REFERAT GLAUKOMA

MATA

Oleh :
Satrio Wicaksono
202010401011011
I-34

PEMBIMBING :
Dr. dr. Arti Lukitasari, Sp.M

SMF ILMU KESEHATAN MATA

RS BHAYANGKARA KEDIRI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas

rahmatNya penulis dapat menyelesaikan referat stase mata dengan topik
“Glaukoma” ini.
Laporan ini disusun dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik Mata di
Rumah Sakit Bhayangkara Kediri. Tidak lupa penulis ucapkan terima kasih
kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan kasus ini,
terutama kepada dr. Minggaringrum, Sp.M selaku dokter pembimbing yang telah
memberikan bimbingan kepada penulis dalam penyusunan dan penyempurnaan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih jauh dari
sempurna, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat dalam bidang
kedokteran khususnya Mata.

Madiun, 15 September 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................ii

DAFTAR ISI.....................................................................................................................iii

BAB 1................................................................................................................................1

PENDAHULUAN.............................................................................................................1

1.1. Latar Belakang...................................................................................................1

1.2. Tujuan................................................................................................................2

1.3. Manfaat..............................................................................................................2

BAB 2................................................................................................................................3

TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................3

2.1 Anatomi..............................................................................................................3

2.2 Fisiologi Aqueous Humor..................................................................................6

2.3 Glaukoma...........................................................................................................8

2.3.1 Definisi.......................................................................................................8

2.3.2 Epidemiologi..............................................................................................8

2.3.3 Faktor Risiko............................................................................................10

2.3.4 Patofisiologi.............................................................................................11

2.3.5 Klasifikasi................................................................................................12

2.3.6 Diagnosis..................................................................................................17

2.3.7 Tatalaksana...............................................................................................20

BAB 3..............................................................................................................................26

KESIMPULAN................................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................27

iii
iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer).
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta
penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus
tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami
kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk
tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan
lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan
dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang
yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang
berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan
pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada
orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma
tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan
efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan
intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan
pandang secara teratur.

1
 Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog,
tetapi deteksi kasus-kasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan
bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya optometris.

1.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui lebih jauh
tentang glaukoma mengenai.

1.3. Manfaat
Penulisan referat ini diharapkan mampu menambah pengetahuan dan
pemahaman penulis maupun pembaca mengenai glaukoma beserta
patofisiologi dan penanganannya.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor
adalah korpus siliaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran
aqueous humor.

Gambar 2.1 Anatomi Mata

A. Korpus siliaris

Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Memiliki panjang 6

mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Terdiri dari 2 bagian yaitu
anterior : pars plicata (2 mm) dan posterior : pars plana (4 mm). Tersusun
dari 2 lapisan sel epitel siliaris
• Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
• Pigmented ciliary epithelium (PE)

3
 Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak
berpigmen. Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada
beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang
mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.

Gambar 2.2 Korpus Siliaris

B. Sudut kamera okuli anterior

Memegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor.

Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur,
trabecular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran
descemet kornea).

C. Sistem aliran aqueous humor

Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran

kolektor, vena aqueous dan vena episklera.

I. Trabecular meshwork

Sebagian besar aqueous humor keluar dari mata melalui trabecular

meshwork, yang disebut sistem konvensional atau kanalikuli. Suatu
struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90% aqueous
humor mengalir melalui bagian ini.

4
 Terdiri dari 3 bagian :
1. Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork , memanjang dari
akar iris dan badan siliar ke arah garis schwalbe. Susunan anyaman
trabecular. Uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25 µ hingga 75 µ.
Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit tahanan
pada jalur aliran aqueous humor.
2. Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork ,
berasal dari ujung sklera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan
trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5
µ-50 µ).
3. Juxtacanalicular (endothelial) meshwork
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoslceral meshwork dengan endotel dari dinding
bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan
besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.

II. Kanalis Schlemm

Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh

septa. Dinding bagian dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel
endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar
dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan
saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut
miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena
episklera.

III. Saluran Kolektor

Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25- 35 dan

meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke
dalam vena episklera. Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke dalam
dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir

5
 langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran
kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki vena episklera
(sistem indirek).
2.2 Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh laju produksi air dan resistensi
aliran keluar air dari mata. Tekanan intraokular normal rata-rata adalah
sekitar 15 mmHg, dengan kisaran dari 12-20 mmHg.
a. Komposisi Humor Aqueous
Aqueous humor adalah cairan bening yang mengisi kamera okuli
anterior dan posterior. Volumenya sekitar 250 μL, dan kecepatan
produksinya, yang bergantung pada variasi diurnal, sekitar 2,5 μL/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi
aqueous hampir sama dengan plasma kecuali untuk konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah
b. Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor disekresi secara aktif dari plasma epitel siliaris pars
plicata korpus siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous
humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke anyaman
trabekular di sudut kamera okuli anterior. Selama itu, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Bila
terjadi peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan
kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan
serum darah.

6
 Gambar 2.3 Aliran Aqueous Humor
c. Aliran Keluar Aqueous Humor
Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam
kamera okuli anterior lalu ia keluar dari mata melalui tiga rute :
• Trabekuler (90%): Aliran aqueous melalui trabekulum ke kanal
Schlemm dan kemudian vena episkleral. Jalur ini merupakan jalur yang
sensitif terhadap adanya tekanan aliran aqueous sehingga bila terdapat
peningkatan TIO maka akan berespons untuk meningkatkan aliran keluar.
• Drainase uveoskleral (10%): cairan mengalir melintasi korpus siliaris ke
dalam ruang suprachoroidal dan dialirkan oleh sirkulasi vena di korpus
siliaris, koroid, dan sklera.
• Iris: sebagian cairan juga mengalir melalui iris

7
 Gambar 2.4 A aliran trabecular, B aliran uveoscleral, C aliran iris

2.3 Glaukoma
2.3.1 Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang serta biasanya disertai peningkatan tekanan
intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai
dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
Didalam bola mata terdapat cairan Aqueous humor yang berfungsi
memberikan nutrisi pada organ dalam bola mata. Cairan ini diproduksi
dan dikeluarkan kembali dalam siklus yang seimbang sehingga
tekanan pada bola mata tetap terjaga normal. Pada mata penderita
glaukoma, siklus cairan ini tidak seimbang dimana cairan diproduksi
tetapi terdapat masalah dalam saluran pengeluaran. Hal ini
menyebabkan tekanan pada bola mata meningkat sehingga terjadi
penekanan pada papil saraf optik. Jika hal ini terus menerus terjadi,
kerusakan saraf mata tidak bisa dihindari.
2.3.2 Epidemiologi
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta
penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-
kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang

8
mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk
Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan
yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan
penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang
timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki
risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan
diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras
kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus
ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan
suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari
90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan
normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Pada dekade terakhir, prevalensi glaukoma meningkat dengan
cepat seiring dengan pertumbuhan populasi penduduk dan
pertambahan usia mereka. Pada tahun 2010, jumlah penderita
glaukoma mencapai 60,5 juta individu. Kejadian glaukoma secara
global diperkirakan mencapai angka 76 juta di tahun 2020 dan 111,8
juta di tahun 2040.
Sebanyak 2,78% gangguan penglihatan di dunia disebabkan oleh
glaukoma. Dalam kasus kebutaan, glaukoma menjadi penyebab kedua
terbesar setelah katarak di dunia.
Di Indonesia, menurut Riskesdas tahun 2007 prevalensi glaukoma
sebesar 0,46%, artinya sebanyak 4 sampai 5 orang dari 1.000
penduduk Indonesia menderita glaukoma. Berdasarkan data aplikasi
rumah sakit online (SIRS online), jumlah kunjungan glaukoma pada
pasien rawat jalan di RS selama tahun 2015-2017 mengalami
peningkatan.
Pada tahun 2017, jumlah kasus baru glaukoma pada pasien rawat
jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 80.548 kasus. Berdasarkan

9
 jenis kelamin, penderita glaukoma wanita lebih banyak daripada laki-
laki.
Pada data pasien rawat jalan dan rawat inap di rumah sakit pada
tahun 2017, glaukoma mayoritas diderita pada pasien kelompok umur
44-64 tahun, lebih dari 64 tahun, dan 24-44 tahun.
2.3.3 Faktor Risiko
a. Usia
Prevalensi glaukoma meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Kasus kejadian glukoma pada ras kulit
hitam dan Hispanik usia 40-49 tahun berkisar 1% pada masing-
masing populasi. Pada usia 80 tahun keatas, prevalensi
glaukoma pada masing-masing kelompok berkisar antara
11,3% - 23,2% dan 12,6% - 21,8%. Pada ras kulit putih dengan
usia diatas 75 tahun, prevalensi terjadinya glaukoma sudut
terbuka sebesar 9%.
b. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dengan glaukoma pada hubungan
kekerabatan yang dekat diasosiasikan dengan peningkatan
signifikan risiko terjadinya glaukoma. Sebagai contoh,
memiliki saudara kandung dengan glaukoma memberikan odds
ratio 3,7 pada terjadinya glaucoma sudut terbuka.
c. Etnis
Ras kulit hitam dan Hispanik mempunyai prevalensi lebih
tinggi untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka, glaukoma
yang lebih parah dan risiko lebih tinggi terjadinya kebutaan.
Sedangkan glaukoma sudut tertutup lebih banyak ditemukan
pada orang Inuit, Tionghoa, India, atau Asia Tenggara.
Prevalensi dan risiko terjadinya kebutaan pada glaukoma lebih
tinggi pada negara berkembang.
d. Jenis Kelamin
Analisis dari suatu studi Ocular Hypertension Treatment (OHT)
menemukan bahwa jenis kelamin laki-laki memiliki prevalensi

10
 lebih tinggi akan terjadinya glaukoma sudut terbuka.
Sedangkan perempuan memiliki prevalensi lebih tinggi akan
terjadinya glaukoma sudut tertutup.
e. Miopia
Miopia diduga berperan sebagai faktor risiko signifikan
terjadinya glaukoma. Risiko munculnya serta progresi pada
glaukoma semakin meningkat seiring pertambahan derajat
keparahan miopia.
f. Steroid
Steroid dapat menimbulkan glaukoma melalui beberapa
mekanisme. Steroid dapat menimbulkan akumulasi
polymerized glycosaminoglycan (GAG) di trabecular
meshwork. Glycosaminoglikan itu mengalami hidrasi,
menyebabkan edema dan menghambat outflow humor aqueous.
Selain itu dapat dengan Meningkatkan ekspresi protein matriks
ekstraselular fibronectin, glycosaminoglycan, elastin dan
laminin dalam trabecular meshwork yang menghambat outflow
humor aqueous. Steroid juga mengakibatkan inhibisi fagosit di
sel endothelial trabecular meshwork yang berfungsi
menghilangkan debris aqueous, sehingga debris menumpuk dan
mengakibatkan hambatan outflow humor aqueous. Terakhir,
steroid menurunkan sintesis prostaglandin, yang juga berperan
mengatur outflow aqueous humor.
g. Diabetes Mellitus
Diabetes menyebabkan apoptosis pericyte yang berfungsi
mengatur regulasi blood flow di kapiler dan apoptosis
endothelial cell vascular retina sehingga terjadi iskemia retina.
Ketika timbul iskemia maka terjadi produksi factor angiogenik
(VEGF) untuk proses angiogenesis. Namun proses
angiogenesis ini tidak hanya terjadi di retina, namun bisa di
corpus siliaris, iris, trabecular meshwork.

11
 Bila timbul di trabecular meshwork akan timbul
fibrovaskularisasi yang menghalangi outflow aqueous humor
sehingga menimbulan glaukoma sudut terbuka.
Bila timbul di iris akan menimbulkan fibrovaskularisasi
yang akan mengakibatkan kontraktur sehingga menarik iris
perifer ke arah anterior dan menimbulkan glaukoma sudut
tertutup.

h. Hipertensi
Hipertensi akan meningkatkan aliran darah dan tekanan
kapiler di siliar sehingga meningkatkan produksi aqueous
humor. Selain itu hipertensi juga mengakibatkan peningkatan
tekanan vena episklera sehingga terjadi penurunan outflow
humor aqueous.

2.3.4 Patofisiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang
dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor aqueous oleh
badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor aqueous di
daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor
aqueous, hambatan terhadap aliran humor aqueous dan tekanan vena
episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini
lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor
aqueous.
Mekanisme utama dari kehilangan penglihatan pada glaukoma
yaitu atrofi sel ganglion retinal, penipisan lapisan nuklear bagian
dalam dan fiber saraf dari retina dan aksonal pada optik nervus.
Diskus optik menjadi atrofi disertai pembesaran cupping optik, diduga
disebabkan oleh gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik.

12
 Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan
darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.
Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk
bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah
lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika
tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

2.3.5 Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi

1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut Terbuka : Glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik
b. Normal - tension Glaucoma ( Low-Tension Glaucoma )
c. Glaukoma Sudut Tertutup : Akut, subakut, kronik, plateau iris
2. Glaukoma Kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan
okuli yang lain
c. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan
ekstraokuli
3. Glaukoma Sekunder
a. Pigmentary glaucoma
b. Exfoliation syndrome
c. Perubahan pada lensa ( phicogenic )
• Dislokasi
• Intumescence
d. Perubahan pada traktus uveal
• Uveitis
• Sinekia posterior ( seclusio pupilae )

13
• Tumor
• Pengbengkakan pada badan siliar
e. Raised episcleral venous pressure
• Carotid-cavernous fistula
• Sturge-Weber syndrome
f. Steroid-induced
g. Glaukoma neurovaskular
• Diabetes Mellitus
• Oklusi vena sentral retina
• Tumor intraokular
h. Postoperatif
i. Trauma
• Hipema
• Kontusio sudut
• Sinekia anterior perifer
4. Glaukoma Absolut

1. Glaukoma primer
a. Sudut terbuka (glaukoma simpleks)
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang
penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang terbuka.. Lesi primer terjadi di jaringan neuroretinal pada
nervus optikus sebagai kompresi neuropati dari nervus optik.
Penyakit ini bersifat multifaktorial dan masih kurang dipahami
mekanismenya. Ketidak seimbangan antara tekanan intraokular dan
perfusi pembuluh darah dari saraf optik akan menyebabkan atrofi.
Demikian juga tekanan mekanis pada akson di tepi neuro retinal dapat
mengganggu aliran axoplasmik dan mengakibatkan degenerasi neuron
retrograde.

14
 Riwayat keluarga menjadi salah satu faktor risiko, meskipun
kelainan genetik tertentu belum diidentifikasi pada kasus yang
menyerang orang dewasa. Diduga glaukoma simpleks diturunkan
secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara
genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita
glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan air mata
(aqueous humor) pada saluran trabekulum dan kanalis Schlemm.
Faktor resiko pada seseorang untuk mengalami glaukoma apabila
menderita diabetes mellitus dan hipertensi serta miopia. Pengobatan
steroid topikal, pada beberapa individu, akan
menyebabkanpeningkatan tekananintraokular(responden steroid).
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka yaitu
progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering
tidak disadari oleh penderitanya, yang dikenal sebagai pencuri
penglihatan, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan, tajam
penglihatan tetap normal, hanya perasaan pedas atau kelilipan saja,
tekanan intra okuler terus-menerus meningkat hingga merusak saraf
penglihatan.
Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau
lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan
yang mengakibatkan terdapat gangguan sususnan anatomis dan fungsi
tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi terjadi atrofi papil
disertai dengan ekskavasio glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan
terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.
Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk
memperlancar pengeluaran akuos humor atau mengurangi produksi
cairan mata dan menurunkan tekanan intraokular.
Prinsi dasar pengobatan meliputi :
- Medikamentosa : pemberian obat topikal yang mengurangi
produksi cairan mata dan meningkatkan outflow humor
aquoeus.Generasi terbaru (prostaglandin analog) meningkatkan aliran
uveoscleral.

15
- Pembedahan : Dapat dilakukan trabekulektomi
- Metode laser : meliputi laser trabeculoplasty atau
cyclophotocoagulation untuk kasus-kasus stadium akhir.

b. Sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang tertutup.Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam
penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan
pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat
merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo
(pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-
muntah. Jika tidak membaik, peningkatan tekanan akan menyebabkan
kerusakan permanen pada mata yang mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang parah dan menjadi kebutaan.
Faktor-faktor resiko yang diduga terlibat dalamkondisi ini antara lain:
1. Ras : terutama Eskimo dan Asia Timur.
2. Jenis kelamin : lebih sering terjadi pada wanita.
3. Umur : usia pertengahan.
4. Kelainan refraksi :memiliki bola mata yang lebih kecil.
5. Riwayat keluarga : positif.
6. Predisposisi anatomi: mata dengan sudut sempit
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan emergensi
dalam bidang oftalmologi. Penatalaksanaan langsung ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular. Acetazolamide intravena dan oral
dengan agen topikal seperti beta-bloker dan apraclonidine. Setengah
jam setelah treatment, biasanya terjadi reduksi dari iskemia iris dan
penurunan tekanan intraokular diikuti spingter pupil yang memberi
respon terhadap pengobatan. Saat tekanan intraokular terkontrol,
laser pheriperal iridotomy dapat dilakukan untuk menghubungkan

16
antara kamera okuli anterior dan posterior, dengan demikian
mencegah kekambuhan.

2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan
diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel,
terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan
tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior,
pencekungan diskus optikus.
Glaukoma kongenital terbagi menjadi :
- Glaukoma kongenital primer, dimana terjadi perkembangan yang
abnormal, terbatas pada sudut kamera okuli anterior
- Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan
segmen anterior, seperti pada sindrom Axenfald-Rieger, anomali
peters, dimana iris dan korneal juga mengalami keabnormalan
perkembangan.
- Kondisi lain seperti sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosa-1,
sindrom Lowe, rubella kongenital yang berhubungan dengan
perkembangan anomali sudut bilik mata.
Glaukoma kongenital ditemukan sekitar 50% bermanifestasi pada
saat lahir, di diagnosa saat usia 6 bulan pertama sebesar 70% dan di
diagnosa pada akhir usia 1 tahun sebesar 80%. Gejala paling awal dan
paling sering ditemukan yaitu epiphora.
Glaukoma kongenital primer merupakan kelainan autosomal
resesif pada anak-anak yang diakibatkan perkembangan abnormal dari
meshwork dan sudut kamera okuli anterior. Dengan onset pada saat
lahir hingga infant, prevalensi glaukoma kongenital primer sangat
tinggi dalam populasi yang memiliki bakat dan genetik.

3. Glaukoma Sekunder

17
Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat adanya gangguan sebagai
berikut : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis serta
penggunaan steroid dan lainnya.

a. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Glaukoma sudut terbuka sekunder merupakan hubungan anatomi
antara iris dan kelopak, trabekula dan kornea perifer terbatas, dan
kornea peripheral dan kongesti kornea yang terganggu . Bentuk-
bentuk glaukoma sekunder sudut terbuka :
- Glaukoma Pigmentary: Berpengaruh pada seseorang dengan
miopia. Kelainan memiliki karakteristik oleh pelepasan granula
pigmen dari epitelium pigmentary dari iris yang kongesti pada
trabekula.
- Glaukoma pseudoeksfoliatif
- Glaukoma akibat kortisone
- Glaukoma inflamasi
- Glaukoma fakolitik
b. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
Glaukoma tipe ini lebih lanjut diklasifikasikan berdasarkan
patomekanismenya. Blok pupil menandakan adanya obstruksi
trabekular pada iris perifer akibat perpindahan dari aqueous humor
keluar dengan konsekuensi kenaikan yang tekanan di ruang posterior
mata. Glaukoma sekunder sudut tertutup dengan konstriksi pupil
terjadi pembengkakan lensa, dislokasi lensa anterior, posterior sinekia,
tonjolan vitreous di aphakia, microspherophakia, dan lensa
intraokular. Glaukoma tipe ini sering ditemukan setelah trauma,
prosedur bedah, dan peradangan, serta neovaskularisasi glaukoma dan
sindrom ICE (iridokornea endotel). Trabecular meshwork berpindah
oleh jaringan iris atau membran, yang secara bertahap mempersempit
sudut ruang dengan kontraksi dan akhirnya menutup.
4. Glaukoma Absolut

18
 Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma
(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan
bola mata, memberikan gangguan lanjut. Pada glaukoma absolut
kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa.

2.3.6 Diagnosis
a. Anamnesis
Manajemen glaukoma yang tepat bergantung pada kemampuan
dokter dalam mendiagnosis glaukoma, menentukan derajat keparahan,
dan untuk memprediksi kemungkinan progresivitas. Anamnesis pasien
glaukoma harus mencakup riwayat keluhan saat ini, termasuk gejala,
onset, durasi, dan keparahan. Riwayat mata sebelumnya (medis dan
pembedahan) dan riwayat kesehatan umum, termasuk obat-obatan dan
alergi pasien saat ini, Pada pemeriksaan fisik, sebelum melakukan
biomikroskopi, ada baiknya untuk mencatat denyut nadi dan tekanan
darah pasien.
Dokter harus menanyakan tentang gejala yang sering dikaitkan
dengan glaukoma, seperti nyeri, kemerahan, adanya halo, perubahan
penglihatan, dan kehilangan penglihatan. Anamnesis juga harus
mencakup riwayat tentang penyakit atau kondisi yang mungkin
memiliki pengaruh pada mata. Kondisi tersebut meliputi diabetes
melitus, penyakit jantung dan paru, hipertensi, syok hemodinamik,
hipotensi sistemik, sleep apnea, fenomena Raynaud, migrain dan
penyakit neurologis lainnya, batu ginjal, dan kehamilan. Dokter harus
mencatat apakah terdapat riwayat penggunaan kortikosteroid, baik
topikal atau sistemik.

b. Pemeriksaan Fisik
• Visus

19
Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun secara progresif
tetapi terjadi penurunan ketajaman penglihatan mendadak pada
glaukoma akut.
• Konjungtiva
Mata dengan peningkatan tekanan intraokular akut dapat
menunjukkan gejala konjungtiva hiperemia. Penggunaan analog
prostaglandin jangka panjang juga dapat menyebabkan hiperemia
konjungtiva hyperemia dan penggunaan turunan epinefrin jangka
panjang dapat menyebabkan endapan adrenokrom hitam di
konjungtiva. Reaksi alergi terhadap obat hipotensi okular (terutama
agonis α2-adrenergik) dapat disertai dengan reaksi folikuler.
Penggunaan obat hipotensi okular topikal juga dapat menyebabkan
penurunan produksi air mata, reaksi alergi dan hipersensitivitas
(konjungtivitis papiler dan folikel), percepatan forniks konjungtiva,
dan jaringan parut.
• Kornea
Pembesaran kornea yang berhubungan dengan kerusakan pada
membran Descemet (Haab striae) umumnya ditemukan pada pasien
glaukoma. Edema epitel mikrokistik umumnya terkait dengan
peningkatan TIO, terutama bila peningkatan TIO akut. Kelainan
endotel kornea berikut ini dapat menjadi petunjuk penting untuk
mendasari glaukoma sekunder :
- Krukenberg spindle pada glaukoma pigmen
- Pengendapan bahan eksfoliatif pada sindrom pseudoeksfoliasi
- Keratik mengendap pada glaukoma uveitik
- Lesi ireguler dan vesikuler pada distrofi polimorf posterior
Dokter harus mengevaluasi apakah terdapat bekas luka kornea
traumatis atau bedah. Ketebalan kornea sentral dari semua pasien yang
diduga menderita glaukoma harus dinilai dengan alat pachymetry
kornea, karena kornea sentral yang tipis merupakan faktor risiko
glaukoma.
• Bilik Mata Depan

20
 Dokter harus mencatat keseragaman kedalaman ruang bilik dan
memperkirakan lebar sudutnya saat mengevaluasi bilik mata depan.
Massa iris, eusi koroid, atau trauma dapat menghasilkan kontur
permukaan iris yang tidak teratur dan asimetri pada kedalaman bilik
mata depan. Adanya sel radang, sel darah merah, pigmen floating,
atau debris (seperti fibrin) harus diperhatikan. Derajat inflamasi dan
keberadaan pigmen harus ditentukan sebelum pemberian obat tetes
mata.
• Iris
Pemeriksaan iris mata harus dilakukan sebelum pupil berdilatasi.
Dokter harus mengevaluasi apakah terdapat heterokromia, atrofi iris,
defek transiluminasi, nevi, nodul, dan bahan eksfoliatif. Dokter juga
harus memeriksa iris apakah terdapat trauma, seperti robekan sfingter
atau iridodonesis. Warna iris juga harus dievaluasi, terutama pada
pasien yang sedang dipertimbangkan untuk pengobatan dengan analog
prostaglandin.
• Pupil
Ukuran pupil dapat dipengaruhi oleh terapi glaukoma dan respon
pupil adalah salah satu ukuran kepatuhan pada pasien yang menjalani
terapi miotik. Pengujian untuk defek pupil aerent relatif dapat
mendeteksi kerusakan saraf optik asimetris. Corectopia, ectropion
uveae, dan kelainan pupil juga dapat diamati pada beberapa bentuk
glaukoma sudut terbuka sekunder dan glaukoma sudut tertutup. Dalam
beberapa situasi klinis, tidak mungkin untuk menilai pupil secara
obyektif untuk mengetahui adanya defek aerent relatif, dan
perbandingan subjektif antara mata terhadap kecerahan yang
dirasakan dari cahaya tes dapat membantu. Pengujian untuk
penglihatan warna, motilitas ekstraokuler, dan kelainan saraf kranial
juga dapat membantu dalam diagnosis dierensial dari neuropati optik
nonglaucomatous versus glaucomatous.
• Lensa

21
 Dokter juga harus memeriksa lensa sebelum dan sesudah dilakukan
dilatasi pupil dengan mengevaluasi ukuran, bentuk, kejernihan, dan
stabilitas lensa. Temuan-temuan dari pemeriksaan ini dapat membantu
mendiagnosis glaukoma terkait lensa. Sebelum pupil berdilatasi,
temuan klinis seperti pseudoeksfoliasi, subluksasi, dan dislokasi harus
diperhatikan. Bila terdapat katarak subkapsular posterior, maka dapat
menjadi indikasi penggunaan kortikosteroid jangka panjang.
• Fundus
Pemeriksaan ini memungkinkan dokter untuk mengevaluasi apakah
vitreous terdapat tanda-tanda peradangan, perdarahan, atau sel
lainnya. Tak hanya itu, Pemeriksaan fundus berguna untuk mendeteksi
apakah terdapat patologi pada segmen posterior seperti perdarahan,
efusi, massa, lesi inflamasi, oklusi retinovaskular, retinopati diabetik,
atau ablasi retina yang dapat dikaitkan dengan glaukoma.
Pemeriksaan ini menggunakan oftalmoskop. Oftalmoskopi, untuk
pemeriksaan saraf mata (papil saraf optik) apakah mengalami
degenerasi/atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil. Tanda
atrofi papil adalah warna pucat, batas tegas, dan lamina kribosa
tampak jelas. Tanda penggaungan: pinggir papil temporal menipis.
Ekskavasi melebar, diameter vertikal lebih lebar daripada diameter
horizontal. Pembuluh darah seolah menggantung di pinggir dan
terdorong ke arah nasal. Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat
pulsasi arteri. Oftalmoskopi merupakan pemeriksaan yang paling
sensitif untuk saraf mata.

c. Pengukuran Tekanan Intraokular

• Palpasi
Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan
pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan
intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada
saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata

22
yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda
tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

• Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat
diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan
intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin
besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering
memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari
sklera berkurang pada mata miopia dimana akan menyebabkan pin
dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi
telah digantikan oleh tonometri applanasi.

• Tonometri Applanasi
Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk
mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan
pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk
dalam beberapa detik (metode Goldmann’s). Atau posisi supine
(metode Draeger’s). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki
diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang
sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari
sklera yang merupakan sumber dari kesalahan pengukuran.

d. Pemeriksaan Lapang Pandang

Perlu dilakukan konfirmasi pada pasien dengan lapang pandang
menurun. Perubahan akan tampak pada glaukoma lebih lanjut.
Diperkirakan sekitar 20% kehilangan sel ganglion sebelum hilangnya
lapang pandang yang terdeteksi dengan alat komputerisasi.
Pemeriksaan lapang pandang yang disarankan untuk dilakukan adalah
dengan perimetri. Perimetri ada dua jenis yaitu perimetri statis dan
perimetri kinetik. Untuk lapang pandang orang normal sendiri adalah

23
90 derajat temporal, 60 derajat superior, 50 derajat nasal, dan 70
derajat inferior.

e. Oftalmoskop
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada
keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup
menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Optic
cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus
opticus menujukkan “glaucoma memory”. Evaluasi struktur ini akan
memberikan informasi pada pemeriksa kerusakan akibat glaukoma
terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut. Optic cup besar yang
normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan
pada mata dengan glaukoma.
Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma
menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup.
Kerusakan progresif dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular,
serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan
menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna
diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresif dari diskus optikus
pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek dari
lapang pandang.

f. Gonioskopi
Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan
secara langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan
beberapa kondisi:
• Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka
• Sudut tertutup : glaukoma sudut tertutup
• Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut
sudut tertutup
• Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh
disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

24
 • Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau
pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka
Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi
bentuk respektif dari glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
meletakkan lensa sudut (goniolens) di permukaan kornea setelah
diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat dipergunakan untuk
melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Interpretasi gonioskopi derajat shaffer:

Derajat 0: bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak
kornea dengan iris, disebut sudut tertutup
Derajat 1: bila tidak terlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang,
dan garis schwalbe (batas dari lapisan endotel kornea) terlihat disebut
sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin terjadi sudut
tertutup.
Derajat 2: bila sebagian kanal schlemm terlihat disebut sudut sempit
sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup.
Derajat 3: bila bagian belakang kanal schlemm masih terlihat
termasuk scleral spur (penonjolan dari sclera ke COA) , disebut sudut
terbuka. Pada kelainan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
Derajat 4: bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

2.3.7 Tatalaksana

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi

produksi humor aqueous dan meningkatkan sekresi dari humor
aqueous sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler.

a. Medikamentosa

Supresi pembentukan humor aqueous

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan

25
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25%
dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%
dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang
tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-
dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-
menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping
sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada
pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang

menurunkan pembentukan humor aqueous tanpa efek pada aliran
keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan
humor akueus.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang

paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu
diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik
apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu
segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan
humor aqueous sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per
oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai
Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan
secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase
menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan
obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor

aqueous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

26
 Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor
aqueous dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi
otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang
diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum
tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat
antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik
yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide
0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai
potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase
ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan
selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan
bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit.
Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme
akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,

meningkatkan aliran keluar humor aqueous dan disertai sedikit
penurunan pembentukan humor aqueous. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek,
endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.
Efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula
sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan
digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

Penurunan volume korpus vitreum

27
 Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan
korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor
aqueous. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut terutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan
oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin

dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan,
tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

b. Terapi bedah dan laser

Iridektomi, iridotomi perifer dan iridoplasti

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium: argon atau dengan tindakan iridektomi perifer.
Iridektomi perifer mencegah penahanan iris difistula. Dapat juga
dilakukan iridoplasti dengan membuat sikatriks perifer iris yang
menutup trabekulum sehingga sudut iridocorneal menjadi terbuka.

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar

melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah
aliran ke luar humor aqueous karena efek luka bakar tersebut pada
jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-
proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik
ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut

28
terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran
trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer.

Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme

drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous
dari kamera anterior ke jaringan sub-Tenon dan ruang sub
konjungtiva dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior,
sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Terapi ajuvan
dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna
untuk memperkecil risiko kegagalan bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata
yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil
kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari
kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma
sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan
dengan uveitis.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser
atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi,
diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir
terapi laser neodinium:YAG, dapat diaplikasikan ke permukaan mata

29
tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan
korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser
argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal langsung
ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ptisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk
glaukoma yang sulit diatasi.

30
 BAB 3
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap

ditandai oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil
saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma (kehilangan lapang pandang).
Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Glaukoma sudut terbuka ini
diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan
pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa
ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita
glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya
nanti diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Glaukoma sudut terbuka perlu diwaspadai pada orang : usia 40 tahun atau lebih,
penderita diabetes mellitus, dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia
tinggi.
Medikamentosa dan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut dari kerusakan saraf mata tersebut. Karena kerusakan yang disebabkan oleh
glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus
dilakukan sejak dini. Meski belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan
penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan
laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola
mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Dengan penanganan yang
tepat diharapkan proses kesembuhan pasien glaukoma dapat berlangsung optimal.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Gupta D, Chen PP. 2016. Glaucoma. American Academy of Family Physician.

Cohen LP, Pasquale LR. 2014. Clinical Characteristics and Current Treatment

of Glaucoma. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine.

Kementerian Kesehatan RI. 2019. InfoDATIN Situasi Glaukoma di Indonesia.

Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.

Jonas JB, Aung T, Bourne RR et al. 2017. Glaucoma. The Lancet Journal.

Harasymowycz P, Birt C, Gooi P et al. 2016. Medical Management of Glaucoma

in the 21st Century from a Canadian Perspective. Journal of
Opthtalmology.

King A, Blanco AA, Tuulonen A. 2013. Glaucoma. The BMJ Journal.

Lusthaus J, Goldberg I. 2019. Current management of glaucoma. The Medical

Journal of Australia.

McMonnies CW. 2016. Glaucoma history and risk factors. Journal of Optometry.

Morgan WH, Yu DY. 2012. Surgical management of glaucoma: a review.

Clinical and Experimental Ophthalmology.

Gryciuk AW, Skup M, Waleszczyk WJ. 2016. Glaucoma – state of the art and
perspectives on treatment. Restorative Neurology and Neuroscience.

Hall JE, Hall ME. 2020. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th
Edition. Elsevier.

Allen RC, Harper RA. 2016. Basic Ophthalmology Essentials for Medical
Students Tenth Edition. American Academy of Ophthalmology.

32
Eva PR, Augsburger JJ. 2018. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology
Nineteenth Edition. McGraw-Hill Education.

Bowling B. 2016. Kanski’s Clinical Ophthalmology A Systematic Approach

Eighth Edition. Elsevier.

33