Anda di halaman 1dari 30

TUGAS MATA KULIAH FARMASI PRAKTIS

“GOUT”

Dosen Pengampu:
Prof. Dr. R.A. Oetari SU., MM., MSc., Apt.

Disusun oleh:
Apoteker XXXVI-Kelas B
1. Normalisa 1820364047
2. Nova Mahindri S Putri 1820364048
3. Noviana Nur laila 1820364049

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Perubahan–perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan
makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan
hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian
itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang
ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit
misalnya penyakit gout arthritis.
Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas
dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak
ditemui pada usia 50-60 tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar
95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya
sekitar 1 mg / 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia
biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awal serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat.
Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal,
obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang
mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang.
Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan
tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut
biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan
berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Gout Artritis ?
2. Apa etiologi penyakit Gout Artritis ?
3. Apa manifestasi klinik Gout Artritis ?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout Artritis ?
5. Apa komplikasi penyakit Gout Artritis ?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis ?
7. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Gout Artritis ?

C. Tujuan Penulisan
Mahasiswa dapat mengetahui :
1. Definisi Gout Artritis.
2. Etiologi penyakit Gout Artritis.
3. Manifestasi klinik Gout Artritis.
4. Patofisiologi penyakit Gout Artritis.
5. Komplikasi penyakit Gout Artritis.
6. Pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis.
7. Penatalaksanaan penyakit Gout Artritis.
8. Penyerahan obat untuk kasus Gout Artritis.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gout
Gout adalah sejenis sakit sendi atau arthritis yang ditandai dengan
pembengkakan pada sendi akibat kadar asam urat berlebih dalam tubuh. Gout
arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah
satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis
disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu
produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.
Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya
lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang
terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan
menyebabkan deformitas.
Kondisi ini sering menyebabkan pembengkakan besar dan menimbulkan
rasa sakit yang menyiksa, dan terkadang bahkan tidak tertahankan, serta dapat
berlangsung selama beberapa hari hingga berminggu-minggu. Untungnya,
kondisi ini dapat dikendalikan dengan mudah melalui pengobatan.
Gout dapat menyerang siapa saja, tetapi pria dengan berat badan berlebih
dan memiliki riwayat keluarga untuk penyakit tersebut lebih mungkin
terserang . Kondisi ini biasanya ditemui juga pada perempuan yang sedang
memasuki masa menopause. Jika dibiarkan tanpa perawatan, Gout dapat
menyerang urat, sendi dan jaringan-jaringan lainnya.

B. Etiologi Gout
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembantukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya, panyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan


a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat
yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukimia, trutama
bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, terjadi karena ganngguan eksresi asam urat
di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekuner renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, mislanya
pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
c. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis
hal ini tidak penting. (Mansjoer.,dkk. 1999: 542-543)
Konsumsi makanan dan minuman yang mengandung purin dan xantin
merupakan pemicu yang diyakini para ahli. Sumber purin antara lain bahan
makanan jeroan binatang, sayuran, dan prouk hasil laut. Sementara kopi,
coklat, dan cola adalah minuman yang mengandung xantin. (Puspitasari.
2008: 37).
Dulu di eropa encok dianggap sebagai penyakit orang kaya dan terutama
orang gemuk. Menurut perkiraan encok disebabkan oleh makan dan minum
terlampau banyak. Kini diketahui bahwa selain kadar asam urat yang
meningkat (hiperurisemia), yaitu keturunan, kehamilan, kebiasan makan dan
minum, pembebanan sendi berlebihan, diabetes melitus, hipertensi,
hiperlipidemia, dan stress fisik dan mental. Mulainya encok pada pria
biasanya pada usia antara 40-60 tahun, sedangkan pada wanita kebanyakan
sesudah menopause.
William dalam penelitiannya “Effects of diet, physical activity and
performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy active
men”, menyebutkan bahwa risiko terjadinya gout lebih besar terjadi pada
lelaki yang tidak memiliki aktifitas fisik dan kardiorespiratori fitnes
dibandingkan dengan lelaki yang aktif secara fisik dan kardiorespiratori
(William, 2008).

C. Patofisiologi Gout
1. Asam urat merupakan produk akhir dari degradasi purin yang
bersumber dari dalam tubuh atau diet dan dianggap sebagai sampah
yang harus dibuang. Kadar asam urat berlebihan merupakan akibat dari
proses produksi (degradasi purin) atau karena ekskresi yang rendah.
Sumber purin ada tiga diantaranya diet, konversi asam nukleat jaringan
ke nukleotida purin, dan hasil sintesis.
2. Asam urat dari diet berasal dari makanan yang mengandung
nukleoprotein, seperti usus(854 mg/100g), babat dan limpa (470
mg/100 g), daging sapi 385 mg/100 g), bayam kangkung, daun melinjo
(sekitar 300 mg/100 g), tahu-tempe (sekitar 120 mg/100 g), dan lain-
lain.
3. Overproduksi dapat terjadi karena peningkatan phosphoribosyl
phosphate (PRPP) synthetase yang menyebabkan peningkatan sintesis
purin yang pada akhirnya dapat menyebabkan peningkatan asam urat.
Over produksi asam urat juga dapat terjadi pada peningkatan peruraian
asam nukleat jaringan pada gangguan myeloproliperatif dan
limphoproliperatif. Peningkatan sintesis asam urat karena enzim di atas
bersifat genetik atau karena penyakit tertentu misalnya kanker darah,
dimana sel-sel berkembang sangat cepat sehingga nukleoprotein
menjadi berlebihan.
4. Diet purin tidak begitu berpengaruh pada terjadinya hiperurisemia jika
tidak ada gangguan dari metabolisme purin dan ekskresi purin.
5. Dua pertiga asam urat yang diproduksi diekskresi melalui urin dan
sisanya melalui gastrointestinal (GI) setelah terdegradasi oleh bakteri
kolon. Gangguan ekskresi ginjal pada tubuli distal atau karena ginjal
yang rusak, misalnya pada glomeluronefritis juga akan meningkatkan
kadar asam urat.
6. Obat-obat yang mengurangi kliren atau ekskresi asam urat seperti
duretik (thiazid dan furosemid), asam salisilat, pyrazinamid, INH,
ethambutol, asam nikotinat, ethanol, levodopa, cyclosporin, dan obat-
obat sitotoksik. Karena mengganggu ekskresi, maka dapat
meningkatkan kadar asam urat, sehingga perlu diperhatikan.
7. Dalam kondisi normal seseorang memproduksi asam urat 600-800 mg
perhari, dan yang diekskresi melalui urin kurang dari 600 mg sehari
sisanya diekskresikan melalui feses. Jumlah diekskresi < 100 mg
dianggap normal, tetapi jika > 1000 mg sudah termasuk over produksi
pada pasien tanpa diet purin. Tetapi jika ekskresi > 600 mg perhari
pada seseorang yang diet purin sudah dianggap over produksi.
8. Deposit kristal asam urat di sinovial menyebabkan inflamasi
(vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan aktifitas
kemotaktik dari polymorphonuclear leukosit). Fagositosis kristal asam
urat oleh leukosit menyebabkan adanya enzim proteolitik ke dalam
plasma. Inflamasi menyebabkan nyeri sendi, erithema, panas, dan
bengkak.
9. Neprolithiasis asam urat dapat terjadi pada 10-15% penderita gout
dangan faktor predisposisi seperti kelebihan ekskresi, urin asam, dan
tingginya kadar asam urat. (Priyanto. 2008: 109-111).

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar


dari 7,0 mg/dl) dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat.
Peningkatan atau penurunan kadar asam urat serum yang mendadak
mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap dalam sebuah
sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun
dimulai. Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan
penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap
dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, dan telinga (Smeltzer &
Bare, 2001).
Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan
imunoglobulin yang berupa IgG. Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG
akan meningkat fagositosis kristal dengan demikian akan memperlihatkan
aktivitas imunologik (Smeltzer & Bare, 2001).

D. Manifestasi klinik
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal. Yang
penting diketahui sendiri bahwa asam urat tidak menyebabkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit karena terbentuk dan mengendapnya kristal
monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh
karena itu sering terbentuk tofi pada daerah telinga, siku, lutut, dan lain
sebagainya.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari
kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak,
kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa
hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak
sakit. Tetapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat
predileksi kedua untuk serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang
pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang
rawan sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan menifestasi lanjut dari gout
yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis pertama. Pada ginjal akan
timbul sebagai berikut:
1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Piolenefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi. (Mansjoer.,dkk. 1999: 543)

Selain dan dari menifestasi di atas, adapun tanda-tandanya pada gout


(asam urat) adalah sebagai berikut:
1. Timbulnya excruciating pain, bengkak, dan inflamasi. Serangan
diawali pada jari-jari kaki, akle, bagian belakang kaki yang terbantuk
bulat (heel), lutut, dan siku (elbow).
2. Serangan dimulai pada malam hari dan mungkin menyebabkan pasien
terbangun dari tidurnya.
3. Kemerah-merahan pada sendi, panas, dan bengkak, jika tidak diterapi
akan sembuh atau berakhir kira-kira 3-14`hari.
4. Serangan akut gout dapat terjadi walaupun tanpa adanya propokasi
sebelumnya atau dapat dipicu karena stress, trauma, minuman alkohol,
operasi, dan minum obat yang dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah. (Mansjoer., dkk. 1999: 543).
5. Nyeri pada satu atau beberapa sendi di malam hari, yang makin lama
makin memburuk
6. Pada sendi yang bengkak , kulit kemerahan hingga berwarna
keunguan, kencang, licin, dan hangat.
7. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita, terjadi
peningkatan denyut jantung.
8. Bila benjolan kristal di sendi pecah, akan keluar massa seperti kapur.
9. Kadar asam urat dalam darah tinggi (hiperurisemia).

Berikut gambar-gambar terkait Gout:


a. Cairan Kristal MSU yang menyebabkan erosi tulang

Gambar diatas adalah keadaan dimana tingginya kadar cairan


ekstra seluler yang membentuk Kristal monosodium urat pada sendi
ataupun di jaringan lunak.

b. Bagian-bagian tubuh yang biasa terserang gout jika sudah kronis biasa
menimbulkan TOPHI (Benjolan).
Gout umumnya menyerang secara tiba-tiba. Gout bahkan bisa terjadi
pada tengah malam saat Anda sedang tidur. Jika Gout menyerang jempol,
maka Anda tidak mungkin atau sulit berjalan. Namun, rasa sakit dan bengkak
secara perlahan akan mereda seiring dengan waktu. Gout dapat kambuh,
namun terkadang membutuhkan waktu berbulan-bulan atau bahkan bertahun-
tahun sebelum serangan selanjutnya terjadi. Jika Gout sering sekali kambuh,
maka Gout jenis ini bisa dikelompokkan sebagai Gout kronis.

D. Diagnosis
1. Terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau
2. Didapatkan kristal monosodium urat di dlam tofus, atau
3. Didapatkan 6 dari kriteri berikut:
a. Inflamasi maksimal pada hari pertama
b. Serangan artritis akutlebih dari satu kali pertahun
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
e. Sendi yang terkena mengalami inflamasi
f. Serangan pada sendi metatarsal
g. Adanya tofus (benjolan pada sendi)
h. Hiperurisemia (tingginya kadar monosodium urat dalam darah)
i. Kultur bakteri sendi negatif
j. Leukositosis, dan laju endap darah &LED) meningkat. (Priyanto.
2008: 111).

E. Stadium ada Gout


1. Hiperurisemia tanpa atau hanya atau hanya menimbulkan rasa tidak
nyaman atau rasa tidak segar
2. Artritis akut (serangan akut), serangan akut dapat timbul tanpa suatu
presipitasi apapun, tetapi dapat juga karena trauma lokal, pembedahan,
stess, dan komsumsi obat-obat tertentu.
3. Fase interkritis (artritis rekuren), terjadi artritis rekuren jika jarak satu
serangan dengan serangan yang lain makin pendek.
4. Artritis kronis (Gout kronis), disebabkan oleh kelainan sendi yang
menetap karena terjadi kerusakan atau osteoartrosis sekunder.
5. Nephrolitiasis disebabkan hiperurisemia yang sudah berlangsung lama
atau faktor tertentu sehingga terbentuk batu ginjal. Selain terapi dengn
alopurinol, pembasaan urin dengan Na-bikarbonat atau potassium sitrat
diperlukan. (Priyanto. 2008:112).

F. Tujuan Pengobatan
Adapun tujuan pengobatan suatu penyakit khususnya gout sebelum obat
ditetapkan, harus ada tujuan dalam pengobatan diantaranya:
1. Menghentikan serangan akut
2. Mencegah kambuh
3. Mencegah komplikasi karena adanya kristal asam urat di jaringan
4. Mengeluarkan kristal monosodium urat melalui ginjal atau fases
5. Menhambat kerja enzim yang dapat merubah xantin menjadi asam
urat. (Priyanto. 2008:112)

G. Pengobatan (Terapi)
1. Non-Farmakologi (tindakan umum)
a. Serum asam urat dapat diturunkan dengan melakukan olah raga rutin
dan teratur, namun jika olah raga tersebut hanya dilakukan secara
intermiten justru akan meningkatkan kadar serum asam urat (Francis
& Hamrick, 1984).
b. Untuk mencegah kekakuan dan nyeri sendi, dapat dilakukan latihan
fisik ringan berupa latihan isometrik, latihan gerak sendi dan latihan
fleksibiltas (Tulaar, 2008).
c. Terapi lokal untuk mengurangi nyeri yang diberikan pada pasien ini
berupa terapi crynothermi dan dyatermi yang diaplikasikan sesuai
fase. Dalam jurnal “The diagnosis and treatment of muscle pain
syndrome”, Thompson mengatakan bahwa terapi lokal crynotermi,
seperti spray & stretch menggunakan vapocoolant spray ataupun
kompres dingin dengan es. Suhu dingin dipermukaan kulit
menimbulkan relaksasi otot yang memudahkan peregangan cukup
sangat baik di aplikasikan pada fase akut. Terapi lain adalah suntikan
ke daerah dengan nyeri terhebat atau pada titik picu. Dapat juga
dengan suntikan kering disebut dry needling (Thompson, 1996).
d. Pengurangan konsumsi dari daging serta makanan laut dan makalan
lain yang mengandung purin yang tinggi dapat menurunkan kadar
asam urat dalam darah yang berate dapat menurunkan kejadian
serangan akut pada artritis gout (William, 2008).

Dalam buku “farmakoterapi dan Farmakologi medis” priyanto


menguraikan secara singkat mengenai terapi non-farmakologi untuk gout,
antara lain:
a. Mengurangi makanan yang memiliki kandungan purin yang tinggi
b. Menghindari komsumsi alkohol
c. Mengurangi stress
d. Mengurangi berat badan sehingga berat badan normal atau bahkan
lebih rendah 10-15% dari berat badan normal
e. Minum dalam jumlah yang cukup
f. Mengurangi komsumsi lemak menjadi sekitar 15% dan total energi
yang pada orang yang sehat sekitar 25%. Jika komsumsi lemak tidak
dikurangi, pembakaran lemak menjadi energi akan menghasikan
keton yang akan menghambat eksresi asam urat.

2. Farmakologi (Penanganan dengan Menggunakan Obat)


Pengobatan ditujukan pada pengurangan serangan akut pirai dan
mencegah kambuhnya episode pirai dan baru urat. Kristal-kristal urat
pada mulanya difagosit oleh sinoviosit, yang kemudian merilis
prostaglandin, enzim lisosomal, dan leukotrin-1. Tertarik oleh mediator-
mediator kemotaksis ini, leukosit polimorfonuklear bermigrasi ke ruang
sendi dan memperkuat proses inflamasi yang berlangsung pada fase-fase
lanjut dari serangan, terlihat peningkatan dari jumlah fagosit-fagosit
mononuklear (makrofag), mencerna kristal-kristal urat, dan merilis lebih
banyak mediator-mediator inflamasi. Urutan kejadian ini menyatakan
bahwa agen-agen yang paling efektif untuk menangani inflamasi akut
yang disebabkan oleh kristal urat adalah agen-agen yang menekan fase-
fase yang berbeda dari aktivasi leukosit. (Katzung. 2002: 487).
Natrium urat berkristal dalam sendi, mendorong reaksi peradangan
yang disebut gout dengan tofus (tophaceous). Obat aspirin dapat
menghilangkn gejala gout, tetapi lebih sering diarahkan untuk
menurunkan kadar asam urat. Asam urat adalah hasil metabolisme purin.
Strategi untuk menurunkan kadar asam urat meliputi penghambatan
xantin oksidase, enzim yang bertanggung jawab untk sintesis asam urat ,
dan mencegah reabsorbsi asam urat dari urin. (Olson. 2004: 170-172).
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut
dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan
dalam terapi penyakit ini:
a. Mengatasi serangan akut
b. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal
urat pada jaringan, terutama persendian
c. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik

Edukasi pasien dan pemahaman mengenai dasar terapi diperlukan


untuk menjamin keberhasilan terapi gout. Menghindari faktor‐ faktor
yang dapat memicu serangan juga merupakan bagian yang penting dari
strategi penatalaksanaan gout.
Ada dua kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang
menghentikan proses inflamasi akut misalnya kolkisin, fenilbutason,
oksifentabutazon, dan indometasin, dan obat yang mempengaruhi kadar
asam urat misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon. Untuk
keadaan akut digunakan obat AINS. (Mardjono. 2007: 242).
a. Terapi serangan akut.
Serangan encok dapat dilawan secara efektif dengan kolkisin.
Efek yang berhasil dari obat encok tertua ini memberikan kepastian
mengenai tepatnya diagnosa. Zat ini memiliki sifat kumulasi,
sehingga hal ini perlu diperhatikan. Semua NSAID dalam dosis
tinggi mempunyai keampuhan yang sama, tetapi kerjanya lebih cepat
dan kurang toksis daripada kolkisin yang sering kali digunakan
adalah diklofenak, naproksen, piroxicam, dan indometasin. Obat-
obat ini paling manjur jika diminum sedini mungkin. Bila zat-zat ini
menghasilkan efek, biasanya diberikan kortikosteroida sampai
gejalanya mereda. (Tjay dan rahardja. 2007: 341).
Penggunaan NSAID, inhibitor cyclo‐oxigenase‐2 (COX‐2),
kolkisin dan kortikosteroid untuk serangan akut dibicarakan berikut
ini:
1) NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk
pasien yang mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang
menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang
dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai
diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya
(full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri
hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua
gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam
untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna
semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout
sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi
serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan
akut arthritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini
kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan
meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin
antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan
sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah
obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID
ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum
diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM)
membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika
NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya
dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik,
pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada
pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID
lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut
adalah:
- Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
- Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari
- Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari
selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8
hari.
NSAID (Non-Steroid Anti Inflamasi Drugs) dipakai untuk
mengatasi nyeri dan radang sejumlah besar penyakit seperti
artrithis, artritis reumatoid, spondilitis, dan osteoartritis.
(Tambayong, 2002: 96).
Obat antiradang nonsteroid (encok). Obat penangkal radang
jenis nonsteroid ini mencakup suatu golongan besar obat-obatan
yang gunanya mengobati encok (artritis).Sebagai antiinflamasi,
obat AINS ini lebih poten daripada aspirin, tetapi lebih inferior
terhadap salisilat pada dosis toleransi penderita artritis
reumatoid. Pada keadaan tertentu, bagaimanapun (misalnya
artritis gout akut, spondilitis ankilosa, dan osteoartritis
pinggang), indometasin, lebih efektif menanggulangi
peradangan daripada aspirin atau AINS lainnya. (M3ycek. 2001:
412).

2) COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang
dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif
dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap
efek gastrointestinal NSAID non‐selektif. COX‐2 inhibitor
mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas
yang lebih rendah dibanding NSAID non‐selektif. Banyak
laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini,
terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review
dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX‐2 inhibitor
mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang
meningkatkan resiko thrombosis (misalnya infark miokard dan
stroke) lebih tinggi dibanding NSAID non‐selektif dan plasebo.
CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX‐2 inhibitor
untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau
gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko
gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan
sebelum meresepkan golongan obat COX‐2 inhibitor ini. CSM
juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib
dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan
lebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain dan NSAID non‐
selektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib
sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya belum
terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka
tekanan darah harus terus dimonitor. (Johnstone A. Gout. 2005:
391).

3) Colchicine
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk
serangan gout akut. Namun, dibanding NSAID kurang populer
karena mula kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping
lebih sering dijumpai.
- Oral
Colchicine oral tadinya merupakan terapi lini
pertama untuk gout akut, Satu studi double‐ blind
placebocontrolled menunjukkan bah dua pertiga pasien
yang diterapi dengan colchicine membaik kondisinya
dalam 48 jadi dibanding sepertiga pada kelompok
plasebo. Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan
sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada
perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang
efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian
diikuti dengan 0.5 mg setiap 2‐3 jam selama serangan
akut sampai nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek
samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6
mg telah diberikan. Untuk mentitrasi dosis Antara dosis
terapetik dan sebelum gejala toksik pada
gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis
terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik
gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada
pasien yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa
pengarang baru‐baru ini menganjurkan untuk
menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8 jam
untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama
untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan gangguan
ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian
colchicine tidak boleh diulang dalam 3 hari jika
sebelumnya telah digunakan.
- Intravena
Colchicine intravena tidak lagi dilisensikan karena
sangat toksik. Tapi laporan terakhir menyatakan bahwa
toksisitas disebabkan karena penggunaan yang tidak
tepat dan biasanya karena kesalahan dosis. (Johnstone
A. Gout. 2005: 392).
Pemberian kolkisin harus dihentikan dalam tujuh
hari untuk menghindari efek toksik pada sumsung
tulang belakang. (Priyanto. 2008: 114).

4) Indometasin
Obat ini sama efektifnya dengan kolkisin, tetapi insiden
efek samping pada GI lebih kecil. Dosis awal relait tinggi pada
24-48 jam kemudian dosis dikurangi secara bertahap. ES: sakit
kepala, dizziness, dan iritasi lambung. (Priyanto. 2008: 113)

5) Glukokortikoid
Diberikan sebagai cadangan, terutama oada pasien yang
kontraindikasi dengan NSAID dan kolkisin. Dosis prednison 30-
60 mg sehari, dan jika pengobatan ingin dihentikan harus secara
gradual dengan pengurangan dosis 5 mg/hari. Triamsolon
hexacetonid 20-40 mg diberikan secara injeksi pada
intraartikuler. (Priyanto. 2008: 114).

6) Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah
pemberian steroid intra‐artikular. Cara ini dapat meredakan
serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena.
Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial
diagnosis antara arthritis sepsis dan gout akut karena pemberian
steroid intra‐artikular akan memperburuk infeksi. Pasien dengan
respon suboptimal terhadap NSAID mungkin akan mendapat
manfaat dengan pemberian steroid intra‐artikular. Steroid
sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa
pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berat atau
poliartikular atau pasien dengan penyakit ginjal atau gagal
jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan kolkisin,
dapat diberi prednisolon awal 20‐40 mg/hari. Obat ini
memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang
dianjurkan adalah 1‐3 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon
intravena 50‐150 mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40‐
100 mg/hari dan diturunkan (tapering) dalam 5 hari.

b. Terapi Preverensi (serangan gout kronik).


Pada pasien yang menderita 3 serangan atau lebih dalam satu
tahun dapat dijalani terapi interval segera setelah serangan terakhir
lewat. Maksudnya ialah untuk mengurangi frekuensi dan hebatnya
serangan berikutnya serta mencegah kerusakan jangka panjang pada
sendi dan ginjal. Terapi preverensi ini penting juga pada
hiperurikemi asimtomatis dengan batu ginjal atau tofi bila kadar urat
darah melebihi 0,55 mmol/l. Obat-obat untuk terapi preverensi
berupa alopurinol, urikorusika, obat-obat alternatif vitamin C, Ca-
pantotenat dan EPA. (Tjay dan rahardja. 2007: 341-342).
Agent yang digunakan untuk pengobatan jangka panjang adalah
alopurinol, probenesid, sulfinpirason, salisilat, kolkisin. Pengbatan
jangka panjang bertujuan untuk mengurangi asam urat dalam tubuh
dengan meningkatkan ekskresinya melalui ginjal dengan obhat
urikorusik tau menurunkan sintesis dalam jarngan dengan memakai
alopurinol. (zyloprim, zyloric). (Tambayong. 2002: 101).

Obat-obat yang digunakan untuk terapi Gout kronik:


1) Allopurinol (Xantin Oksidase Inhibitor)
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol.
Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal.
Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara
menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi
60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif
oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan
oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol
dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.
- Dosis. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal
allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada
praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari
dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan
umumnya 100‐=600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari
menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien.
Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan
kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan
maksimum setelah 7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus
dicek setelah 2‐3 minggu penggunaan allopurinol untuk
meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat
memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan
serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika
serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi
serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama
NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama
sebagai terapi kronik.
- Efek samping. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien
sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas
allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi
ginjal, vaskulitis dan kematian.
- Sitotoksisitas. Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa
obat sitotoksik yang dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat
sitotoksis (misalnya azatioprin) harus diturunkan jika digunakan
bersama dengan allopurinol. Allopurinol juga meningkatkan
toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang. Obat
urikosurik Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang
sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat
urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari)
dan sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan alternative
allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa
allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan
nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan.
Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang
buruk (klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5% pasien
yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal,
nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan,
demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu
kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang
disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi
obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau
insufisiensi ginjal.
2) Urikosurika (Benzbromarone, probenesid, sulfipirason)
- Benzbromarone
Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan
dengan dosis 100 mg/hari untuk pasien dengan penurunan fungsi
ginjal moderat yang tidak dapat menggunakan urikourik lain
atau allopurinol karena hipersensitif. Penggunaannya harus
dimonitor ketat karena diakitkan dengan kejadian hepatotoksik
berat. (johnstone A. Gout. 2005: 393)
- Probenesid
Probenesid dan sulfipirason bekerja meningkatkan kliren
dengan menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus.
Pemberian Na-bikarbonat penting untuk menjamin jumlah urin
tetap normal. Dosis probenesid awal 250 mg 2 kali sehari selama
1-2 minggu, kemudian 500 mg 2 kali sehari selama 2 minggu.
Kemudian dosis dapat ditingkatkan hingga 2 g/hari.
- Sulfipirason
Pemberian sulfipirason 50 mg 2 kali sehari selama 3-4 hari,
kemudian 100 mg 2 kali sehari, dosis dapat ditingkatkan 100
mg/ minggu hingga mencapai 800 mg/hari. Efek samping obat
ini adalah iritasi GI, rash, hipersensitif, dan pembentukan batu
ginjal.

3) Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase
III. Studi awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh
pasien gout samapi 4 minggu. Febuxostat adalah non‐purin xantin
oxidase inhibitor yang dikembangkan untuk mengatasi hiperurisemia
pada gout. Gout yang diinduksi oleh obat Hiperurisemia dapat
disebabkan karena penggunaan diuretic, terutama tiazid. Jika tiazid
harus digunakan atau tidak dapat diganti obat lain, maka allopurinol
sebaiknya diberikan untuk menurunkan kadar urat. Obat lain yang
juga menurunkan ekskresi urat melalui ginjal adalah aspirin dosis
rendah dan alkohol. Demikian juga siklosporin, terutama pada laki‐
laki. Gout akut sering diasosiakan dengan omeprazol. Etambutol,
pirazinamid, niasin dan didanosin juga mengganggu ekskresi asam
urat melalui ginjal. Radioterapi dan kemoterapi juga dapat
menyebabkan hiperurisemia. Untuk profilaktik, dalam hal ini dapat
diberikan allopurionol sejak 3 hari sebelum memulai terapi.
((johnstone A. Gout. 2005: 393-394).

H. Interaksi Obat
Obat-obat yang digunakan disini mengurangi bengkak, radang, nyeri
akibat penyakit arthritis. Dua kelompok obat yang dipakai adalah
kortikosteroida dan non-kortikosteroida (juga disebut antiflogistika non-
steroida).
1. Kortikosteroida
Nama paten:
- Aristocort (triamsonolon) - Delta-Cortef (Prednisolon)
- Colestone (betametason) - Deltasone (prednison)
- Cortef (hidrokortison) - Hidrokortison (berbagai pabrik)
- Decadron (deksametason) - Kenacort (triamsinolon)
- Medrol (Metilprednisolon) - Orasone (prednison)
- Meticorten (prednison) - Prednison (berbagai pabrik)

2. Non-Kortikosteroida
‒ Aspirin (anacin, ascriptin, aspergum, bayer, bufferin, CAMA,
Ecotrin, Empirin, measurin, momentum, pabirin, persistin, st. Joseph
aspirin, dll).
‒ Anaprox (naproksen)
‒ naflon (Fenoprofen)
‒ Butazolidin (Fenilbutazon)
‒ Naprosyn (naproksen)
‒ Clinoril (Sulindak)
‒ Pontel (asam mefenamat)
‒ Feldene (piroksikam)
‒ Rufen (ibuprofen)
‒ Indocin (Indometacin)
‒ Tandearil (Oksifenbutason)
‒ Meclomen (Meclofenamat)
‒ tolectin (tolmetin)
‒ Motrin (Ibuprofen)
‒ zomax (zomepirak)

Interaksi Kelompok Kortikosteroid :


- Kortikosteroida - Asetazolamida (Diamox). Kombinasi ini dapat
menyebabkan tubuh kehilangan terlalu banyak kalium dan menahan
terlalu banyak natrium. Gejala kekurangan kalium: lemah otot,
mengelurkan urin terlalu banyak, tekanan darah rendah, dll. Gejala
kelebihan natrium: udem, haus, mengeluarkan urin sedikit, hipertensi,
dll.
- Kortikosteroida - Antasida (yang mengandung Magnesium). Kombinasi
ini menyebabkan tubuh terlalu banyak kalium dan menahan terlalu
banyak natrium. Nama paten antasida: alkets, aludroks, BiSoDol,
Cemalox, Kodrol, dll.
- Kortikosteroida – Antikoagulan. Kombinasi ini menyebabkan efek
antikoagulan berkurang, kombinasi ini secara paradox dapat
menyebabkan pendarahan hebat. Nama paten antikoagulan:
Anthrombin- K (warfarin), Coufarin (Warfarin), Hedulin (Fenindion),
Liquamar (fenindion), Miradon (Anisindion), dll.
- Kortikosteroida – Aspirin (Anacin, Ascriptin, Aspergum, Bayer, dll.)
Kombinasi ini dapat mengakibatkan efek aspirin berkurang
- Kortikosteroida – Barbiturat (Fenobarbital, Alurate, Amytal, Butisol,
Buticap, Carbrital, Seconal, dll). Kombinasi ini mengakibatkan efek
kortikosiroid menjadi berkurang.
- Kortikosterid – Obat Diabetes. Kombinasinya dapat mengakibatkan
efek obat diabetes dapat berkurang. Nama paten obat diabetes (nama
generik dalam kurung):Diabinese (Klorpropamid), Tolinase
(Tolasamida), Dymelor (Asetoheksamida), Insulin (Suntikan), Orinase
(Tolbutamida)
- Kortikosteroida – Pil KB (Brevicon, Demulen, Enovid, Leostrin, Lo-
Ovral, dll.) Mengakibatkan efek kortikosteroida meningkat (ES: toksik
jika kadar terlalu tinggi).
- Kortikosteroid – Digitalis. Mengakibatkan efek digitalis meningkat.
Digitalis dapat digunakan untuk mengobati layu jangtung dan untuk
mengembalikan denyut jantung yang tidak teratur menjadi normal.
Akibatnya denyut menjadi tidak normal karena terlalu banyak digitalis.
Nama paten digitalis (nama generk dalam kurung), Laoxin (Digoksin),
Crystidigin (Digitoksin), Purodigin (Digitoksin), Digifortis (digitalis).
- Kortikosteroid – Diuretika. Kombinasi ini mengakibatkan tubuh terlalu
banya kehilangan kalium dan banyak menahan natrium. Obat yang
berinteraksi seperti ini disebut diuretika ‘penghilang kalium’ dan
beberapa nama patennya adalah: Anydron (Siklotiazida), Hidromox
(Kuinetazon), Aquatag (Benztiazida), Lasix (Furosemida), Diulo
(Metolazon), Renese (Politiazida), dll.
- Kortikosteroid – Estrogen (Emen, Aygestin, DES, Estinyl, Estrace,
Estratab, Evex, dll.). Kombinasi keduanya dapat meningkatkan efek
dari kortikosteroida.
- Kortikosteroida – Indometasin (Indocin). Efek merugikan dari masing-
masing keduaya dapat meningkat jika dikombinasikan.
- Kortikosteroida – Pencahar. Kombinasi ini dapat menyebabkan tubuh
terlalu banyak kehilangan kalium dan menahan terlalu banyak natrium.
- Kortikosteroida – Levodopa (Dopar, Loradopa, Sinemet). Kombinasi
ini dapat menyebabkan tubuh terlalu banyak kehilangan kalium dan
menahan terlalu banyak natrium.
- Kortikosteroida – Fenitoin. Efek kortiosteroid dapat berkurang.
Akibatnya kondisi artritis tidak terawasi. Fenitoin digunakan untuk
mengendalikan kejang pada kelainan seperti ayan. Dua oabt sejenis
Fenitoin adalah Mesantoin (Mefenitoin) dan peganone (Etotoin).
- Kortikosteroid – Primidon (Mysoline). Efek Kortikosteroida dapat
berkurang. Dimana primidon digunakan un tuk mengendalikan kejang
pada kelainan seperti ayan.
- Kortik osteroida – Rifampisin (Rifadin, Rimactane). Efek
kortikosteroid dapat berkurang. Dimana rifampisin digunakan untuk
pengobatan tuberculosis dan diberikan pada pasien yang diduga
mengidap meningitis.
- Kortikosteroid – Vaksin Cacar. Kombinasi ini dapat mengakibatkan
kepekaan terhadap infeksi karena sistem kekebalan tubuh menjadi
tertekan. Sediaan kortikosteroid topikal yang dijual bebas (krim, slaep,
semprot) adalah caladryl hidrocortisone, caldecort, dan lain-lain.
-
Interaksi kelompok Non-Kortikosteroid
- Obat Non-Kortikosteroid – Obat jantung pemblok beta. Efek pemblok
Beta dapat berkurang. Pemblok beta dapat digunakan untuk mengobati
nagina, aritmia jantung, dna tekanan darah tinggi. Nama paten pemblok
Beta: Blocadren (Timolol), Lopressor (Metoprolol), Corgard (nadolol),
Tenormin (atenolol), Inderal (Propranolol), Viksen (Pindolol).
- Obat Non-Kortikosteroid – Diuretika. Efek diuretika dapat berkurang.
Diuretika menghilangkan udem dan digunakan untuk mengobati
tekanan darah tinggidan layu jantung. Nama paten diuretika (nama
generik dalam kurung): Aldactazine (Hidroklorotiazida/spironolakton),
Anydron (Siklotiazida), Awatag (Benztiazida).
- Obat Non-Kortikosteroid – Litium. (Eskalith, Lithane, Lithobid,
Lithonate, Lithotab). Efek litium dapat meningkat. Litium adalah obat
antipsikotika yang digunakan untuk mengobati kelainan manik-
depresif.

Interaksi Masing-masing Obat Non-Kortikosteroid


- Aspirin – Antasida. Efek aspirin dapat berkurang. Nama paten
Antasida: Delcid, Di-Gel, maalox, Mylanta, Riopan, WinGel,
AlternaGel.
- Aspirin – Sulfipirazon (anturane). Kerja sulfipirazon dapat berkurang.
Sulfipirazon dapat digunakan untuk mengobati pirai.
- Aspirin – Antikoagulan. Kerja antikoagulan dapat meeningkat.
Antikoagulan igunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah
pembekuan. Nama paten antikoagulan: Anthrombin – K (warfarin),
Coufarin (Warfarin), Hedulin (Fenindion), dll.
- Aspirin – Metotreksat. Kerja metotreksak dapat meningkat. Dimana
metotreksat dapat digunakan untuk pangobatan kanker dan psoriasis.
- Indometasin – Antikoagulan. Efek antikogulan dapat meningkat. Nama
paten antikogulan: Atrombin- K (Warfarin), coumadin (Warfarin),
hedulin (Fenindion), dll.
- Indometasin – kortikosteroid. Dapat menyebabkan tukak lambung dan
pendarahan.
- Indometasin – Fenilpropanolamin. Efek fenilpropanolamin dapat
meningkat. Fenilpropanolamin adalah suatu pelega hidung, cenderung
menaikkan tekanan darah. Obat ini sering ditulis sebagai PPA
(Phenylpropanolamine)
- Asam mefenamat – Antikoagulan. Efek antikoagulan dapat meningkat.
Antikoagulan digunakan untuk mengencerkan darah. Akibatnya resiko
pendarahan meningkat. Nama paten antikoagulan: Dikumarol (berbagai
pabrik), Coumadin (warfarin), Miradon (Anisindion), dan lain-lain.
- Fenilbutason (Asolid, Butazolidin) – Obat diabetes. Efek obat diabetes
meningkat. Efek diabetes menurunkan kadar gula darah. Akibatnya
kadar gula darah dapat turun terlalu rendah. Nama paten obat
diabetes:Diabinese (Klorpromida), Dynelor (Asetoheksamida), Orinase
(Tolbutamida), tolinase (lolazamida).
- Fenilbutazon – Fenitoin. Efek fenitoin dapat meningkat. Fenitoin adalah
antikonvulsan yang dapat mengontrol kejan pada ayan. (Harness. 1984:
17-30)

Beberapa interaksi obat yang sering digunakan untuk pengobatan atau


terapi gout, adalah sebagai berikut:
1. Colchicine, berinteraksi dengan sejumlah agen terapeutik termasuk
antikoagulan, anti keganasan, siklosporin, NSAID, dan vitamin B12.
2. Allopurinol, adalah analog purin. Sebagai isomer hipoksantin,
mengurangi asam urat sintesis dengan kompetitif menghambat
zanthine oksidase. Hal ini menyebabkan penurunan plasma kadar
asam urat dan meningkatkan tingkat xanthine dan hipoksantin yang
lebih larut dalam plasma dan mudah diekskresikan. Ini
mempotensiasi efek dari 6-merkaptopurin, azathioprine, dicumarol,
dan warfarin. Hal ini juga berinteraksi dengan inhibitor ACE,
amoksisilin, ampisilin, klorpropamid, siklofosfamid, diuretik
thiazide, dan dengan vitamin C jika diminum dalam dosis besar.
3. Probenesid, Probenesid merupakan turunan sulfonamide. Interaksi
obat Probenesid dapat meningkatkan efek dari beragam agen
terapeutik, termasuk asiklovir, allopurinol, anti keganasan, AZT,
thiopental, sulfonilurea, rifampin, sulfonamid, riboflavin, natrium
aminosalicylate, sefalosporin, siprofloksasin, clofibrate, dapson,
gansiklovir, imipenem, methotrexate, nitrofurantoin, norfloksasin,
4. Sulfinpyrazone, merupakan turunan pyrazalone. Ini tersedia dalam
100 mg tablet dan Kapsul 200 mg. Hal ini diindikasikan untuk
pengobatan arthritis gout kronis. Interaksi obat berinteraksi dengan
beberapa terapi agen termasuk acetaminophen, salisilat, anti
keganasan, sefamandol, cefoperazone, cefotetan, moxalactam,
Plikamisin, asam valproik, diazoxide, mecamylamine, pirazinamid,
hydantoin, niacin, nitrofurantoin, NSAID, antikoagulan oral, obat
antiplatelet, obat oral antidiabetes, probenesid, theophilline, dan
verapamil. (Mazoyani dan Raymon. 2004).

DAFTAR PUSTAKA

Hargness, Rachard. 1984. Interaksi Obat. Bandung: ITB.


Puspitasari, Ika. 2008. Cerdas Mengenali Penyakit dan Obat. Yoyakarta: UGM.
Nugroho, Agung Endro. 2011. Farmakologi “Obat-obat Penting Pembelajaran
Ilmu Farmasi dan Dunia kesehatan”. Yogyakarta: Pustaka Pelajar.
Mycek, Mary J. dkk. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi II. Jakarta: Widya
medika.
Ragg, Mark. 2002. Obat-obat yang Paling Sering Diresepkan. Jakarta: Arean.
Tambayong, jan. 2002. Farmakologi Untuk Keperawatan. Jakarta: Wdya Medika.
Katzung, Betram G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Salemba
Medika.
Arthritis Foundation. http://www.arthritis.org
https://www.docdoc.com/id/info/condition/asam-urat
Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000.
p. 864-8
Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004.
P. 729-30.
Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC;
p. 317.

Anda mungkin juga menyukai