Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PRATIKUM (RESUME) DAN VIDIO

ILMU DASAR KEPERAWATAN II


RESPON RADANG

Oleh :
KELOMPOK 2

1. Dita Maharani (203310691)


2. Elya Khairatunnisa (203310692)
3. Fadhila Kamil (203310693)
4. Figo Rahmadia (203310694)
5. Fiona Yovita Timozi (203310695)
6. Gayatri putri (203310696)
7. Haniifa Waila Musafri (203310697)
8. Indah Novia Hendra (203310698)
9. Mardiah (203310699)
10. Mayang Mei Gusri (203310700)

DOSEN : Ns. Hj. MURNIATI MUCHTAR, SKM, S.Kep, M. Biomed

PROGRAM STUDI NERS TINGKAT 1


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PADANG
PADANG
2021
MEMBUAT VIDIO RESPON RADANG

Link video : https://drive.google.com/file/d/1UxhcZ3lqPtfiJMgLktItwa13ARtm_8Jg/view?


usp=drivesdk

LAPORAN PRATIKUM (RESUME)

VIDIO 1 : RESPON PERADANG


Radang adalah proses vascular dan seluluer dari jaringan hidup terhadap cidera.
Tujuan dari radang yaitu dalam rangka menghanjurkan dan mengeliminasi agen penyeban
perbaikan yang cidera.
Penyebab radang
Keberadaan benda asing dalam jaringan:
1. Jaringan donor
2. Agen biologis
3. Benda mati
Kerusakan jaringan yang menimbulkan nekrosa, infraks, hemoragi, thrombus. Terkait
infeksi adanya trauma fisik, radiasi, racun, suhu ektrim, respon imun.
Ciri-ciri radang:
1. Tumor(swelling)bengkak
2. Dolor(pain)rasa sakit
3. Rubor(redness)kemerahan
4. Kalor(heat)panas
5. Fungsio lease(loss of function)fungsi jaringan/organ terganggu
Proses kejadian inflamasi
1. Leukosit akan bergerak (migrasi)menuju agen causative inflamasi
2. Leucosit memfagosit bain agen asing,sel inang terinfeksi,maupun jaringan inang yang
nekrotik
3. Proses fagositosis terjadi pada sel leucosit dengan membentuk fagolisosum dan
mendegradasi agen secara enzymatic
Media inflamasi
1. Histamin
a. Dihasilkan oleh sel mast,basofil,thrombosit
b. Granula histamine dari sitoplasma sel di lepaskan bila terjadi trauma,suhu
eksrtim, perletakan antibody pada sel mars,aktifitas komplemen menjadi fraksi
C3a danC5a adanya sitokin produk leukosit seperti Ll-1 dan lL-8
c. Daya kerja histamine mem-vasodilatasi vascular difokus kerusakan dan
meningkatkan permiabilitasnya
2. Serotonin
a. Dihasilakn oleh trombosit,sel enterokromafin,dansel mast
b. Stimulasi pelepasan serotonin dan histamine dari granula trombosit langsung
ketika terjasi aktivitas trombosit oleh serabut kalogen subendotel
vascular,thrombin,kompleks Ag-Ab.
c. Daya kerja serptonin meningkatkan permaiabilitas vascular
3. Prostaglandin
a. Sebagai efektor pelepas histamin pada awal terjdinya peradangan
b. Mempunyai konrtibusi dalam genesis demam,rasa sakit,vasodilasi,dan
peningkatan permiabilitas vascular
4. Komplemen
a. Difokus radang komplemen diaktivitasi menjadi mediator inflamasi
membentuk fraksi aktif(C3a dan C5a)yang akan menstimuli pelepasan
histamine dari sel mast
b. C3b sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagosit
leukosit(makrofag dan neutrofil)
c. C5a sebagai aktivitorpelepas media imflamasi dari neutrofil dan
makrofag,menstimuli adhesi leukosit pada endotel dan kemotakik
5. Kinin
a. Terbentuk dari protein plasma factor pengumpulam darah XII (factor
Hageman)yang terstimuli oleh terjadinya kontak antara protein tersebut
dengan jaringan subendotel seperti serabut kalogen dan membrane basal
b. Pr oduk dari kinin
 Brandikinin berfungsi meningkatkan permiabilitas vascular
vasodilatasi,rasa nyeri
 Kallikrein bersifat kemotaktik dan sebagai aktinator C5
6. Sitokin
a. Suatu polipeptida yang di produksi sel-sel radang yang beraktivitas
b. Makrofag yang teraktivitas pada lkasi inflasmasi akan memproduksi:
 Ll-1 dan TNF >yang memberikan efek demam,anoreksia,adhesi
leucosit,proliferasi fibroblast dan produksi kalogen
 Ll-8>kemotaksis dan activator neutrofil
Respon seluler
1. Neotrofil
2. Eosisnofil
3. Basofil
4. Sel mast
5. Limfosil
6. Makrofag
7. Giant cell
Respon Tubuh
1. Radang akut
a. Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah
trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul
lebih awal dari respons radang akut.
b. Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula
granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel
pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar
pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah dengan
menyelinap diantara sel-sel endotel.
c. Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai
mengelompok di daerah injuri.
d. Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan
pertama melawan mikroorganisme yang masuk.
e. Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus,
maka sel
2. Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang kronik
a. Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi.
Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris,
setelah keluar dari pembuluh darah melalui cara yang sama
b. Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit
mereka sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan
immunologik untuk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral
dan seluler spesifik.
c. Makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik.
d. Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting
sebagai berikut :
 Memakan dan mencerna mikroba
 Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan
sekresi sitokin
e. Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons
berupa reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.
f. adi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons
inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.
Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan
Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :
1. Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga
cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan
ke keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :
a. Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke
b. Permeabilitas normalnya.
c. Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
d. Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik
e. Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-
benar dihilangkan dari tubuh.
f. Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka
resolusi tidak terjadi.
2. Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel
parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur
yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
a. Kemampuan regenerasi sel yang  terkena cedera (kemampuan untuk
membelah)
b. Jumlah sel viabel yang bertahan
c. Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan
arsitektur stroma.
3. Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat
a. Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut
organisasi. Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.
b. Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah
kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis
leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan
eksudat dan zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas &
angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas dan kapiler di
sekelilingnya yang sebelumnya ada.
c. Organisasi terjadi jika :
 Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
 Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.
 Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat
menghilang
d. Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah
dimulainya eaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan
granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saatini, fibroblas jaringan
granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan  prekursor protein kolagen
yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di
dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin
banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang
secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak
padat atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah
kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas &
kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada
awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang
vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.
4. Penyembuhan luka
a. Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan
pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :
 Penyembuhan primer ( healing by first intention)
 Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
b. Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera
terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi
radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear
yang  mencolok.
c. Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang
terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel.
Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena
ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang
bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi
epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan
demikian luka telah tertutup oleh epitel.
d. Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh
makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan
fibrin.
e. Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya
pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen
dimana-mana.
f. Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan
yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat
kaya pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.
g. Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan
tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah
lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat
peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang  yang cukup
berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.
h. Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut
berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen
dan peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak
akan mencapai kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas  yang
dimiliki oleh kulit normal.

VIDIO 2 : ANATOMI RESPON SELULER DAN RADANG


Kemuduran sel akibat jejas
1. Protein
2. Lemak
3. Dll
Sel masih variable/hidup dan nuckleus masih ada
1. Akumulasi protein (pielonefritis kronik)
Radang kronik pada nefron atau ginjal. Protein merupakan nutrisi penting yang
berperan dalam proses pembentukan dan perbaikan sel serta jaringan tubuh. Namun,
kelebihan protein juga tidak baik untuk kesehatan. Jadi, asupan protein perlu
disesuaikan dengan jumlah yang telah direkomendasikan.
Jaringan tulang, otot, dan kulit, serta berbagai organ tubuh sebagian besar
terbuat dari asam amino, yaitu zat hasil metabolisme protein. Selain menyusun
jaringan dan sel tubuh, protein juga berperan dalam produksi enzim dan berbagai
hormon dalam tubuh, misalnya hormon pertumbuhan. Oleh karena itu, tubuh
membutuhkan asupan protein dalam jumlah besar.
Dampak Kelebihan Protein terhadap Tubuh
a. Penumpukan keton dan bau mulut
b. Peningkatan berat badan
c. Kerusakan ginjal
d. Peningkatan risiko penyakit kardiovaskular
e. Kehilangan kalsium
2. Akumulasi lemak (alcoholic liver disease-steatosis)
Obesitas adalah keadaan abnormal penumpukan lemak atau akumulasi lemak
yang berlebih yang dapat menganggu kesehatan. Secara umum, obesitas disebabkan
oleh meningkatnya asupan energi dengan kandungan lemak yang tinggi dan
menurunnya aktivitas fisik sebagai akibat dari perubahan pola sosial dan lingkungan
seperti perubahan pekerjaan, alat transportasi dan meningkatnya urbanisasi.
Peningkatan asupan energi yang berlebih tersebut lama kelamaan akan menumpuk
dan menyebabkan obesitas.
3. Apoptosis( kematian sel)
Biasa terjadi secara patologis (terjadi pada sel yang terinfeksi virus atau sel
yang mengalami kerusakan pada Dna atau keromosom) maupun fisiologis(terjadi
pada proses pendewasaan tubuh contoh celah,timus,menstruasi).
Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat
menggunakan mikroskop:
a. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun
cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai
caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.
b. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
c. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-
potongan padat pada membran inti.
d. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-
potong.
e. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan
mencuat keluar dan dikenali oleh fagost] dan kemudian sel mengalami
fagositosis, atau
f. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang
kemudian difagositosis.
4. Infark/ nekrosis
Infark pada ginjal. Infark adalah khusus nekrosis yang penyebabnya dari
iskebit. Infark didefinisikan sebagai nekrosis sel miokardial yang disebabkan oleh
obstruksi aliran darah akibat adanya plak pada arteri koroner atau adanya mekanisme
obstruksi lainnya (seperti spasme pada arteri koroner yang bebas plak). Plak
merupakan bagian dari aterosklerosis. Penyakit Jantung Koroner (PJK) bisanya
berhubungan dengan plak stabil atau tidak stabil.
Plak tidak stabil berhubungan dengan adanya inflamasi aktif pada dinding
vaskular pada daerah plak, dimana pada plak bisa terjadi erosi, robek bahkan lepas.
Plak tersebut akan menggumpul menjadi satu sehingga akan menyebabkan terjadinya
obstruksi aliran darah dan menimbulkan gejala Unstable Angina (UA). Lepasnya plak
aterosklerosis akan menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut.
5. Penyembuhan luka-kulit
Penyembuhan luka ada 2 macam:
a. Penyembuhan primer( primary union)
Dimana ditandai dengan luka tersebut memiliki tepian luka,jarak antar tepian
luka ini dekat,relative lebih bersih ,tanda adanya kontaminan,jaringan yang
hilang tidak terlalu banyak.jadi luka bias sembuh dalam waktu yang cepat dan
tidak terbentuk jaringan baru.
b. Penyembuhan sekunder(secondary union)
Ditandai dengan luka yang memiliki tepian luka yang jauh,dasar luka yang
kotor ,jaringan yang lost sehingga jaringan ini bisa mengalami penyembuhan
yang lebih lama biasanya diserta dengan pembentukan jaringan baru.bisa
diupyakan sembuh dengan tepian luka di dekatkan lalu diikat,dijahit.
6. Radang akut
Didefinisikan sebagai radang yang terjadi dalam waktu yang relative lebih
singkat biasanya kurang dari 14 hari , tetapi instruksi jaringan yang lebih berat
disbanding kronik dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta
akumulasi leukosit neutrofilik yang menonjol.
7. Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang
(berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari
inflamasi aktif, cedera jaringan, dan pennyembuhan. Perbedaannya dengan radang
akut, radang akut ditandai dengan perubahn vaskuler, edema, dan inflitrasi neutrofil
dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir
(seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan
(meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis)
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul
menyusul radang akut, atu responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang
akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan
agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan
normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses promer. Sering
penyebab jejas memiliki toksitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang
menimbulkan radang akut. Terhadap 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya,
yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil
tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan
yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autonium. Bila suatu radang
berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak
kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu
tidak banyak artinya. Perbedaan antara akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola
morfologi reaksi
Mekanisme reaksi inflamasi kronis umum dimulai dari suatu agen pencidera
yang akan menghasilkan antigen yng mana antigen ini akan merangsang pembentukan
proses perubahan Limfosit T yang menjadi sel T efktor yang berakumulasi
membentuk respon sel T sitotoksik yang berperan dalam lisis sel (selular imuniti). Sel
T tersebut juga berpengaruh dalam pembentukan granuloma epiteloid dirangsang oleh
sikotin. Sel T sitotoksik juga berpengaruh dalam perubahan limfosit B menjadi sel
plasma, yang akhirnya berpern dalam pembentukan antibodi untuk melemahkan
antigen (humoral imuniti). Makrofag yang telah memakan antigen, dalam proses
kronis akan membentuk granuloma awal, yang dalam keadaan infeksius membentuk
jaringan granuloma epiteloid kaseosa, dan pada keadaan noninfeksius menghasilkan
granuloma epitoloid nonkaseosa. Yang pada proses penyembuhan membentuk
jaringan fibrosis.
8. Radang Granulomatosa
Granuloma adalah kelainan pada jaringan tubuh yang muncul akibat peradangan.
Kelainan ini bisa terlihat sebagai kumpulan sel-sel radang pada jaringan dalam 
pemeriksaan mikroskopik. Granuloma dapat muncul sebagai reaksi terhadap infeksi,
peradangan, iritasi atau paparan benda asing.
Granuloma terbentuk ketika sistem kekebalan tubuh menangkap zat atau
benda yang dianggap asing oleh tubuh, baik yang sifatnya kimiawi, biologis, maupun
fisik. Granuloma dapat terbentuk di macam-macam bagian tubuh, seperti paru-paru,
hati, mata, atau kulit.
Jenis-Jenis Granuloma
Kasus granuloma yang paling umum ditemukan adalah akibat adanya infeksi
di paru-paru, baik itu disebabkan oleh bakteri mycobacterium tuberculosis atau jamur
histoplasmosis. Selain di paru-paru, granuloma juga bisa muncul pada jaringan di
bagian tubuh lain, yaitu:
a. Granuloma hati
Granuloma yang muncul di hati biasanya tidak disebabkan oleh penyakit pada
jaringan hati, melainkan penyakit yang menyebabkan peradangan di seluruh
tubuh, misalnya tuberkulosis dan sarkoidosis.
Granuloma pada hati jarang sekali memengaruhi fungsi hati dan biasanya
tidak bergejala. yang menyerang organ lain pada tubuh Anda. Namun jika
ditemukan pada pemeriksaan, granuloma hati bisa menjadi petunjuk adanya
penyakit serius dalam tubuh yang harus ditemukan.
b. Granuloma kulit
Granuloma pada kulit dapat terjadi karena adanya kerusakan atau peradangan
pada kulit, konsumsi obat tertentu, atau adanya penyakit lain, seperti penyakit
autoimun, diabetes, kusta, atau kanker. Bentukan granuloma pada kulit bisa
bermacam-macam, sehingga butuh pemeriksaan oleh dokter untuk
menentukannya.
c. Granulomatous lymphadenitis (GLA)
Granuloma pada kelenjar getah bening ini terbagi menjadi GLA menular dan
tidak menular. Sarkoidosis termasuk jenis GLA yang tidak menular namun
penyebabnya masih belum diketahui. GLA menular dapat disebabkan oleh
infeksi bakteri seperti pada tularemia dan penyakit cakar kucing atau cat
scratch disease.
d. Granulomatous interstitial nephritis (GIN)
GIN adalah granuloma yang terbentuk pada ginjal. Biasanya kondisi ini
disebabkan oleh konsumsi obat-obatan tertentu, namun bisa juga disebabkan
oleh infeksi tuberkulosis dan reaksi sistem kekebalan tubuh. GIN tergolong
kasus granuloma yang jarang ditemukan.
e. Penyakit granuloma kronik
Penyakit ini merupakan penyakit turunan yang disebabkan oleh kerusakan
fagosit, yakni sel imun yang bekerja dengan memakan kuman. Penderita
penyakit granuloma kronik menjadi rentan terhadap berbagai jenis infeksi
jamur maupun bakteri, misalnya pneumonia. Penyakit ini juga dapat
menimbulkan infeksi kulit seperti bisul, abses, dan eksim yang sulit
disembuhkan.
Pemeriksaan dan Penanganan Granuloma
Granuloma adalah kondisi yang sering terdeteksi tanpa sengaja ketika Anda
sedang melakukan pemeriksaan kesehatan atau check up. Gambaran klinis pada
granuloma cenderung tidak spesifik dan bisa tampak seperti penyakit yang jinak atau
malah terlihat seperti kanker.
Granuloma umumnya tidak menunjukkan gejala yang khas. Namun jika
terdapat gejala, seperti sesak napas, nyeri dada, demam, dan batuk yang tak kunjung
sembuh, dokter mungkin melakukan beberapa evaluasi klinis, berupa analisis riwayat
kesehatan dan riwayat penyakit keluarga, tes laboratorium, dan pemeriksaan radiologi.
Jika pada pemeriksaan terdapat kecurigaan granuloma, dokter masih harus
memastikan dengan pemeriksaan biopsi bahwa bentukan tersebut benar-benar
granuloma dan bukan penyakit ganas.
Pengobatan granuloma akan disesuaikan dengan penyebab yang
mendasarinya. Misalnya, jika granuloma paru-paru dipicu oleh infeksi bakteri,
pengobatan yang diberikan adalah antibiotik. Sementara jika granuloma disebabkan
oleh peradangan seperti pada sarkoidosis, pengobatan akan berupa antiradang,
misalnya kortikosteroid.
Untuk memastikan apakah keluhan yang Anda alami disebabkan oleh
granuloma atau apakah granuloma yang Anda miliki berbahaya atau tidak, Anda dapat
berkonsultasi ke dokter guna mendapatkan pemeriksaan dan pengobatan sesuai
kondisi yang Anda alami.
9. Atrofi
Atrofi adalah sebuah istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan hilang
atau berkurangnya ukuran salah satu bagian dari tubuh. Pengurangan ukuran ini
secara langsung juga dapat mengurangi fungsi bagian yang terdampak. 
Atrofi bisa disebabkan oleh berbagai faktor baik genetik, lingkungan, gaya
hidup atau efek samping dari penyakit tertentu. Gejala paling umum dari atrofi yakni
bagian tubuh yang tampak mengecil atau pelemahan di beberapa sisi tubuh. Ada
banyak kondisi, penyakit atau kecelakaan yang bisa menimbulkan efek samping
berupa atrofi.
Pada kasus berat yang termasuk patologis, atrofi memang bisa berbahaya dan
bersifat permanen. Namun sebenarnya atrofi juga bagian dari perkembangan alami
manusia saat proses homeostasis. Misalnya saja munculnya kerutan di wajah, rambut
yang menipis dan hilangnya gigi. Ini juga termasuk atrofi namun dalam kategori
normal atau tidak berbahaya.
Jenis-jenis Atrofi
a. Atrofi Denervasi
Atrofi ini adalah kondisi mengecilnya tulang dan otot secara progresif
diakibatkan oleh tubuh yang tidak aktif dalam waktu lama. Kasus atrofi ini
sering ditemukan pada pasien yang memiliki penyakit kronis seperti kanker
atau HIV. Mereka biasanya akan mengalami penurunan kepadatan dan massa
otot yang membuat tubuh tampak mengecil dari yang seharusnya.
b. Cachexia
Cachexia merupakan kondisi atrofi di mana otot tubuh menjadi bagian yang
terdampak. Penyakit ini bisa menyerang pasien yang sering tidur dalam
kondisi cedera tulang belakang atau orang yang mengalami cacat mendadak.
Atrofi ini juga bisa menyerang orang yang sehat. Misalnya saja seorang atlet
yang sedang beristirahat dari musim perlombaan. Karena otot tidak digunakan
dan bebannya berkurang, massanya bisa menurun. Karena itu para atlet tidak
boleh meninggalkan latihan meskipun sedang tidak dalam musim pertandingan
untuk mencegah terjadinya atrofi.
c. Atrofi Otot
Atrofi otot merujuk pada pelemahan otot rangka yang membentuk dan
menggerakkan tubuh kita. Ketika otot yang ada tidak digunakan dalam waktu
lama, misalnya pada kasus kelumpuhan atau koma, massanya akan terus
menurun.
d. Atrofi neurogenik
Jenis ini mengacu pada kondisi yang lebih parah. Atrofi ini tidak hanya
memengaruhi otot tapi juga sampai ke saraf. Ketika saraf sudah ikut
terdampak, maka proses penyembuhannya bisa lebih kompleks lagi. Faktor
yang bisa menyebabkan kerusakan saraf ini termasuk konsumsi alkohol
berlebih, racun hingga cedera.
e. Atrofi Otot Spinal
Atrofi adalah kondisi yang juga bisa dibawa seseorang sejak lahir. Jenis atrofi
otot spinal misalnya, adalah gangguan tulang belakang bawaan yang diderita 1
dari 40 orang.  Atrofi ini secara khusus menyerang neuron motorik yang ada di
bagian sumsum tulang belakang. Akibatnya, penderita bisa kehilangan kendali
terhadap ototnya.
f. Atrofi Otak
Jenis atrofi otak adalah salah satu kondisi yang terjadi ketika otak kehilangan
sel-sel penyusunnya dan mengalami penyusutan. Atrofi otak biasanya hanya
terjadi pada salah satu sisi saja. Pasien biasanya akan mengalami gangguan
fungsi kognitif, daya ingat, berbicara hingga bergerak.
10. Hipertrofi
(dari bahasa Yunani ὑπέρ "berlebihan" + τροφή "pengayaan gizi") adalah peningkatan
volume organ atau jaringan akibat pembesaran komponen sel. Ia harus dibedakan
dengan hiperplasia, yang dalam kondisi ini ukuran sel tetap akan tetapi jumlah sel
yang bertambah. Meskipun hipertropi dan hyperplasia adalah dua proses yang
berbeda, seringkali muncul bersamaan, seperti dalam kasus proliferasi yang
dirangsang hormon serta perbesaran sel pada rahim saat kehamilan.
Contoh hipertrofi
a. Hipertrofi otot
Hipertrofi otot adalah satu bentuk paling umum dan paling jelas dari
hipertropi organ, muncul pada organ otot rangka sebagai respon atas latihan
fisik atau latihan beban. Tergantung jenis latihannya, hipertropi otot dapat
muncul melalui meningkatnya volume sarkoplasma atau meningkatnya protein
kontraktil.
b. Hipertrofi ventrikular
Hipertrofi ventrikular adalah membesarnya ukuran ventrikel jantung. 
Perubahan ini sangat baik untuk kesehatan jika merupakan respon atas latihan
aerobik, akan tetapi hipertropi ventrikular juga dapat muncul akibat penyakit
seperti tekanan darah tinggi. 
c. Hipertrofi payudara
Gigantomastia adalah pertumbuhan ekstrem payudara, sebagai contoh masing-
masing payudara seberat 5 kg atau lebih. Gigantomastia dapat terjadi akibat
komplikasi saat kehamilan, atau seringkali gigantomastia anak saat pubertas. 
d. Hipertrofi kiltoris
Klitoromegali adalah gejala interseksualitas, karena klitoris membesar
sehingga menyerupai penis.
11. Metaplasia
Metaplasia skuamosa (skuamosa) adalah perubahan non-kanker pada epitel
organ internal, yang merupakan reaksi protektif tubuh terhadap pengaruh faktor yang
tidak menguntungkan. Metaplasia - proses patologis di mana penggantian satu lapisan
silinder, prisma atau kuboid epitel lebih sel hardy dari epitel skuamosa berlapis
dengan atau tanpa keratinisasi. Paling sering, metaplasia skuamosa epitel
mempengaruhi paru-paru (terutama pada perokok) dan serviks, tetapi juga dapat
mempengaruhi selaput lendir kandung kemih, usus, kelenjar internal.
Mekanisme metaplasia sel skuamosa
Perkembangan metaplasia, kami mempertimbangkan contoh serviks mukosa,
di mana penggantian epitel silindris datar. Epitel datar metaplastik berkembang bukan
dari sel-sel dewasa dasar, tetapi dari yang mendasari, yang disebut sel cadangan.
Yaitu, di bawah lapisan epitel silindris, lapisan sel cadangan terbentuk, yang secara
bertahap tumbuh. Secara bertahap, lapisan atas dari epitel silindris dikupas dan
penggantiannya terjadi. Berikutnya datang tahap metaplasia skuamosa yang belum
matang, di mana pada histologi terlihat jelas kelompok batas-batas sel cadangan dan
membentuk beberapa lapis sel, mirip dengan epitel neorogovevayuschy datar
konvensional.
Pada langkah jatuh tempo sel metaplasia skuamosa menjadi lebih mirip
dengan sel epitel skuamosa menengah, seperti pada langkah matang epitel metaplasia
dibedakan dari lapisan permukaan alami dari epitel skuamosa.
Apakah metaplasia skuamosa berbahaya?
Metaplasia bukanlah penyakit, tetapi varian dari adaptasi organisme terhadap
faktor stres fisiologis atau patologis. Dalam hal ini, tanda-tanda spesifik metaplasia
skuamosa dan telah didiagnosis hanya dalam penelitian laboratorium, karena deteksi
sel skuamosa di pap, dahak, atau studi materi lainnya pada pemeriksaan histologis
jaringan.
Paling sering, metaplasia terbentuk dengan latar belakang proses inflamasi
kronis, serta dengan efek eksternal yang merugikan (merokok, bekerja di lingkungan
yang tidak menguntungkan, dll). Meskipun dalam dirinya sendiri itu adalah proses
reversibel jinak, namun dampak konservasi jangka panjang dari faktor yang
merugikan atau kurangnya pengobatan penyakit menimbulkan perubahan di masa
depan dapat menyebabkan perkembangan displasia dan kondisi prakanker.
Penyebab dan pengobatan metaplasia skuamosa
Yang paling umum adalah metaplasia skuamosa serviks. Ini bisa menjadi
reaksi terhadap:
a. proses inflamasi kronis;
b. erosi serviks;
c. gangguan hormonal;
d. penyakit menular.
Metaplasia paru-paru sel skuamosa paling sering disebabkan oleh merokok,
tetapi juga dapat dipicu oleh penyakit kronis (bronkitis, asma, dll.). Metaplasia
kandung kemih disebabkan oleh proses peradangan, dan di tempat pertama di antara
penyebabnya adalah sistitis.
Karena metaplasia sel skuamosa adalah varian dari reaksi adaptif tubuh, itu
tidak memerlukan pengobatan khusus. Setelah menyembuhkan penyakit yang
mendasari atau penghentian dampak pada tubuh faktor stres, setelah beberapa saat
epitel itu sendiri kembali ke normal. Sebagai contoh, untuk mengobati metaplasia sel
skuamosa dari epitel bronkus, diprovokasi oleh merokok, cukup untuk meninggalkan
kebiasaan ini, dan sisanya dari perawatan akan bersifat simptomatis.

VIDIO 3 : PROSES PERADANGAN DAN INFEKSI


1. Proses peradangan
Peradangan merupakan respon fisiologis terhadap infeksi dan cedera jaringan,
serta inisiasi pembunuhan patogen. Tanda-tanda peradangan diantaranya adalah rubor,
kalor, dolor, tumor, dan functio laesa. Adapun proses terjadinya peradangan adalah
sebagai berikut :
a. Kulit mengalami kemerahan, bengkak, rasa panas, nyeri dan penurunan fungsi
yang disebabkan karena cidera fisik (terjatuh, terbentur), infeksi atau alergi.
b. Terjadi kebocoran pembuluh darah.
c. Bakteri menginfeksi jaringan dan memberi sinyal kepada sistem imun.
d. Makrofag akan menelan bakteri yang menginfeksi.
e. Sel mats akan mengeluarkan histamine dan membuat pori-pori pembuluh
darah melebar, sehingga sel darah putih akan keluar dan membantu makrofag
dan sel mats.
f. Kemudian terjadi peningkatan tekanan sehingga menyebabkan edema.
g. Sel yang bertugas menutup luka akan langsung bekerja dan setelah itu terjadi
regenerasi kulit.
2. Proses infeksi
Infeksi merupakan proses invasif oleh mikroorganisme dalam jaringan tubuh
yang mengakibatkan sakit. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan
parasit. Adapun proses infeksi adalah sebagai berikut :
a. Saat terjadi luka, maka otomatis kulit akan terbuka dan menyebabkan bakteri
masuk dan berkembang biak dengan cepat. Disinilah sistem kekebalan tubuh
sangat berperan dalam membasmi bakteri tersebut.
b. Sel-sel makrofag akan menelan bakteri tersebut ke dalam membrannya. Hal
ini menyebabkan inflamasi dengan memerintahkan pembuluh darah untuk
mengirimkan air untuk membantu makrofag.
c. Kemudian terjadi pembengkakan ringan.
d. Setelah bertarung cukup lama, Neutrofil akan langsung menuju luka tersebut
untuk menangkap dan membunuh bakteri. Apabila Neutrofil kesulitan, maka
sel dendritik diaktifkan.
e. Sel dendritik akan datang mengambil sel T pembantu yang bisa
menggabungkan bagian sampel dari bakteri.
f. Setelah sel tersebut bertemu, maka sel T pembantu aktif dan menggandakan
dirinya ribuan kali lipat.
g. Bakteri menjadi berlipat ganda dan mulai menyakiti tubuh pada tempat
infeksi.
h. Kemudian datang pertahanan kedua yaitu berupa milyaran antibodi yang
membanjiri area infeksi dan melumpuhkan banyak bakteri yang ada di
dalamnya.
i. Makrofag akan lebih mudah lagi menelan bakteri ketika sudah tersambung
dengan antibodi. Karena infeksi ini, jutaan sel tubuh banyak yang mati. Tetapi
masih ada sel yang dapat bertahan yaitu sel memori (sel T pembantu memori
dan sel B memori). Apabila ada bakteri/infeksi yang sama di lain hari, maka
mereka akan siap membunuh bakteri tersebut tanpa diketahui.
VIDIO 4 : APA ITU INFLAMASI?
Cara tubuh mengatasi bakteri yang masuk melalui luka. Tujuan dari sistem imun
adalah memulai proses inflamasi supaya bakteri yang datang dapat diisolasikan atau
dihancurkan, menyingkirkan bakteri yang tersisa dan proses penyembuhan dapat segera
dimulai. Jika suatu bakteri masuk ke tubuh melalui luka, makrofag yang sudah siap di area
tersebut akan mulai menelan bakteri- bakteri yang berusaha menyerang luka. Secara
langsung, sekelompok sel bernama mast cell atau sel mast yang mirip dengan basofil
mengeluarkan zat kimia bernama histamine. Zat ini memicu dilatasi pembuluh darah di area
tersebut sehingga jumlah darah yang menuju area itu akan meningkat, yang berarti jumlah sel
darah putih yang datang ke lokasi pun meningkat.
Histamine juga mempunyai efek meningkatkan permeabilitas kapiler yang berarti
pori kapiler tersebut akan melebar dan sel darah putih lainnya dapat keluar dari pembuluh
dengan lebih mudah. Selain itu, akan terjadi reaksi yang bernama pembengkakan, secara
medis dikenal dengan nama edema dan biasanya disebabkan oleh gradasi tekanan yang ada
diantara kapiler yang tekanannya lebih tinggi karena dilatasi dan lokasi luka atau cairan
interstisial yang mempunyai tekanan lebih rendah karena ini, cairan dari kapiler akan bocor
ke tempat dimana tekanan lebih rendah dan menyebabkan bengkak di daerah tersebut.
Sel- sel yang dibutuhkan bertarung melawan bakteri sudah siap. Barisan pertama
berisi neutrophil yang membantu membunuh lawan sel lainnya termasuk monosit yang
berubah menjadi makrofag dalam 8-12 jam. Neutrophil dan monosit akan membantu
menghalangi infeksi dan bahkan jumlah neutrophil dapat menjadi 5 kali lipat dari jumlah
normal dalam beberapa jam. Sekarang disaat sel- sel yang bertarung telah mencapai lokasi
luka sel yang bertanggung jawab dalam menutup luka pun akan mulai bekerja. Ini termasuk
faktor umum. Pada dasarnya setelah area luka yang didatangi bakteri, dibersihkan oleh sel
darah putih. Yang harus dilakukan sisanya hanyalah regenerasi kulit dengan memperbaiki
jaringan yang terluka.

VIDEO 5 : RESPON PERADANG (INFLAMASI)


Proses peradangan
Ketika terjadi luka yang di sebabkan oleh jarum yang menusuk kulit dan pada jarum
tersebut terdapat pantogen (bakteri, virus, dan jamur) dan ketika jarum itu menusuk sampai
lapisan kulit yang kedua, maka pada laipsan ini yang akan berperan dalam proses
peradangan.
a. Proses peradangan pertama
Sel yang terlibat dalam proses peradangan
 Sel mast
Sel mast akan mengeluarkan senyawa kimia yaitu Histamin.
Histamine akan mengahantarkan sinyal ke pembuluh darah. Ketika
pembuluh darah terkena histamine maka pembuluh darah akan
berdilatasi atau melebar dari ukuran semula sehingga
mengakibatkan pori-pori akan membesar dan kemampuan sel darah
putih utnuk bergerak bisa sangat cepat.
 Makrofag
Makrofag akan mengeluarkan sinyal berupa senyawa kimia yaitu
sitokin. Sitokin ini akan membuat sel-sel darah putih (phagositik)
terutama neutrofil akan semakin banyak menumpuk ke jaringan
kulit kedua bersama dengan makrofag sehingga timbul suatu
infeksi. Makrofag akan mengeluarkan sinyal yang akan
memengaruhi sel – sel darah putih yang lain untuk bergerak cepat
untuk memproses pathogen sehinggan bisa cepat dihancurkan.
b. Proses peradangan kedua
Setalah sinyal tersebut disampaikan maka sel-sel darah putih akan
melebar dan bergerak menuju tempat infeksi sehingga proses ppenghancuran
phantogenya menjadi semakin cepat dan akhirnya terjadilah phagocytosis.
Pada setiap peradangan terjadi pembengkakan ini diakibatkan karna
terjadinya pergerakan cairan. Peradangan akan sangat berbahaya apabila
terjadi pada seluruh tubuh bahkan akan mengakibatkan kematian.
Namun peradangan ini sangat berfungis karna tanpa peradangan proses
penghancuran phantogen akan sangat sulit
c. Gelaja peradangan
 Demam local
Peradangan akan mengakibatlkan demam local atau deman di
sekitar permukaan luka saja. Biasanya suhu akaan meningkat di
sekitar luka ini di akibatkan oleh makrofag yang mengeluarkan
senyawa kimia yang disebut thirogen.
 Demam sistemik
Peradangan juga mengakibatkan demam di seluruh tubuh yang
merupakan salah satu efek dari inflamasi

Anda mungkin juga menyukai