. Am J Oftalmol 1987;103:131-6.
7. RodriguezA, CalongeM, Pedroza-SeresM,AkovaYA,MessmerEM,
D'Amico DJ, dkk. Alamat rujukanttuveitis di pusat perawatan
mata tersier. Arch Oftalmol 1996;114:593-9.
8. Singh R, Gupta V, Gupta A. Pattuveitis di klinik rujukan di India
Utara. Indian J Oftalmol 2004;52:121-5.
9. Biswas J, Narain S, Das D, Ganesh SK. Pattuveitis di unit rujukan di
India. Int Oftalmol 1996-1997;20:223-8.
10. SR Rathinam, Namperumalsamy P. Variasi global dan pattern perubahan
dalam epidemiologi uveitis. JOphthalmol India 2007;55:173-
83.
11 Vadot E. Epidemiologi IU- Sebuah studi prospektif di Savoy. Dev
Oftalmol 1992;23:33-4.
[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.227]
26 Sayaorang India Jkami HAIilmu mata
12. Dandona L, DandonaR, JohnRK,McCartyCA, RaoGN. Penilaian
berdasarkan populasi uveitis pada populasi perkotaan di India
Selatan. Br J Oftalmol 2000;84:706-9.
13. Thorne JE,DanielA, JabsDA,KedharSR,PetersGB,DunnJP. Merokok
sebagai faktor risiko edema cystoidmacular yang memperumit
uveitis menengah. Am J Oftalmol 2008;145:841-6.
14. Biswas J, Raghavendran SR, Vijaya R. Uveitis intermediet tipe pars
planitis pada kembar identik. Laporan kasus. Int Oftalmol
1998;22:275-7.
15. FittA, Harrison RJ. Uveitis intermediet familial: laporan kasus dua
bersaudara. Mata 1999;13:808-9.
16. Lee AG. Pars planitis familial. Genet Oftalmik 1995;16:17-9.
17. Tejada P, SanzA, Criado D. Pars planitis dalam keluarga. Int Oftalmol
1994;18:111-3.
18. Browning AC, Calladine D, Collins N, Harmer AW, Amoaku WM.
Pengetikan HLA dari keluarga Cina HongKong dengan uveitis
menengah. Br J Oftalmol 2006;90:657.
19. Tang WM, Pulido JS, Eckels DD, Han DP, Mieler WF, Pierce K.
Asosiasi HLA-DR15 dan uveitis intermediet. AmJOphthalmol
1997;123:70-5.
20. Engelmann K, Ness T, Greiner K, Hudde T. Uveitis intermedia di masa kanak-
kanak. KlinMonatsbl Augenheilkd 2007;224:462-8.
21. Nusenblatt RB, Palestina AG. uveitis menengah. Dalam: Uveitis:
Fundamentalsandclinical practice.Chicago:YearbookMedical; 1989.
P. 279-88.
22. Felder KS, Brockhurst RJ. Kelainan fundus neovaskular dan uveitis
perifer. Arch Oftalmol 1982;100:750-4.
23. Pruett RC, Brockhurst J, Letts NF. Angiografi fluorescein pada
uveitis perifer. Am J Oftalmol 1974;77:448-53.
24. Neri P, Azuara-Blanco A, Forrester JV. Insiden glaukoma pada pasien
dengan uveitis. J Glaukoma 2004;13:461-5.
25. Herbert HM, ViswanathanA, Jackson H, Lightman SL. Faktor risiko
peningkatan tekanan intraokular pada uveitis. J Glaukoma 2004; 13:
96-9.
26. SmithRE, GodfreyWA, Kimura SJ. Komplikasi siklitis kronis. Am J
Oftalmol 1976;82:277-82.
27. Malinowski SM, Pulido JS, Folk JC. Hasil visual jangka panjang dan
komplikasi yang terkait dengan pars planitis. Oftalmologi
1993;100:818-24.
28. Donaldson MJ, Pulido JS, Herman DC, Diehl N, Hodge D. Pars
Planitis: Sebuah Studi 20 Tahun Insiden, Fitur Klinis, dan Hasil.
Apakah J Ophthalmol 2007;144:812??7.
29. Prieto JF, Dios E, Gutierrez JM, Mayo A, Calonge M, Herreras JM.
Parsplanitis: epidemiologi, pengobatan, dan hubungan dengan
multiple sclerosis Ocul Immunol Inßam 2001;9:93-102.
30. Brockhurst RJ, Schepens CL. uveitis perifer. Komplikasi ablasio
retina. Arch Oftalmol 1968;80:747.
31. Dean JS, Rosenthal AR. Kursus dan komplikasi uveitis menengah.
Pemindaian Acta Oftalmol 1997;75:82-4.
32. OpremackEM, CowansAB, OroszCG. Pencacahan limfosit T
penolong autoreaktif pada uveitis. Investasikan Oftalmol Vis Sci
1991;32:2561-7.
33. Wetzig RP, Chan CC, Nusenblatt RB. Studi klinis dan imunologi
parsplanitis dalam keluarga, Br J Ophthalmol 1998;72:5-10.
34. NölleB, EckardtC.Fenotipe seluler dari sel vitreous pada uveitis
menengah. Dev Oftalmol 1992;23:145-9
35. GreenWR, KincaidMC,MichelsRG. Parsplanitis. TransOphthalmol Soc
UK 1981;101:361-7.
36. Bora NS, Bora PS, Kaplan HJ. Identifikasi, kuantisasi, dan purifikasiNS
kation dari protein bersirkulasi 36k yang terkait dengan pars planitis
aktif. Investasikan Oftalmol Vis Sci 1996;37:1870-6.
37. Boyd SR, Young S, Lightman S. Imunopatologi tidak menular
Jil. 58 No. 1
uveitida posterior dan intermediet. Surv Oftalmol 2001;46:
209-33.
38. Pederson JE, Kenyon KR, Green WR, Maumenee AE. Patologi pars
planitis. Am J Oftalmol 1978;86:762-74.
39. Porter R. Uveitis terkait dengan multiplesklerosis. Br JOphthalmol
1972; 56:478-81.
40. Breger BC, Leopold IH. Insiden uveitis pada multiple sclerosis.
Am J Oftalmol 1966;62:540-5.
41. Chester GH, Blach RK, Cleary PE. Di dalamßpembengkakan di daerah dasar
vitreous. Pars Planitis Trans Ophthalmol Soc UK 1976;96:151-7.
42. Pendarat PH. Lesi vitreous pada sarkoid Boeck. Am J Oftalmol
1949;32:1740-1.
43. Jabs DA, Johns CA. Keterlibatan okular pada sarkoidosis kronis. Am J
Ophthalmol 1986;102:297-301.
44. Zierhut M, Foster CS. Multiple sclerosis, sarkoidosis dan penyakit
lain pada pasien dengan pars planitis. Dev Oftalmol 1992;23:
41-7.
45. Ganesh SK, Agarwal M. Pro klinis dan investigasiNSle biopsi-
provensarkoiduveitis di India.Ocul Immunol Inßamm2008;16:17-22.
46. Siepmann K, Rohrbach JM, Duncker G, Zierhut M. Limfoma non-
Hodgkin intraokular dan terapinya - serangkaian kasus sepuluh
pasien. KlinMonatsbl Augenheilkd 2004;221:266-72.
47. AnshuA,ChengCL,CheeSP. Sifilistikuveitis: Perspektif Asia. Br J
Oftalmol 2008;92(5):594-7.
48. Breeveld J, Rothova A, Kuiper H. Uveitis menengah dan
borreliosis Lyme. Br J Oftalmol 1992;76:181-2.
49. LimLL, RosenbaumJT. Borreliahermsii menyebabkan kekambuhan Demam
dan uveitis. Am J Oftalmol 2006;142:348-9.
50. Román E, Zamora I, Vera F. Glomerulonefritis mesangial dan
uveitis menengah. Nefrologia 2004;24:489-92.
51. Cavazza S, Molinari PP. Uveitis intermediet bilateral dan nefritis
interstisial akut (sindrom TINU). Dokumentasi ultrasonografi
suatu kasus. Pater Oftalmol 1994;17:59-61
52. YalindaG FN, Amer R, Forrester JV. Mycophenolate mofetil dalam
pengobatan penyakit mataßperadangan pada vaskulitis terkait
ANCA. J Ocul Pharmacol There 2008;24:249-54.
53. Gallagher MJ, Muqit MM, Jones D, Gavin M. Uveitis pasca-
streptokokus. Pemindaian Acta Oftalmol 2006;84:424-8.
54. Lim WK, Ursea R, Rao K, Buggage RR, Suhler EB, Dugan F, dkk.
Uveitis bilateral pada pasien dengan sindrom limfoproliferatif
autoimun. Am J Ophthalmol 2005;139:562-3.
55. Ormerod LD, Puklin JE, Giles CL. Endoftalmitis
Propionibacteriumacnes kronis sebagai penyebab uveitis menengah.
Ocul Immunol Inßam 1997;5:67-8.
56. MerleH, Cabre P, Olindo S, Merle S, SmadjaD. Lesi okular pada
200 pasien yang terinfeksi virus limfotropik sel T manusia tipe 1
di martinique (Hindia Prancis). Am J Oftalmol 2002;134:190-5.
57. Takahashi T, Takase H, Urano T, Sugita S, Miyata K, Miyata N, dkk.
Gambaran klinis human T-lymphotropic virus tipe 1 uveitis: tindak
lanjut jangka panjang. Ocul Immunol Inßamm 2000;8:235-41.
58. KumpLI,Cervantes-CastañedaRA,AndroudiSN, FosterCS.Analisis
kasus uveitis pediatrik di pusat rujukan tersier. Oftalmologi
2005;112:1287??92.
59. Paivönsalo-Hietanen T, Tuominen J, Saari KM. Uveitis pada anak-anak:
studi berbasis populasi di Finlandia. Acta Oftalmol Scand 2000;78:84??
8.
60. RosenbergKD, FeuerWJ, Davis JL.Komplikasi okular dari uveitis
pediatrik. Oftalmologi 2004;111:2299 ??306.
61. Narayana KM, Bora A, Biswas J. Pattuveitis pada anak-anak yang
datang ke pusat perawatan mata tersier di India selatan. Indian J
Oftalmol 2003;51:129-32.
62. de Boer J, Berendschot TT, van der Does P, Rothova A. Jangka panjang
[Diunduh gratis dari http://www.ijo.in pada hari Sabtu, 24 Maret 2018, IP: 177.142.243.227]
Januari - Februari 2010 babu, dkk.: Uveitis menengah
Tindak lanjut dari Uveitis Menengah pada Anak. Am J Ophthalmol
2006;141:616??21.
63. Davis JL, Bloch-Michel E. Intermediateuveitis. Dalam: Pepose
JS,Holland GN,WilhelmusKR, editor.Ocular InfectionandImunity. St
Louis: Mosby; 1996. hal. 676-93.
64. Kaplan HJ. Uveitis menengah (pars planitis, siklitis kronis): pendekatan
empat langkah untuk pengobatan. Dalam: SaariKM, editor.UveitisUpdate.
Amsterdam: ExpertaMedica 1984:169??72.
65. HelmCJ, Belanda GN. effefek injeksi subtenon posterior
triamcinolone acetonide pada pasien dengan uveitis menengah.
Am J Oftalmol. 1995;120:55-64.
66. Godfrey WA, Smith RE. Kimura SJ. Terapi sikltis-kortikosteroid
kronis. TransAmOpthalmol. 1976;74:178-88.
67. Hogewind BF, Zijlstra C, Klevering BJ, Hoyng CB. Triamcinolone
intravitreal untuk pengobatan edema makula refrakter pada
uveitis intermediet atau posterior idiopatik.Eur J Ophthalmol.
2008;18:429-34.
68. Malik AR, Pavesio C. Penggunaan metotreksat dosis rendah pada
anak-anak dengan uveitis anterior dan menengah kronis. Br J
Oftalmol. 2005;89:806-8.
69. Teoh SC, Hogan AC, Dick AD, Lee RW. Mycophenolate mofetil
untuk pengobatan uveitis. Am J Oftalmol 2008;146:752-60.
70. Schatz CS, Uzel JL, Leininger L, Danner S, Terzic J, Fischbach M.
Imunosupresan yang digunakan dalam strategi hemat steroid untuk
uveitis masa kanak-kanak. J Pediatr Oftalmol Strabismus 2007;44:28-34.
71. Galor A, Jabs DA, Leder HA, Kedhar SR, Dunn JP, Peters GB 3rd,
dkk.Perbandingan obat antimetabolit sebagai terapi
corticosteroid-sparing untuk inflamasi okular
noninfeksi.Ophthalmology 2008;115:1826-32.
Iklan
27
72. Whitcup SM. uveitis menengah. Dalam: Nusenblatt RB, Whitcup SM,
editor. Uveitis- Dasar-dasar dan Praktek Klinis.. Philadelphia; Mosby:
2004. hal. 291-300.
73. HoganAC, McAvoy CE, Dick AD, Lee RW. jangka panjangFFIkeamanan
dan toleransi tacrolimus untuk pengobatan uveitis. Oftalmologi
2007;114:1000-6.
74. Yeh S, Wroblewski K, Buggage R, Li Z, Kurup SK, Sen HN, Dahr
S, dkk.Antibodi alfa reseptor anti-IL-2 dosis tinggi yang dimanusiakan
(daclizumab) untuk pengobatan uveitis non-infeksi yang aktif. J
Autoimmun 2008;31:91-7.
75. MoorthyRS, dkk eds. Uveitis Menengah. intraokularßinflamasi dan
uveitis. AmericanAcademy of Ophthalmology. Bagian 9. Kursus Sains
Dasar dan Klinis 2008. hal.166-71.
76. Aaberg TM, Cesarz TJ, Flickinger RR Jr. Pengobatan pars planitis. I
Cryotherapy. Surv Oftalmol 1977;22:120-5.
77. Becker M, Davis JL. Vitrektomi dalam Pengobatan Uveitis. Am J
Ophthalmol 2005;140:1096??105.
78. Ganesh SK, Babu K, Biswas J. PhacoemulsiNSkation dengan implantasi
lensa intraokular dalam kasus pars planitis. J Surg Refrakt Katarak
2004;30:2072-6.
79. Kaufman AH, Foster CS. Ekstraksi katarak pada pasien dengan pars
planitis. Oftalmologi 1993;100:1210-7.
80. Foster CS, Fong LP, Singh G. Operasi katarak dan implantasi lensa
intraokular pada pasien dengan uveitis. Oftalmologi 1990;96: 281-7.
Sumber Dukungan: Nol, Konflik Kepentingan: Tidak ada yang dinyatakan.