CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A220070 / Agustus 2021

** Pembimbing / dr. Samsirun Halim, Sp.PD-KIC

POSTOPERATIVE CARE OF THE SURGICAL ICU PATIENT

Lucy Novita Sari, S. Ked *

Pembimbing dr. Samsirun Halim, Sp.PD-KIC **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ANESTESI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2021
 HALAMAN PENGESAHAN
CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

POSTOPERATIVE CARE OF THE SURGICAL ICU PATIENT

Disusun Oleh:
Lucy Novita Sari, S. Ked
G1A220070

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Anestesi RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada Agustus 2021

Pembimbing

dr. Samsirun Halim, Sp.PD-KIC

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Clinical Science Session
(CSS) yang berjudul “Postoperative Care of the Surgical ICU Patient” sebagai
salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Anestesi
di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis
mengucapkan terimakasih kepada dr. Samsirun Halim, Sp.PD-KIC yang telah
bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Anestesi di Rumah Sakit Umum
Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada laporan kasus
ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.
Jambi, Agustus 2021

Lucy Novita Sari, S. Ked

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Unit perawatan intensif bedah (SICU), atau ICU kombinasi medis bedah
adalah area perawatan pasien khusus yang dirancang untuk merawat pasien bedah
yang sakit kritis pada periode perioperatif, yang mungkin mencakup manajemen
cedera praoperasi, pascaoperasi, dan pascatrauma. Persentase tempat tidur
perawatan kritis telah tumbuh di banyak rumah sakit, dan itu masih merupakan
sumber daya yang semakin mahal dan terbatas. sebagian karena kekurangan
dokter, perawat, dan personel tambahan. Karena kendala ini merupakan tantangan
terus-menerus bagi praktisi ICU untuk menemukan model perawatan intensif
yang efisien dan tepat sasaran.
Referat ini akan membahas bagaimana penatalaksanaan umum ,
bagaimana penatalaksanaan persistim organ, profilaksis serta pencegahan terbaik
pada pada pasien ICU pasca operasi.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ICU

ICU/Intensive care unit adalah tempat/unit tersendiri di rumah sakit yang
menangani pasien gawat oleh sebab penyakit, rauma atau komplikasi penyakit
lain. Konsep dari perawatan ICU adalah orang sehat tidak perlu masuk ICU.
Intensive care unit merupakan cabang ilmu kedokteran yang berfokus pada life
support dan organ support pada pasien kritis dan pasien dengan bantuan
hemodinamik yang tidak stabil seperti pada hipotensi, airway atau respiratory
compromise, gagal ginjal atau ketiganya.
2.2 Triage ICU
Hunian tempat tidur perawatan kritis dapat memiliki efek besar pada aliran
pasien melalui ruang operasi (OR), ruang gawat darurat (ER), atau transfer dari
institusi lain yang tidak memiliki sumber daya yang tepat dalam mengelola sakit
kritis. Sangat penting untuk memanfaatkan secara optimal sumber daya yang
mahal ini. Kriteria untuk masuk ke ICU setelah operasi harus adil dan transparan,
dan mereka harus memprioritaskan pasien yang paling mungkin mendapat
manfaat dari perawatan unit. Idealnya, ini mencegah masuk ICU bagi mereka
yang "terlalu sehat" atau "terlalu sakit" ” dan memfasilitasi pemulangan pasien
yang telah lulus dari kebutuhan perawatan kritis sambil menghindari pemulangan
sbelum waktunya ke tingkat perawatan yang lebih rendah.

2.2.1 Alat Skrining dan Alokasi Sumber Daya

Menurut American College of Critical Medicine dan Society of Critical

Care Medicine mengembangkan alat skrining masuk ICU berdasarkan 3
pendekatan berbeda: prioritas, diagnosis, dan parameter objektif.

a. Pendekatan prioritas mengklasifikasikan pasien ke dalam empat tingkat

prioritas (Tabel 74-1).

5
b. Pendekatan diagnosis (Tabel 74-2)

c. Pendekatan objektif (Tabel 74-3)

6
 Rencana triase harus menguraikan cara terbaik untuk memprioritaskan
masuk ke ICU. Meskipun rumah sakit memiliki kewajiban untuk merawat pasien
yang sudah dirawat di institusi tersebut, pusat trauma tingkat 1 memiliki
kewajiban tambahan kepada negara dan masyarakat untuk menerima pasien luka
kritis. Prioritas ini mungkin berbenturan ketika tempat tidur sempit. Pasien
berbasis lantai yang menderita dekompensasi akut harus dipindahkan ke ICU
sesegera mungkin seperti halnya pasien gawat darurat yang sakit akut. Rumah
sakit juga dapat memilih untuk memprioritaskan penerimaan pasien tertentu untuk
perawatan khusus, misalnya transplantasi jantung. Agenda yang bersaing ini dapat
menyebabkan penundaan atau pembatalan kasus bedah elektif yang membutuhkan
tempat tidur ICU pasca operasi pada kasus yang jarang terjadi kesempatan.

2.2.2 Evaluasi Intraoperatif Untuk Perawatan ICU

Operasi tertentu seperti prosedur bedah jantung dan prosedur bedah saraf
tertentu secara rutin memerlukan perawatan ICU pasca operasi untuk pasien.
Pasien-pasien ini memiliki periode ketidakstabilan pasca operasi yang dapat
diprediksi selama perawatan intensif dan perawatan dokter diperlukan. Beberapa
pasien yang awalnya dijadwalkan untuk masuk ICU ke SICU mungkin tidak lagi

7
memerlukan perawatan ICU karena prosedur yang direncanakan dibatalkan atau
kursus bedah berjalan lebih baik dari yang diharapkan. Dalam keadaan lain,
kejadian intraoperatif yang tidak terduga seperti masalah manajemen jalan napas,
aspirasi isi lambung intraoperatif, kehilangan darah besar, ketidakstabilan
hemodinamik, reaksi obat yang merugikan, kejadian jantung, komplikasi
iatrogenik atau tak terduga, atau perubahan rencana bedah, mungkin memerlukan
masuk yang tidak direncanakan ke SICU. Penulis tidak mengetahui adanya
pedoman khusus untuk penerimaan ICU yang tidak direncanakan, tetapi
menyarankan agar diskusi intraoperatif tentang transfer potensial ke ICU
didiskusikan di antara ahli anestesi, ahli bedah dan penerima intensifivis sedini
mungkin setelah kejadian yang tidak terduga terjadi.

2.3 Penatalaksanaan Pasien ICU Pasca Operasi

2.3.1 Transportasi dan Transfer Perawatan Pasien Kritis
Transportasi antar-rumah sakit dan intra-rumah sakit dari pasien yang sakit
kritis dikenal baik sebagai periode berbahaya yang berpotensi terkait dengan
komplikasi seperti hipoksia, hipotensi, aritmia tidak stabil, henti jantung paru,
atau aspirasi. Dalam satu studi observasional prospektif baru-baru ini, kejadian
efek samping selama transportasi setinggi 45%, dengan 16% dari peristiwa ini
ditandai sebagai serius mempengaruhi pasien.Sebelum mengangkut pasien, sangat
penting bahwa risiko transportasi ditimbang terhadap potensi manfaatnya, atau
menilai kelayakan membawa studi atau prosedur kepada pasien sebagai gantinya.
Sebuah tinjauan baru-baru ini merangkum tiga studi yang menilai risiko dan
manfaat memindahkan pasien dari ICU untuk tujuan pengujian diagnostik.
Rencana perawatan berubah dalam waktu 48 jam setelah transportasi pada 24%,
30%, dan 39% pasien yang diangkut, dan dalam satu penelitian, dua pertiga
pasien mengalami penurunan fisiologis selama transportasi. Di banyak rumah
sakit, kemampuan OR dapat dibawa ke samping tempat tidur pasien ICU,
terutama untuk prosedur yang umumnya diperlukan untuk pasien sakit kritis
seperti trakeostomi, tabung gastrostomi endoskopi perkutan (PEG),
esofagogastroduodenoskopi (EGD) dan kolonoskopi, penggantian balutan, dan

8
laparotomi eksplorasi samping tempat tidur dan kanulasi ECMO di tempat yang
benar-benar tidak stabil . Setelah menentukan kebutuhan
transportasi pasien ke atau dari ICU, tim kesehatan harus merancang rencana
transfer komprehensif yang mencakup persiapan pasien, personel yang
dibutuhkan, dan pemantauan yang diperlukan. Daftar periksa direkomendasikan
dan harus mencakup suplai oksigen, obat resusitasi darurat, cairan intravena (IV),
dan infus (jika diperlukan). Obat tambahan harus dianggap relevan dengan
kebutuhan medis khusus pasien: antiepilepsi untuk pasien kejang, antihipertensi
atau penekan untuk hemodinamik tidak stabil, atau obat penenang dan
antipsikotik untuk pasien cemas atau mengigau, misalnya. Jika dekompensasi
pernapasan adalah kemungkinan, perangkat penyelamatan jalan napas yang tepat
dan personel yang terlatih dalam manajemen jalan napas harus menemani pasien.
Pengaturan harus dibuat untuk memastikan bahwa persyaratan ventilasi mekanis
khusus (misalnya, ventilasi dua tingkat) dapat dipenuhi dengan ventilator
pengangkut. Pemantau transportasi harus diperiksa untuk fungsi dan tingkat
pengisian baterai. Pemantauan yang tepat harus mencakup EKG terus menerus,
tekanan darah (BP) (invasif atau non-invasif, jika sesuai), saturasi oksigen, dan
berpotensi end-tidal karbon dioksida (CO2) jika pasien berventilasi. ICP
(pemantauan tekanan intrakranial) mungkin diperlukan pada populasi perawatan
neurokritis Adalah penting bahwa personel yang tepat tersedia untuk transportasi.
Tim mungkin termasuk perawat perawatan kritis dan terapis pernapasan atau
teknisi transportasi yang terlatih khusus. Beberapa rumah sakit telah
mengembangkan tim transportasi khusus yang dilatih untuk merawat pasien yang
sakit kritis. Jika pasien secara fisiologis tidak stabil pada saat transportasi, seperti
selama pergerakan ke dan dari OR, seorang dokter juga harus hadir. Penelitian
telah menunjukkan bahwa penyebab utama komplikasi transportasi adalah
kegagalan untuk mengikuti protokol dan kegagalan untuk mengenali bahwa
masalah telah terjadi selama transportasi, karena berpotensi 91% dari komplikasi
terkait transportasi dapat dicegah.

9
2.3.2 Laboratorium Pasca Operasi dan Tanda-Tanda Vital

Monitor standar untuk pasien perawatan intensif termasuk suhu, EKG,

tekanan darah, oksimetri nadi, dan laju pernapasan (sering diperoleh dengan
analisis impedansi melalui sadapan elektrokardiografi). Monitor tambahan
mungkin termasuk curah jantung terus menerus, tekanan arteri pulmonalis,
tekanan vena sentral (CVP), ICP, tekanan perfusi serebral (CPP), oksigenasi
serebral, tekanan kandung kemih, dan end-tidal CO2. Intake dan output juga harus
dipantau setiap jam untuk sebagian besar pasien ICU.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan secara rutin meliputi hitung
darah lengkap (CBC), elektrolit, nitrogen urea darah dan kreatinin, panel
koagulasi, dan gas darah arteri. Campuran-vena-oksigen saturasi (MVO2), atau
lebih mudah diukur saturasi oksigen vena cava superior (ScvO2) juga
memberikan informasi penting tentang pengiriman oksigen yang memadai dan
konsumsi dan tingkat metabolisme. Kadar laktat plasma serial dapat diikuti untuk
menilai kecukupan perfusi sistemik dan resusitasi atau sebagai penanda iskemia
pada jaringan besar seperti saluran cerna. Kalsium serum (terionisasi atau total)
dan magnesium dan fosfor sering menyimpang pada populasi perawatan kritis.
Tingkat absolut dari nilai-nilai ini serta trennya dapat memberikan informasi yang
berguna selama proses resusitasi dan pengobatan. Untuk pasien dengan program
ICU yang berkepanjangan, penanda nutrisi termasuk albumin, prealbumin dan
CRP digunakan dalam mengoptimalkan rencana nutrisi. Meskipun tes
laboratorium memberikan informasi penting untuk perawatan pasien ICU, mereka
dapat dengan mudah digunakan secara berlebihan. Dalam satu studi dari 42 ICU,
rata-rata 16 sampel darah diambil setiap hari. Studi ini menemukan bahwa rumah
sakit pendidikan memesan lebih banyak laboratorium (analisis laboratorium) dan
bahwa jumlah tempat tidur, keberadaan kanula arteri, dan ventilasi mekanis juga
meningkatkan jumlah darah yang diambil. Penggunaan laboratorium yang
bijaksana dapat mengurangi biaya rumah sakit dan pasien tanpa mengorbankan
perawatan dan merupakan rekomendasi dari kampanye Memilih dengan Bijak
untuk obat-obatan rumah sakit dewasa dan perawatan kritis.

10
2.4 Penatalaksanaan Analgesik, Sedasi dan Delirium Pada Pasien
Postoperatif di ICU
Manajemen nyeri dan sedasi di ICU penting baik untuk kenyamanan dan
kepuasan pasien, serta kontributor yang semakin diakui untuk hasil pasien. Pasien
di ICU secara rutin melaporkan rasa sakit dan ketidaknyamanan selama perawatan
rutin (misalnya, perawatan jalan napas, perubahan balutan, dan terapi fisik), dan
akibat dari adanya kateter, drainase, dan tabung endotrakeal (ETTs). Potensi
komplikasi buruk analgesia yang dikelola mungkin termasuk intubasi
berkepanjangan, delirium ICU, gangguan stres pasca trauma, cedera miokard
karena peningkatan stres, dan peningkatan ICU dan lama tinggal di rumah sakit
dengan mengakibatkan peningkatan biaya. Manajemen nyeri yang efektif
bukanlah ilmu pasti dan harus individual untuk setiap pasien dan melibatkan
apresiasi dari variasi yang cukup besar dalam populasi dalam toleransi nyeri dan
kesediaan untuk mengakui penderitaan.
Society of Critical Care Medicine menerbitkan praktik yang
direvisi pedoman pada tahun 2013 untuk sedasi, pengobatan delirium, dan
analgesia pada pasien sakit kritis. Mereka merekomendasikan pendekatan metodis
untuk pencegahan, diagnosis, dan pengobatan setiap kondisi, yang meliputi
penilaian nyeri secara berkala, menggunakan skala penilaian nyeri perilaku dalam
hubungannya dengan parameter fisiologis (BP dan denyut jantung) pada pasien
yang tidak dapat berkomunikasi.Banyak alat penilaian nyeri telah dikembangkan
untuk membuat pengukuran seobjektif mungkin dan termasuk skala analog visual
(VAS), skala peringkat numerik (NRS), skala nyeri perilaku (BPS) dan observasi
nyeri perawatan kritis alat (CPOT). BPS dan COPT telah divalidasi terbaik di
populasi ICU
Ada banyak pilihan farmakologis untuk manajemen nyeri, termasuk
analgesia yang dikontrol pasien (PCA) intravena dan analgesia epidural yang
dikontrol pasien (PCEA). Pasien harus terjaga, waspada, dan berorientasi untuk
menggunakan pompa ini secara efektif. Analgesia yang dikendalikan pasien
memungkinkan pasien untuk merespon kebutuhan analgesia dinamis dan sebagian
besar mencegah kantuk dan narkotisasi jika batas basal dan bolus ditetapkan

11
dengan tepat. PCEA sangat efektif setelah prosedur bedah tertentu, terutama yang
melibatkan dada dan perut bagian atas; tetapi hipotensi dan bradikardia dapat
terjadi akibat simpatektomi bahkan pada tingkat infus yang rendah. Respon
fisiologis terhadap kontrol nyeri ini harus dibedakan dari masalah patofisiologis
(yaitu, berkembangnya infark miokard, perdarahan, atau sepsis). Hipotensi dan
bradikardia tidak mengharuskan penghentian infus epidural; melainkan tingkat
blok harus dievaluasi dan kecepatan infus disesuaikan. Dalam meta-analisis baru-
baru ini oleh Wu et al, analgesia epidural memberikan analgesia yang lebih baik
daripada PCA IV, sekaligus mengurangi risiko sindrom koroner akut dan
disritmia pada pasien berisiko tinggi, memungkinkan kembalinya fungsi usus
lebih cepat dan mengurangi risiko komplikasi paru pasca operasi. termasuk
atelektasis dan pneumonia.
Jika pasien tidak dapat menggunakan PCA atau PCEA, infus
kontinu atau bolus opioid intermiten dapat diberikan sesuai kebutuhan. Infus terus
menerus biasanya disediakan untuk pasien dengan jalan napas terkontrol (yaitu,
ETT atau tabung trakeostomi). Namun, pada pasien dengan masalah nyeri kronis
atau toleransi opioid yang tinggi, infus kontinu dapat digunakan selama alat
pemantauan pernapasan yang sesuai tersedia, yang dapat lebih mudah dilakukan
di ICU daripada di area lain di rumah sakit.
Meskipun tidak terbukti secara definitif mengingat heterogenitas yang
melekat, analgesia multimodal adalah pendekatan manajemen nyeri yang menarik
untuk semua pasien, termasuk pasien ICU. Analgesia multimodal memungkinkan
penargetan beberapa reseptor nyeri secara bersamaan, memungkinkan sinergi
antara obat-obatan. Ini juga memungkinkan pengurangan kebutuhan opioid, yang
dapat mencegah beberapa efek samping opioid yang merugikan, termasuk ileus,
narkosis, dan perkembangan toleransi dan kecanduan. Pilihan analgesia
multimodal termasuk acetaminophen, NSAID, gabapentin, dan anestesi lokal dan
regional. Agitasi sering terjadi pada populasi ICU dan dapat terjadi
akibat pengaturan asing, nyeri, atau ketidakmampuan untuk berkomunikasi
[misalnya, karena adanya tabung endotrakeal (ETT)], atau gangguan fisiologis
yang mendasarinya. Agitasi akibat delirium adalah masalah yang signifikan dan

12
umum dalam pengaturan perawatan intensif. Untuk mengevaluasi tingkat
kecemasan dan agitasi pasien secara objektif dan dapat direproduksi, penyedia
perawatan intensif biasanya menggunakan skala gejala. Tingkat konsentrasi
plasma obat penenang dan elektromiogram frontalis lebih objektif tetapi kurang
dapat diandalkan dan alternatif yang jarang digunakan. Kadar obat dalam plasma
tidak mencukupi karena konsentrasi obat yang dibutuhkan untuk analgesia
bervariasi dari pasien ke pasien. Elektromiografi frontalis (EMG) tidak sensitif
untuk memantau sedasi. Analisis elektroensefalografi sensor indeks bispektral
(BIS) telah menunjukkan korelasi yang baik dengan skala sedasi yang lebih
tradisional dan mungkin menjadi alat tambahan yang berguna di ICU.
Alat yang digunakan untuk mengukur sedasi
dan agitasi di ICU termasuk skala sedasi Ramsay (RSS), skala sedasi agitasi
Richmond (RASS) (Tabel 74-4), skor koma Glasgow yang dimodifikasi (GCS)
(Tabel 74-5), dan skala sedasi-agitasi (SAS) (Tabel 74-6). Skala RASS dan SAS
saat ini direkomendasikan oleh Society of Critical Care Medicine, berdasarkan
validitas dan reliabilitas.

13
 Skala Ramsay telah ditemukan memiliki kesepakatan dan keandalan antar
pengamat yang kuat, seperti halnya skala Richmond. Skala Glasgow, dimodifikasi
oleh Cook dan Palma, memberikan skor numerik untuk mengevaluasi pasien

14
dengan gangguan neurologis yang menggunakan ventilasi mekanis.
Agonis reseptor -aminobutyric acid (GABA) seperti propofol dan
benzodiazepin sering digunakan untuk menenangkan pasien yang gelisah,
meskipun yang terakhir juga merupakan penyebab delirium. Obat penenang
alternatif untuk pasien mengigau termasuk haloperidol dan dexmedetomidine.
Dexmedetomidine adalah 2-agonis kerja sentral yang lebih poten daripada
klonidin dengan onset yang lebih cepat dan lama kerja yang lebih pendek.
Delirium didefinisikan dalam Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 5th ed., sebagai gangguan perhatian dan kesadaran atau
perubahan kognisi yang berkembang selama periode waktu yang singkat dan
cenderung berfluktuasi di siang hari yang tidak lebih baik dijelaskan oleh
demensia yang sudah ada atau berkembang dan disebabkan oleh konsekuensi
fisiologis langsung dari kondisi medis umum.30 Insiden delirium di ICU
dilaporkan berkisar antara 16% hingga 80%, tergantung pada penilai dan alat
penilaian yang digunakan.31,3 Alat sedasi tidak sesuai untuk evaluasi
delirium pada ICU. Instrumen yang saat ini tersedia dan divalidasi untuk
mendeteksi delirium di ICU adalah metode penilaian kebingungan-ICU (CAM-
ICU) (Gambar 74-2) dan daftar periksa skrining delirium perawatan intensif
(ICDSC). Pengobatan delirium termasuk
intervensi nonfarmakologis dan farmakologis. Intervensi nonfarmakologis
termasuk promosi siklus tidur-bangun yang normal, menyediakan pasien dengan
alat komunikasi seperti kacamata dan alat bantu dengar, reorientasi yang sering,
dan mobilisasi dini. Meskipun pedoman 2013 tidak secara eksplisit
merekomendasikan penggunaan antipsikotik, haloperidol dan antipsikotik atipikal
adalah pilihan yang belum diteliti secara memadai pada populasi ini.
Komplikasi potensial dari analgesia dan
sedasi yang tidak dikelola dengan baik termasuk intubasi berkepanjangan,
delirium ICU, dan iskemia miokard. Pasien yang terlalu dibius mungkin
memerlukan periode dukungan ventilator yang lebih lama, dengan konsekuensi
perawatan ICU dan rumah sakit yang lebih lama. Studi juga menunjukkan bahwa
kontrol nyeri yang tidak memadai dapat menyebabkan peningkatan morbiditas,

15
termasuk pengeluaran energi yang lebih tinggi, imunosupresi dan PTSD dan rawat
inap yang lama. Literatur yang muncul tentang delirium menunjukkan bahwa
delirium merupakan faktor risiko independen untuk kecacatan jangka panjang
dalam aktivitas hidup sehari-hari, kognitif kinerja (memori, fungsi eksekutif dan
perhatian), fungsi motorik dan sensorik.

2.5 Penatalaksanaan Persistim Organ

2.5.1 Sistim Neurologi
Ensefalopati adalah komplikasi neurologis yang paling umum pada pasien
ICU, terhitung lebih dari setengah dari diagnosis neurologis baru pada populasi
ini.Perkembangan biasanya multifaktorial dan penyebabnya banyak sekali: obat-
obatan, penarikan, sepsis, kelainan elektrolit, disfungsi hati, gagal ginjal, asam
gangguan dasar, gangguan neurologis primer termasuk iskemia, dan hipoksia.
Ensefalopati ditandai dengan awitan akut penurunan kognisi dan kesadaran global
yang disebabkan oleh proses struktural atau metabolisme yang mendasarinya.
Pengobatan ensefalopati melibatkan identifikasi dan pengobatan penyebab yang
mendasari ensefalopati. Meskipun pengenalan dan pengobatan ensefalopati sulit,
ini merupakan faktor risiko independen untuk morbiditas dan mortalitas pada
populasi ICU.
Kejang awitan baru merupakan komplikasi potensial pada pasien ICU,
dengan insiden 0,8-4%.38 Penyebab kejang awitan baru pada populasi ini meliputi
obat-obatan, gangguan metabolisme, gangguan neurologis primer, infeksi,
hipoksia, dan penghentian obat. Identifikasi yang akurat dari kejang onset baru
adalah penting. Kejang harus dibedakan dari mioklonus dan gangguan gerakan
ritmik lainnya (yaitu, tremor). Tes elektroensefalografi adalah modalitas standar
yang digunakan untuk mengidentifikasi aktivitas kejang. Setelah kejang onset
baru telah didiagnosis, tes laboratorium, computed tomography atau pencitraan
resonansi magnetik otak dan, pada pasien yang diduga penyebab infeksi, pungsi
lumbal sering dilakukan untuk menjelaskan etiologi.
Perawatan awal untuk kejang awitan baru biasanya adalah infus IV obat
penenang-antikonvulsan seperti benzodiazepin, barbiturat, atau propofol.39

16
Pasien kemudian memulai pengobatan antikonvulsan primer. Antikonvulsan lini
pertama termasuk fenitoin, levetiracetam, dan karbamazepin.
Penyakit kritis penyakit neuromuskular merupakan komplikasi
yang semakin dikenal dan penting pada pasien ICU, terutama untuk pasien sakit
kritis dengan program ICU yang berkepanjangan. Insiden polineuropati penyakit
kritis sangat bervariasi tergantung pada metode diagnostik yang digunakan,
populasi pasien, dan waktu diagnosis. Kemungkinan besar tidak terdiagnosis dan
tidak dilaporkan. Pada pasien septik, insiden telah dinyatakan setinggi 70-80%.
Kelainan ini dibagi menjadi polineuropati dan miopati penyakit kritis.
Polineuropati penyakit kritis (CIP) adalah gangguan degeneratif akut akson saraf
motorik dan sensorik. Gejalanya adalah tetraparesis flaccid dan kegagalan untuk
menyapih dari ventilator. Miopati penyakit kritis adalah penyakit degeneratif akut
pada miosit yang mengakibatkan kelemahan dan kelumpuhan. Faktor risiko untuk
perkembangan penyakit kritis kelainan neuromuskular termasuk sepsis, disfungsi
multiorgan, hiperglikemia, dan pengobatan dengan kortikosteroid, agen
penghambat neuromuskular nondepolarisasi, dan aminoglikosida
Studi elektrofisiologi termasuk studi konduksi saraf dan EMG
adalah standar emas saat ini untuk diagnosis kelainan neuromuskular penyakit
kritis. Untuk membedakan antara neuropati dan miopati, potensial aksi unit motor
dievaluasi menggunakan EMG. Jika unit motorik menunjukkan peningkatan
amplitudo dan latensi, polineuropati penyakit kritis didiagnosis. Jika unit motorik
menunjukkan penurunan amplitudo dan latensi, miopati penyakit kritis
didiagnosis. Namun, diagnosis formal dan diferensiasi antara neuropati dan
miopati jarang dilakukan karena alternatif pengobatan untuk kelainan
neuromuskular penyakit kritis terbatas. Terapi fisik intensif, penghentian steroid
dan agen penghambat neuromuskular NMBA, dan kontrol glukosa yang ketat
adalah andalan. Banyak pasien dengan kelainan neuromuskular penyakit kritis
dapat memperoleh kembali kekuatan normal setelah berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan; namun, beberapa pasien tidak pernah sembuh. Satu studi
mengikuti pasien septik yang selamat dari penyakit mereka, menunjukkan
mayoritas pasien memiliki pemulihan yang tidak lengkap setelah 1-2 tahun

17
dengan kualitas hidup yang sangat terganggu, dan studi konduksi saraf mereka
tetap abnormal.42 Dalam hal ini, penting bagi dokter untuk memberikan panduan
antisipatif kepada pasien dan keluarga bahwa CIP dapat menjadi masalah jangka
panjang.

2.5.2 Sistim Pulmonologi

Pasien sakit kritis pasca operasi sering menjalani periode relative

hipoventilasi dan hipoksia karena efek anestesi dan/atau operasi ditumpangkan
pada setiap proses penyakit primer. Manajemen pernapasan di ICU sering
difokuskan pada inisiasi, penghentian, atau pencegahan komplikasi ventilasi
mekanis.
Pasien pascaoperasi mungkin masih memerlukan ventilasi mekanis saat
masuk ke ICU dan tiba dengan pipa endotrakeal (ETT) di tempatnya. Pasien yang
baru tiba harus menjalani radiografi dada (CXR) untuk menentukan lokasi garis
tengah yang ditempatkan di OR, posisi ETT, dan mengidentifikasi komplikasi
paru yang mungkin terjadi di OR seperti pneumotoraks atau aspirasi.
Apa yang disebut penyapihan jalur cepat, di mana dukungan ventilasi
disapih secara otomatis oleh terapis pernapasan saat pasien memenuhi tonggak
tertentu telah menjadi lazim, dan telah terbukti mengurangi durasi ventilasi
mekanis pada pasien yang diintubasi. Pendekatan baru untuk ventilasi noninvasif
dan penerapannya dalam berbagai populasi pasien telah mengurangi ambang batas
untuk ekstubasi dini. Continuous positive airway pressure dan bilevel positive
airway pressure (BiPAP) efektif dalam mengurangi kebutuhan reintubasi pasien
yang mengalami insufisiensi pernapasan setelah ekstubasi. BiPAP dapat diberikan
melalui masker wajah atau hidung dan digunakan untuk mengobati pasien dengan
obesitas berat, PPOK, sleep apnea, atau kelemahan otot pernapasan dengan
membiarkan mereka diekstubasi dan kemudian diistirahatkan dengan periode
dukungan ventilasi tekanan positif noninvasif. BiPAP harus diberikan dihindari
pada pasien dengan bagian berlebihan, mereka yang tidak dapat melindungi jalan
napas mereka, pasien dengan anastomosis jalur aerodigestif baru-baru ini, operasi
wajah atau trauma baru-baru ini, atau pasien dengan gagal napas sekunder akibat

18
pneumonia. Kanula hidung aliran tinggi juga dapat berfungsi sebagai alat
penghubung noninvasif atau tindakan penyelamatan untuk pasien hipoksia.
Dengan menyediakan oksigen mendekati 100% dengan kecepatan 20-50 L/menit,
kannua nasal aliran tinggi juga secara teoritis memberikan sedikit tekanan akhir
ekspirasi positif (PEEP)
Pneumonia nosokomial termasuk ventilator-associated dan lainnya
pneumonia yang didapat di rumah sakit, seperti pneumonia aspirasi di rumah
sakit. Definisi pneumonia nosokomial adalah infeksi yang terjadi lebih dari 48
jam setelah masuk rumah sakit yang secara radiografi konsisten dengan
pneumonia. Definisi ventilator-associated pneumonia (VAP) terus menjadi bahan
perdebatan mengingat hubungannya dengan langkah-langkah peningkatan
kualitas, tetapi dapat didefinisikan sebagai infiltrasi baru atau progresif pada
rontgen dada yang dikaitkan dengan dua hal berikut: putih abnormal jumlah sel
darah, demam atau hipotermia, sputum purulen, dan penurunan pertukaran gas.
Pneumonia aspirasi dapat terjadi ketika pasien memuntahkan isi lambung, dan
lebih mungkin terjadi ketika pH bahan yang diaspirasi rendah dan volumenya
>0,3 mL/kg berat badan. Pasien yang sakit kritis beresiko untuk mengembangkan
kedua kondisi ini, dan faktor predisposisi termasuk segel manset endotrakeal yang
tidak memadai, posisi terlentang, peningkatan isi lambung, dan kolonisasi bakteri
pada orofaring. Pengenalan perawatan paket VAP, yang meliputi meninggikan
kepala tempat tidur hingga 30 °, menggunakan tabung orogastrik untuk
dekompresi lambung dan melakukan kebersihan mulut dengan klorheksidin, telah
mengurangi kejadian VAP dan harus menjadi inisiatif di semua ICU.
Cedera paru-paru akut (ALI) dan sindrom
gangguan pernapasan akut (ARDS) tetap merupakan kondisi serius dengan
kematian yang tinggi pada populasi ICU. Penyakit-penyakit ini mewakili titik-titik
pada rangkaian penyakit paru-paru akut dan hasil dari banyak etiologi termasuk
trauma, infeksi, aspirasi, reaksi transfusi, dan sepsis. Pada tahun 2012, definisi
Berlin dari ARDS mendefinisikan sindrom sebagai (1) kekeruhan bilateral pada
pencitraan dada yang tidak dijelaskan oleh diagnosis alternatif, (2) kegagalan
pernapasan yang tidak dijelaskan oleh etiologi lain yang terjadi dalam satu

19
minggu setelah gangguan klinis yang diketahui, atau (3 ) gejala pernapasan baru
atau memburuk. Sindrom ini selanjutnya dikategorikan sebagai ringan, sedang,
atau berat tergantung pada rasio PaO2/FiO2.47 Meskipun berbagai pendekatan
telah diselidiki untuk pencegahan dan pengobatan penyakit ini, terapi standar
adalah "ventilasi pelindung paru-paru," di mana rendah volume tidal dan PEEP
yang tinggi diberikan untuk mencegah overdistensi dan tegangan geser pada
alveoli yang cedera serta sehat. Jaringan ARDS yang didanai oleh National
Institute of Health menerbitkan studi penting tentang ALI/ARDS pada tahun
1999,48 yang menunjukkan bahwa penggunaan pernapasan volume tidal rendah
(6 mL/kg) memberikan manfaat kematian bila dibandingkan dengan yang lebih
tradisional ( 12 mL/kg) ventilasi volume tidal. Penggunaan cairan yang hemat,
blokade neuromuskular, dan ECMO juga memainkan peran yang mendukung
dalam mengobati ARDS. Seiring dengan peningkatan
perawatan kritis, banyak pasien yang mampu bertahan dari penyakit kritis mereka
tetapi mengalami gagal napas kronis dan memerlukan dukungan ventilator yang
berkepanjangan. Penggunaan pipa endotrakeal yang berkepanjangan datang
dengan potensi komplikasi trakeomalasia atau stenosis trakea dan kemungkinan
kebutuhan sedasi yang berkepanjangan. Kecuali tujuan perawatan adalah paliatif,
trakeostomi diindikasikan. Namun, hanya ada sedikit bukti bahwa ada manfaat
dari trakeostomi dini (<10 hari) versus akhir (> 10 hari). Juga tidak ada bukti
bahwa trakeostomi mempersingkat waktu untuk pembebasan ventilator

2.5.3 Sistim Cardiovaskular

Manajemen jantung pascaoperasi secara langsung sebanding dengan

manajemen intraoperatif dalam indikasi dan metode pengobatan kelainan seperti
deplesi volume intravaskular, perdarahan, iskemia, bradikardia, dan takikardia.
Seperti di OR, pemantauan perawatan intensif selalu mencakup pengukuran
tekanan darah noninvasif atau invasif, EKG terus menerus, dan oksimetri nadi.
Respon stres setelah operasi besar atau cedera sering dimanifestasikan oleh
periode gangguan fungsi sel endotel dan kebocoran kapiler dan mengakibatkan
hilangnya volume plasma ke dalam "ruang ketiga", atau ruang ekstravaskular.

20
Faktor pencetus termasuk hipoperfusi jaringan karena terapi cairan yang tidak
memadai, cedera iskemia-reperfusi, dan aktivasi sitokin dan komplemen.
Pasien pasca operasi memerlukan resusitasi cairan berkelanjutan
yang sepadan dengan besarnya cedera bedah atau traumatis, dan dalam beberapa
kasus kebutuhan tersebut dapat melebihi 10 mL kg-1 jam-1. Pada pasien sehat,
kebutuhan resusitasi cairan biasanya berakhir setelah periode 24-48 jam, dan
akumulasi kelebihan volume dan beban zat terlarut kemudian dihilangkan melalui
ginjal secara spontan atau dengan terapi diuretik selama beberapa hari berikutnya.
Jangka waktu fase-fase ini dapat berubah pada pasien dengan penyakit yang
mendasarinya seperti gagal jantung, hati, atau ginjal. Berbeda dari kebutuhan
volume murni, penurunan progresif dalam konsentrasi hemoglobin darah atau
hematokrit tingkat memerlukan pencarian sumber perdarahan. Pasien dengan
hemodinamik labil mungkin memerlukan kateter arteri intraarterial atau pulmonal
untuk menilai dan mengelola status volume intravaskular dan kinerja jantung
mereka dengan lebih baik. Utilitas dan keamanan kateter arteri pulmonalis telah
menjadi bahan perdebatan, dan ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa
mereka tidak meningkatkan perawatan, tetapi kateter generasi saat ini
memberikan fungsi lanjutan seperti pengukuran terus menerus dari curah jantung,
kinerja ventrikel kanan, dan saturasi campuran-vena-oksigen, yang semuanya
dapat digunakan untuk memandu resusitasi cairan jangka pendek. Monitor seperti
kateter arteri pulmonalis (tekanan paru, tekanan baji oklusi, oksimetri vena
campuran, curah jantung) atau ekokardiografi (untuk menilai pengisian dan
kinerja ventrikel, kelainan katup) dapat digunakan untuk memandu resusitasi dan
inisiasi serta titrasi inotropik atau vasopresor . Penggunaan tekanan vena sentral
(CVP) untuk memandu manajemen cairan telah menjadi praktik lama baik di OR
dan ICU. Namun, CVP telah dipelajari dengan baik sejak pertengahan 1980-an,
dan beberapa meta-analisis gagal menunjukkan hubungan antara CVP dan
responsivitas cairan atau volume intravaskular total.
Disritmia jantung relatif sering terjadi di OR dan ICU, di
mana stres metabolik, iskemik, dan neurohormonal dapat menyebabkan kontraksi
atrium dan ventrikel prematur, blok konduksi, atau fibrilasi atrium dan takiaritmia

21
lainnya. Kelainan irama jantung lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit
jantung struktural dan dapat disebabkan oleh stres pembedahan, kelainan
elektrolit, stimulasi simpatis, iritasi mekanis langsung pada jantung (seperti pada
kateter intrakardiak), atau malfungsi alat. Disritmia dapat dipisahkan menjadi
ritme QRS sempit dan kompleks lebar. Abnormalitas ritme QRS yang sempit
biasanya berasal dari atas nodus AV dan termasuk sinus takikardia, kompleks
atrium prematur, flutter/fibrilasi atrium, takikardia jalur aksesori, dan bradiaritmia
sinus. Pada pasien dengan irama QRS kompleks yang lebar, mungkin
sulit untuk membedakan antara disritmia supraventrikular dan disritmia ventrikel.
Namun, pada pasien yang tidak stabil, pengobatan segera adalah ACLS untuk
keduanya. Kompleks ventrikel prematur (PVC) sering terjadi dan disebabkan oleh
penyakit jantung struktural, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis, dan hipoksia.
PVC biasanya jinak dan tidak memerlukan pengobatan antiaritmia pada pasien
tanpa penyakit jantung struktural.53 Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa
ketika PVC memiliki frekuensi 10 jam-1, asal multifokal, PVC berturut-turut, atau
takikardia ventrikel nonsustained, ada peningkatan risiko mengembangkan
disritmia yang mengancam jiwa, terutama pada pasien dengan penyakit jantung
structural.
Fibrilasi atrium adalah disritmia perioperatif yang paling umum. Diagnosis
banding untuk fibrilasi atrium pasca operasi sangat luas dan mencakup
peningkatan kadar katekolamin karena respons stres, gangguan elektrolit, hipo dan
hipervolemia, dan hipoksia. Insiden pada pasien bedah jantung pasca operasi
setinggi 30-40%, dan 3-4% dari pasien perioperatif rutin dapat mengalami
masalah tersebut. Abnormalitas elektrolit dan asam basa dan ketidakseimbangan
cairan harus diidentifikasi dan dikoreksi. Perawatan farmakologis termasuk
-blocker, calcium channel blocker, dan amiodarone. Dalam kebanyakan kasus,
fibrilasi atrium jinak dan sembuh sendiri, tetapi untuk beberapa pasien yang
aritmianya menetap, antikoagulan mungkin tepat. Bila disertai dengan
ketidakstabilan hemodinamik, kardioversi listrik diindikasikan.
Iskemia dan infark miokard dapat terjadi pada pasca operasi
periode sebagai akibat dari anemia, underresuscitation, takikardia, kelebihan

22
volume, atau keadaan relatif hiperkoagulasi yang terjadi 2-3 hari setelah operasi.
Manajemen proaktif dari stresor jantung seperti hiper atau hipovolemia dan
takiritmia, meningkatkan rasio permintaan terhadap pasokan oksigen miokard.
Blokade perioperatif telah dipelajari secara ekstensif sejak pertengahan 1990-an
untuk pencegahan kejadian jantung pascaoperasi. Rekomendasi perioperatif 2014
yang ditetapkan oleh ACC/AHA menyatakan bahwa pasien yang menggunakan
-blocker sebelum dirawat di rumah sakit harus melanjutkan -blocker mereka
selama periode perioperatif. Ini adalah rekomendasi kelas 1.58 Pencegahan
sindrom koroner akut adalah yang terpenting, karena pilihan untuk revaskularisasi
pada periode pasca operasi seringkali terbatas karena kontraindikasi relatif
terhadap terapi antikoagulan atau antiplatelet dan ketidakstabilan relatif pasien.

2.5.4 Sistim Gastrointestinal

Pasien pasca operasi dan cedera traumatis mengalami peningkatan
kebutuhan metabolik terkait dengan konsumsi energi oleh jaringan selama proses
perbaikan anabolik. Pasien memasuki fase inflamasi setelah operasi atau trauma
sebanding dengan besarnya cedera dan menjadi hipermetabolik saat proses
reparatif berlangsung. Dengan tidak adanya glukosa yang memadai, simpanan
energi berbasis glikogen dengan cepat habis, memaksa tubuh untuk memecah
protein dari otot untuk memenuhi kebutuhan energi. Terapi nutrisi tambahan
dirancang untuk memenuhi kebutuhan energi harian pada pasien pascaoperasi
yang sakit kritis dan dengan demikian mencegah kehilangan protein. Beberapa
pertanyaan biasanya muncul ketika mendiskusikan nutrisi, termasuk kapan harus
memulai, bagaimana menilai kebutuhan nutrisi, dan dengan rute apa untuk
memberikan makanan. Waktu inisiasi nutrisi tambahan tergantung
pada keduanya status gizi dasar pasien dan proses penyakit. Pasien dengan
keadaan penyakit seperti luka bakar, sepsis, dan kanker, dan pasien malnutrisi
memiliki kebutuhan kalori yang lebih tinggi daripada kebanyakan pasien ICU
lainnya. Mereka membutuhkan lebih dari dukungan nutrisi standar untuk
menyembuhkan dan mencegah infeksi. Parameter laboratorium sering digunakan
untuk memandu suplementasi nutrisi. Meskipun tidak ada uji acak berkualitas

23
tinggi untuk mendukung rekomendasi, disarankan agar nutrisi enteral
diperkenalkan sedini mungkin pada pasien ICU. Namun, pemberian makanan
hipokalorik atau penghentian semua nutrisi dapat ditoleransi hingga tujuh hari
pada pasien yang sebelumnya sehat. pasien dengan nutrisi.59 Jika pemberian
makanan enteral tidak memungkinkan, rekomendasi saat ini menyarankan bahwa
nutrisi parenteral dimulai hanya setelah 7 hari di ICU untuk pasien yang
sebelumnya diberi nutrisi baik. Rekomendasi ini adalah salah satu dari lima yang
termasuk dalam kampanye “memilih dengan bijak” perawatan kritis.
Tergantung pada rute persalinan, dukungan nutrisi memiliki komplikasi
yang berbeda. Pemberian makanan enteral dapat dipersulit oleh malabsorpsi atau
aspirasi paru pada pasien yang tidak dapat batuk atau muntah. Komplikasi
tambahan termasuk kebocoran anastomosis enteral setelah anastomosis usus atau
iskemia usus pada pasien yang menggunakan vasopresor. Nutrisi enteral tidak
boleh diberikan pada pasien dengan obstruksi usus. Pemberian makanan enteral
lebih disukai daripada pemberian IV bila memungkinkan karena fisiologis,
menjaga integritas enterosit dan fungsi sawar mukosa usus, dan dengan demikian
mengurangi translokasi bakteri dari lumen usus ke dalam pembuluh darah. Makan
usus juga mempertahankan fungsi imunologi jaringan limfoid terkait usus. Pilihan
untuk pemberian makanan enteral pada pasien yang tidak dapat menelan makanan
melalui mulut termasuk makanan lambung atau makanan pasca pilorus. Umpan
postpyloric diasumsikan mengurangi insiden residu dan aspirasi volume besar,
sedangkan akses lambung biasanya lebih mudah ditempatkan dan memungkinkan
pengiriman bolus feed. Masih ada kontroversi mengenai metode pengiriman mana
yang lebih disukai. Pedoman ASPEN terbaru tidak memberikan rekomendasi
bagaimanapun, sementara pedoman praktik klinis Kanada sarankan makan usus
kecil jika memungkinkan.
Jika makanan enteral tidak memungkinkan, nutrisi parenteral dapat
diberikan melalui vena perifer atau sentral, meskipun pengiriman sentral lebih
disukai. Penghantaran nutrisi secara sentral memungkinkan penghantaran
karbohidrat dan protein dengan konsentrasi tinggi, yang akan mengiritasi dan
mengsklerosis vena perifer. Kerugian dari nutrisi parenteral termasuk risiko

24
infeksi dan sepsis yang lebih tinggi, atrofi usus, dan komplikasi yang terkait
dengan akses vena sentral.
Kadar albumin, prealbumin, dan transferin biasanya diukur untuk
memandu status gizi pasien; namun, respons inflamasi dapat mengubah keandalan
nilai laboratorium ini dan harus diinterpretasikan dengan hati-hati pada populasi
perawatan kritis. Ada banyak formula untuk menghitung kebutuhan nutrisi yang
digunakan dalam pengaturan ini, meskipun masing-masing memiliki kekurangan.
Kalorimetri tidak langsung dan keseimbangan nitrogen adalah cara lain untuk
mengidentifikasi status nutrisi pasien dan kebutuhan saat ini, meskipun tes ini
terkadang sulit dilakukan.
Sindrom kompartemen perut (ACS) telah menjadi masalah yang semakin
diakui pada pasien sakit kritis. Kompartemen perut adalah ruang potensial yang
dapat diisi dengan cairan atau darah, menekan organ dan pembuluh darah di
dalamnya. Tekanan intraabdominal dinilai dengan mengukur tekanan kandung
kemih. Tekanan perut harus diukur dengan tekanan kandung kemih serial pada
akhir ekspirasi dalam posisi terlentang dengan transduser setinggi garis
midaxillary. Hipertensi intraabdominal (IAH) didefinisikan dengan menggunakan
skala bertingkat tekanan intraabdominal berkisar antara 12-15 mmHg untuk IAH
derajat I dan >25 mmHg untuk IAH derajat IV. Abdominal Compartment
Syndrome (ACS) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraabdominal
melebihi 20 mmHg dengan tanda-tanda disfungsi organ akhir. Peningkatan
tekanan intraabdominal akibat ACS dapat menghambat perjalanan pernapasan
dari kompresi diafragma, menciptakan peningkatan tekanan paru, perubahan
mekanik dinding dada, dan gangguan pertukaran gas. Melalui kompresi eksternal,
ACS mengganggu perfusi ke salah satu organ viseral dan mengakibatkan
penurunan curah jantung melalui penurunan aliran balik vena karena kompresi
vena cava inferior, penurunan kepatuhan ventrikel, dan peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer. Fungsi ginjal dapat dikompromikan sebagai efek
sekunder dari gangguan kinerja jantung atau oleh kompresi langsung dari ginjal,
dan hal ini ditunjukkan dengan penurunan output urin sekunder untuk penurunan
laju filtrasi glomerulus aliran darah ginjal. Kompresi parenkim ginjal dan

25
pembuluh darah dapat menyebabkan pelepasan renin, aldosteron, dan hormon
antidiuretik, yang menyebabkan retensi air bebas yang dapat memperburuk
masalah utama Manajemen ACS yang berhasil
mengharuskan dokter menyadari pasien mana yang berisiko lebih besar untuk
komplikasi pembedahan dan trauma ini, pemantauan penuh perhatian, dan
intervensi dini. Pasien trauma yang telah menjalani resusitasi volume besar,
bahkan tanpa cedera intraabdominal, dan pasien bedah dengan edema usus setelah
operasi gastrointestinal berada pada peningkatan risiko untuk pengembangan
ACS. Pankreatitis, syok septik, asidosis, hipotermia, ileus, hemodan
pneumoperitoneum dapat mempengaruhi pasien yang sakit kritis untuk
berkembang menjadi hipertensi intraabdominal. Perbedaan untuk ACS juga
mencakup berbagai kondisi medis, bedah, dan traumatis.
Efek merugikan dari ACS dapat diobati di ICU dengan manajemen
volume yang bijaksana, vasopresor, dan relaksasi otot farmakologis untuk
mengendurkan dinding perut. Laparotomi dekompresi adalah langkah berikutnya
jika manajemen medis gagal, meskipun ini bukan obat untuk ACS. Membuka
perut menimbulkan banyak risiko, termasuk infeksi, sepsis, dehidrasi karena
kehilangan cairan yang besar, dan pembentukan fistula. Setelah laparotomi pada
pasien dengan ACS, sering terjadi peningkatan dramatis pada curah jantung dan
perfusi organ. Fasia kemudian dapat diamankan dan jeroan ditutup dengan jaring,
yang dapat dikeringkan dengan pembalut VAC atau tas Bogota. Pembalut VAC
membantu untuk mengukur kehilangan cairan perut, melindungi isi perut dari
infeksi, dan membantu mencegah otot dinding perut berkontraksi secara lateral,
sehingga mencegah penutupan di masa depan. Setelah ACS teratasi, abdomen
dapat ditutup terutama atau dengan mesh.

2.5.5 Sistim Hematologi

Anemia merupakan masalah umum di ruang intensif sekunder akibat

kehilangan darah akut, perpindahan cairan, anemia karena penyakit kritis, dan
anemia yang sudah ada sebelumnya. Namun, waktu dan indikasi transfusi darah
masih kontroversial, dan transfusi bukannya tanpa komplikasi. Pemberian produk

26
darah dapat mengakibatkan penularan virus, reaksi transfusi, dan depresi fungsi
sel pembunuh alami penerima. Penyembuhan luka yang buruk, risiko kebocoran
anastomosis, dan infeksi pasca operasi juga telah dikaitkan dengan transfusi darah
perioperatif. Tujuan transfusi darah adalah untuk meningkatkan oksigenasi seluler
dan mencegah iskemia endorgan, meskipun tidak ada pengukuran laboratorium
atau alat klinis yang baik untuk secara jelas menunjukkan oksigenasi jaringan.
Pada tahun 1999, Hebert et al65 melakukan uji klinis terkontrol
multicenter acak dari persyaratan transfusi pada pasien perawatan kritis (uji coba
TRICC). Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan apakah protokol
transfusi restriktif yang mempertahankan kadar hemoglobin (Hgb) yang
bersirkulasi pada 7,0-9,0 g/dL memiliki risiko morbiditas dan mortalitas 30 hari
yang setara dengan alternatif liberal yang mempertahankan kadar hemoglobin 10-
12 gr/dL. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan mortalitas
antara 2 kelompok; Namun, dalam subkelompok pasien yang lebih muda dari 55
tahun dengan risiko kematian yang diprediksi rendah, 30 hari kematian menurun
dan tingkat kelangsungan hidup meningkat pada kelompok transfusi restriktif.
Pada tahun 2001, kelompok yang sama menerbitkan
analisis subkelompok post hoc dari percobaan TRICC untuk memeriksa
morbiditas dan mortalitas pada penyakit kritis. pasien dengan penyakit
kardiovaskular, membandingkan kelompok strategi transfusi restriktif dengan
kelompok strategi transfusi yang lebih liberal. Penyakit kardiovaskular
didefinisikan sebagai pasien dengan diagnosis primer atau sekunder infark
miokard, angina, gagal jantung kongestif, disritmia, kardiogenik dan bentuk syok
lainnya, prosedur vaskular, dan prosedur jantung (kecuali operasi jantung
terbuka). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan statistik
sehubungan dengan kelangsungan hidup, mortalitas ICU, dan mortalitas 30 dan 60
hari, menunjukkan bahwa kadar Hgb yang lebih rendah tidak menghasilkan
bahaya tambahan pada subpopulasi dengan penyakit kardiovaskular.
Beberapa kelompok lain kemudian meneliti strategi transfusi pada pasien
dengan sindrom koroner akut (ACS). Pada tahun 2001, Wu et al67 melakukan
penelitian retrospektif terhadap 78.974 Medicare pasien yang lebih tua dari 65

27
tahun dengan infark miokard akut dikonfirmasi untuk menentukan risiko yang
terkait dengan anemia pada pasien ini dan efek transfusi darah pada kematian.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa 3680 pasien (4,7%) menerima transfusi
darah. Hal ini juga menunjukkan bahwa transfusi dikaitkan dengan mortalitas 30
hari yang lebih rendah pada pasien yang memiliki hematokrit masuk 33% atau
lebih rendah dan peningkatan mortalitas pada pasien dengan hematokrit 36,1%.
Dalam sebuah penelitian tahun 2005, Rao et al68 meneliti
hubungan antara transfusi darah dan kematian di antara pasien dengan ACS yang
mengalami perdarahan, anemia, atau keduanya selama perawatan di rumah sakit.
Analisis retrospektif terhadap 24.112 pasien ini menggunakan data dari tiga uji
coba inhibitor glikoprotein IIb/IIIa yang terpisah: GUSTO IIb, PURSUIT, dan
PARAGON B. Penelitian menunjukkan bahwa 2401 pasien (10%) telah menerima
transfusi dan pasien ini secara signifikan lebih tinggi risiko kematian 30 hari yang
tidak disesuaikan dan infark miokard 30 hari. Pasien yang ditransfusikan dengan
hematokrit 30% ditemukan memiliki risiko mortalitas 30 hari yang lebih tinggi
secara signifikan. Sebuah RCT besar baru-baru ini sebagai bagian dari percobaan
FOCUS menunjukkan tidak ada perbedaan antara transfusi liberal (hemoglobin
>10) dan strategi transfusi restriktif (gejala anemia atau atas pertimbangan dokter
untuk kadar hemoglobin <8 g/dL) dalam hal morbiditas dan kematian, terutama
pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular
Anemia merupakan masalah umum di ruang intensif sekunder akibat
kehilangan darah akut, perpindahan cairan, anemia karena penyakit kritis, dan
anemia yang sudah ada sebelumnya. Namun, waktu dan indikasi transfusi darah
masih kontroversial, dan transfusi bukannya tanpa komplikasi. Pemberian produk
darah dapat mengakibatkan penularan virus, reaksi transfusi, dan depresi fungsi
sel pembunuh alami penerima. Penyembuhan luka yang buruk, risiko kebocoran
anastomosis, dan infeksi pasca operasi juga telah dikaitkan dengan transfusi darah
perioperatif. Tujuan transfusi darah adalah untuk meningkatkan oksigenasi seluler
dan mencegah iskemia endorgan, meskipun tidak ada pengukuran laboratorium
atau alat klinis yang baik untuk secara jelas menunjukkan oksigenasi jaringan.
Pada tahun 1999, Hebert et al melakukan uji klinis terkontrol multicenter

28
acak dari persyaratan transfusi pada pasien perawatan kritis (uji coba TRICC).
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan apakah protokol transfusi
restriktif yang mempertahankan kadar hemoglobin (Hgb) yang bersirkulasi pada
7,0-9,0 g/dL memiliki risiko morbiditas dan mortalitas 30 hari yang setara dengan
alternatif liberal yang mempertahankan kadar hemoglobin 10- 12 gr/dL. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan mortalitas antara 2 kelompok;
Namun, dalam subkelompok pasien yang lebih muda dari 55 tahun dengan risiko
kematian yang diprediksi rendah, 30 hari kematian menurun dan tingkat
kelangsungan hidup meningkat pada kelompok transfusi restriktif.
Pada tahun 2001, kelompok yang sama menerbitkan analisis subkelompok
post hoc dari percobaan TRICC untuk memeriksa morbiditas dan mortalitas pada
penyakit kritis. pasien dengan penyakit kardiovaskular, membandingkan
kelompok strategi transfusi restriktif dengan kelompok strategi transfusi yang
lebih liberal. Penyakit kardiovaskular didefinisikan sebagai pasien dengan
diagnosis primer atau sekunder infark miokard, angina, gagal jantung kongestif,
disritmia, kardiogenik dan bentuk syok lainnya, prosedur vaskular, dan prosedur
jantung (kecuali operasi jantung terbuka). Hasil penelitian menunjukkan bahwa
tidak ada perbedaan statistik sehubungan dengan kelangsungan hidup, mortalitas
ICU, dan mortalitas 30 dan 60 hari, menunjukkan bahwa kadar Hgb yang lebih
rendah tidak menghasilkan bahaya tambahan pada subpopulasi dengan penyakit
kardiovaskular. Beberapa kelompok lain kemudian meneliti strategi
transfusi pada pasien dengan sindrom koroner akut (ACS). Pada tahun 2001, Wu
et al melakukan penelitian retrospektif terhadap 78.974 Medicare pasien yang
lebih tua dari 65 tahun dengan infark miokard akut dikonfirmasi untuk
menentukan risiko yang terkait dengan anemia pada pasien ini dan efek transfusi
darah pada kematian. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 3680 pasien (4,7%)
menerima transfusi darah. Hal ini juga menunjukkan bahwa transfusi dikaitkan
dengan mortalitas 30 hari yang lebih rendah pada pasien yang memiliki
hematokrit masuk 33% atau lebih rendah dan peningkatan mortalitas pada pasien
dengan hematokrit 36,1%. Dalam sebuah penelitian tahun 2005,
Rao et al meneliti hubungan antara transfusi darah dan kematian di antara pasien

29
dengan ACS yang mengalami perdarahan, anemia, atau keduanya selama
perawatan di rumah sakit. Analisis retrospektif terhadap 24.112 pasien ini
menggunakan data dari tiga uji coba inhibitor glikoprotein IIb/IIIa yang terpisah:
GUSTO IIb, PURSUIT, dan PARAGON B. Penelitian menunjukkan bahwa 2401
pasien (10%) telah menerima transfusi dan pasien ini secara signifikan lebih
tinggi risiko kematian 30 hari yang tidak disesuaikan dan infark miokard 30 hari.
Pasien yang ditransfusikan dengan hematokrit 30% ditemukan memiliki risiko
mortalitas 30 hari yang lebih tinggi secara signifikan. Sebuah RCT besar baru-
baru ini sebagai bagian dari percobaan FOCUS menunjukkan tidak ada perbedaan
antara transfusi liberal (hemoglobin >10) dan strategi transfusi restriktif (gejala
anemia atau atas pertimbangan dokter untuk kadar hemoglobin <8 g/dL) dalam
hal morbiditas dan kematian, terutama pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular Pada tahun 2009, gugus tugas yang
terdiri dari perwakilan dari Society of Critical Care Medicine, American College
of Critical Care Medicine, dan Asosiasi Timur untuk Bedah untuk Trauma
mengembangkan pedoman praktik klinis untuk transfusi sel darah merah pada
trauma dewasa dan pasien sakit kritis. 0,70 Rekomendasi mereka termasuk yang
berikut:

1. Transfusi sel darah merah pada pasien syok hemoragik (tingkat 1).
2. Sel darah merah dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan akut,
ketidakstabilan hemodinamik, atau S O2 yang rendah (level 1).
3. Menghindari penggunaan ambang hemoglobin numerik untuk transfusi;
transfusi harus didasarkan pada volume intravaskular pasien, parameter
hemodinamik, dan status kardiopulmoner (level 2).
4. Perawatan sel darah merah dengan unit tunggal kecuali pasien perdarahan
aktif (tingkat 2).
5. Menghindari transfusi pada pasien dengan cedera paru akut (ALI) atau
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena transfusi dapat
memperburuk ALI dan ARDS (level 2).

30
 6. Analisis menyimpulkan bahwa tidak ada manfaat mentransfusikan pasien
stabil dengan cedera otak traumatis sedang hingga berat yang memiliki
hemoglobin <10 g/dL (level 2).

Jadi, meskipun konsensus saat ini cenderung mendukung pendekatan

transfusi restriktif, populasi pasien di mana ini tetap paling kontroversial termasuk
pasien dengan perdarahan yang sedang berlangsung, cedera otak atau sumsum
tulang belakang iskemik, dan cedera pada miokardium. Pada semua pasien,
penting untuk memperhitungkan kondisi fisiologis pasien saat ini status daripada
hanya mengandalkan nilai laboratorium untuk menentukan kebutuhan transfusi
darah. Koagulopati adalah masalah umum lainnya di ICU pasca operasi
pasien dan termasuk koagulopati pengenceran, koagulopati yang diinduksi obat,
trombositopenia yang diinduksi heparin (HIT), koagulopati syok trauma akut
(ACoTS), dan koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Koagulopati
pengenceran dapat mempersulit transfusi masif pada pasien dengan kehilangan
darah dalam jumlah besar. Transfusi sel darah merah yang dikemas dapat
mengakibatkan pengenceran faktor pembekuan, trombosit, dan akibatnya
perpanjangan waktu protrombin dan tromboplastin parsial. Temuan klinis
meliputi aliran darah difus dari permukaan mukosa dan serosa, serta dari luka dan
tempat akses vaskular.72 Koagulopati hemodilusi akibat pemberian kristaloid
berlebih secara paradoks menyebabkan peningkatan koagulasi, yang diukur
dengan tromboelastogram, dan telah ditunjukkan baik in vitro maupun in vivo.
Perubahan ini diperkirakan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
antikoagulan yang bersirkulasi secara alami, prokoagulan teraktivasi, dan
penurunan antitrombin III, yang menurunkan ambang umpan balik positif dari
kaskade koagulasi intrinsik, sehingga meningkatkan koagulasi.
Koagulopati yang diinduksi obat adalah masalah
ICU yang semakin umum, karena banyak pasien diberi resep warfarin, heparin
berat molekul rendah (LMWH), atau trombin langsung atau penghambat faktor
Xa oral untuk berbagai kondisi medis. Pemberian vitamin K dan plasma beku
segar (FFP) untuk warfarin dan protamin untuk heparin, telah menjadi andalan
untuk pembalikan antikoagulan. Saat ini ada beberapa pilihan untuk pembalikan

31
LMWH dan trombin langsung dan inhibitor faktor Xa oral, dan penelitian dengan
berbagai terapi alternatif sedang dilakukan. Pada tahun 2015, FDA menyetujui
Praxbind (idarucizumab) untuk pembalikan dabigitran setelah hasil yang
menjanjikan dari uji coba kecil.76,77 Meskipun protamine tidak akan sepenuhnya
membalikkan LMWH, pedoman American College of Chest Physicians 2012
merekomendasikan 1 mg protamine untuk setiap 1 mg enoxaparin ( 50 mg) dalam
8 jam pertama setelah pemberian dan 0,5 mg protamin setelah waktu itu jika
perdarahan berlanjut. Rekombinan faktor VII yang diaktifkan (rFVIIa) telah
terbukti menormalkan PTT, PT, dan INR bila diberikan kepada pasien dengan
koagulopati yang diinduksi warfarin dan fondaparinux. Namun, belum terbukti
mengurangi perdarahan bedah dalam situasi ini.80,81 Konsentrat kompleks
protrombin (PCC) telah tersedia sejak tahun 1970-an, dan penggunaannya telah
divalidasi dalam RCT prospektif karena memiliki keuntungan yang signifikan
secara statistik dibandingkan FFP dalam mengurangi INR, mengoreksi perdarahan
yang signifikan secara klinis, dan mengurangi insiden kelebihan volume. Namun,
dosis lebih kompleks dan ada risiko komplikasi trombotik yang lebih tinggi.
Dalam RCT sukarelawan sehat yang menerima rivaroxaban atau dabigatran, PCC
berhasil secara signifikan mengurangi perdarahan untuk pasien yang menerima
rivaroxaban tetapi tidak dabigatran. DIC adalah koagulopati konsumtif
yang dapat terjadi pada pengaturan ICU pasca operasi. Pemicu untuk DIC
termasuk sepsis, sumsum tulang dan emboli lemak, emboli cairan ketuban, dan
embolisasi jaringan otak setelah cedera traumatis. Jaringan ini mengandung faktor
hematologi aktif dan tromboplastin yang memicu kaskade pembekuan dan
konsumsi faktor pembekuan dan antipembekuan selanjutnya. Ada penghambatan
yang dihasilkan dari pembentukan bekuan lokal dan tromboemboli intravaskular
simultan. DIC diobati dengan mengatasi masalah pencetus (misalnya, mengobati
sepsis bila memungkinkan). Penggantian komponen darah dapat diberikan jika
pasien mengalami perdarahan aktif Trombositopenia juga sering terjadi
pada pasien sakit kritis dengan insiden 13-60% dalam literatur terbaru, dan
insiden ini lebih besar pada populasi bedah daripada populasi perawatan kritis
lainnya. Meskipun sepsis, hemodilusi, dan trombositopenia yang diinduksi obat

32
adalah etiologi yang umum, trombositopenia yang diinduksi heparin (HIT) adalah
penyebab yang relatif tidak biasa tetapi signifikan. Ada dua jenis HIT. Tipe 1
adalah kondisi non-imunitas yang disebabkan oleh aktivasi langsung trombosit
oleh heparin. Ini sembuh sendiri bahkan jika heparin dilanjutkan dan tidak terkait
dengan trombosis. HIT tipe 2 memiliki insiden 0,02% pada populasi umum dan
insiden 1-3% pada populasi bedah jantung, dan ini merupakan penyakit yang
dimediasi autoimun. trombositopenia yang berhubungan dengan trombosis.
Pengobatan untuk HIT 2 mengharuskan penghentian semua bentuk heparin dan
pengobatan dengan antikoagulan alternatif seperti argatroban atau lepirudin.
Antikoagulasi
terapeutik dengan agen oral biasanya terganggu selama periode penyakit kritis,
ketika risiko perdarahan lebih besar daripada pembekuan. Pasien dengan risiko
tinggi untuk trombosis atau emboli dapat dimulai dengan heparin IV bersamaan
dengan penghentian antikoagulan oral. Heparin kemudian dihentikan selama
periode segera operasi-perioperatif dan dilanjutkan segera setelah risiko
perdarahan dari tempat operasi telah mereda, biasanya 12-48 jam setelah operasi,
biasanya setelah diskusi dengan ahli bedah operasi.

2.5.6 Sistim Renal

Gagal ginjal akut (ARF), juga dikenal sebagai cedera ginjal akut (AKI),
meningkatkan morbiditas, mortalitas, dan lama rawat inap pada pasien yang
terkena. Insiden dapat berkisar dari 17,2% hingga 24,7% pada pasien sakit
kritis,87,88 dengan mortalitas terkait berkisar antara 2 hingga 8 kali lipat dari pasien
tanpa GGA, tergantung pada tingkat keparahan GGA. Masih belum ada konsensus
mengenai definisi dari cedera ginjal akut. Meskipun banyak kriteria telah
diusulkan, kegunaan klinisnya kurang dari penggunaannya sebagai alat penelitian.
Ada banyak pencetus untuk GGA pada pasien ICU, tetapi pada pasien pasca
operasi yang paling umum adalah sepsis, nekrosis tubular akut iskemik (ATN),
nekrosis tubular akut yang diinduksi obat, dan azotemia prerenal. Perkembangan
ATN mengikuti periode waktu iskemia hangat, yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk mempertahankan laju filtrasi glomerulus yang memadai

33
(GFR). Penyebab umum ATN iskemik adalah henti jantung, hipotensi akibat
syok, dan sepsis. ATN dapat terjadi pasca operasi setelah prosedur abdomen besar
dengan kehilangan ruang ketiga atau prosedur vaskular dengan perpindahan cairan
yang besar. Penatalaksanaan ATN iskemik adalah memperbaiki perfusi ginjal
dengan cara meningkatkan TD arteri rata-rata dengan pemberian cairan pada
pasien hipovolemik, penambahan penekan vasoaktif untuk meningkatkan tonus
vaskular pada pasien syok, atau inotropik untuk memperbaiki fungsi jantung pada
pasien dengan insufisiensi jantung.
Perkembangan ATN mengikuti periode waktu iskemia hangat, yang
mengakibatkan ketidakmampuan untuk mempertahankan laju filtrasi glomerulus
yang memadai (GFR). Penyebab umum ATN iskemik adalah henti jantung,
hipotensi akibat syok, dan sepsis. ATN dapat terjadi pasca operasi setelah
prosedur abdomen besar dengan kehilangan ruang ketiga atau prosedur vaskular
dengan perpindahan cairan yang besar. Penatalaksanaan ATN iskemik adalah
memperbaiki perfusi ginjal dengan cara meningkatkan TD arteri rata-rata dengan
pemberian cairan pada pasien hipovolemik, penambahan penekan vasoaktif untuk
meningkatkan tonus vaskular pada pasien syok, atau inotropik untuk memperbaiki
fungsi jantung pada pasien dengan insufisiensi jantung.
Agen radiokontras biasanya menyebabkan AKI yang diinduksi obat. CKD
yang sudah ada sebelumnya, diabetes, gagal jantung, hipotensi, dan volume beban
kontras semuanya meningkatkan risiko nefropati yang diinduksi kontras.
Meskipun mekanisme pasti cedera tidak diketahui, diyakini bahwa kontras
menginduksi produksi radikal bebas yang melukai nefron. Banyak penelitian telah
melihat cara untuk mencegah ATN dari agen radiokontras. Antioksidan n-
asetilsistein menunjukkan harapan awal, tetapi sejak itu sebagian besar telah
terbukti tidak efektif. Sebuah studi tahun 2004 oleh Merten et al menunjukkan
bahwa pengobatan dengan natrium bikarbonat sebelum dan sesudah paparan
untuk radiokontras IV menurunkan insiden kontras yang diinduksi nefropati bila
dibandingkan dengan infus plasebo. Hipotesis Merten adalah bahwa produksi
radikal bebas meningkat dalam lingkungan asam dan dengan menaikkan pH,
produksi radikal bebas akan menurun. Namun, penyelidikan lebih lanjut

34
menunjukkan bahwa mungkin hidrasi secara umum daripada sifat spesifik natrium
bikarbonat. mekanisme pencegahan CIN.94,95 Perawatan lain seperti manitol dan
furosemide telah terbukti tidak efektif dalam mencegah ATN.
Pasien yang bergantung pada terapi pengganti ginjal
didefinisikan sebagai mengalami gagal ginjal akut atau penyakit ginjal stadium
akhir (ESRD). Sangat menarik untuk dicatat kematian ICU yang terkait dengan
ESRD kurang dari kematian yang terkait dengan ARF. Dalam sebuah studi oleh
Clermont et al, kematian ICU adalah 5% untuk pasien tanpa gagal ginjal, 20,4%
untuk pasien dengan GGA tanpa terapi penggantian ginjal (RRT), 57% untuk
pasien dengan GGA yang membutuhkan RRT, dan 11% untuk pasien dengan
ESRD. Tidak ada konsensus mengenai waktu yang tepat untuk
inisiasi RRT di ICU. Namun, ada beberapa indikasi umum untuk memulai RRT:
(1) volume intravaskular yang berlebihan pada pasien dengan gangguan ventilasi
atau hemodinamik, (2) kelainan elektrolit (yaitu, hiperkalemia), (3) asidosis
metabolik yang berat dan berat, (4) hiperuremia, dan (5) pengobatan untuk
overdosis toksin atau obat yang dapat didialisis. Teknik dialisis yang paling sering
digunakan di ICU adalah intermitten hemodialysis (IHD) dan continuous
venovenous hemodialysis (CVVHD). Ada pendapat yang bertentangan mengenai
keunggulan kelangsungan hidup komparatif CVVHD versus IHD pada pasien
sakit akut, dan penelitian tidak menunjukkan keuntungan definitif untuk kedua
teknik pada pasien sakit kritis. Demikian pula, penelitian mengenai laju aliran
ideal dari kedua modalitas belum menghasilkan hasil yang jelas.

2.5.7 Sistim Endokrin

Pasien pascaoperasi memiliki respons endokrin yang kompleks terhadap

stres pembedahan. Respons simpatis yang normal terhadap pembedahan
menghasilkan pelepasan epinefrin, glukagon, dan kortisol untuk membantu
memperbaiki jaringan yang terluka dan melawan infeksi. Namun, pasien pasca
operasi yang sakit kritis sering memiliki respons abnormal terhadap stres yang
mengarah pada peningkatan morbiditas dan mortalitas di ICU. Kontrol glukosa
yang ketat dan terapi penggantian steroid telah digunakan di ICU untuk

35
membantu menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pada tahun 2001, van Den Berghe et al98 mempelajari efek terapi insulin
intensif pada pasien pascaoperasi yang sakit kritis. Para penulis berhipotesis
bahwa hiperglikemia selama penyakit kritis akan meningkatkan risiko infeksi
berat, kegagalan multiorgan, dan kematian. Mereka menemukan bahwa dengan
mempertahankan kadar glukosa antara 80 dan 100 mg/dL, risiko kematian di ICU
menurun sebesar 32%. Pengurangan risiko yang diamati ini terjadi pada pasien
yang tinggal lebih lama dari 5 hari di ICU. Sebuah meta-analisis besar berikutnya,
bagaimanapun, menunjukkan bahwa kontrol glukosa yang ketat tidak terkait
dengan kematian rumah sakit yang berkurang secara signifikan tetapi dikaitkan
dengan peningkatan risiko hipoglikemia. Uji coba terkontrol acak NICE-SUGAR
yang diterbitkan pada tahun 2009 melibatkan lebih dari 6000 pasien ICU, baik
medis dan bedah, dan pasien acak. ketat (81-108-mg/dL) atau kontrol glukosa
konvensional (<180 mg/dL). Studi ini menemukan peningkatan mortalitas dan
kejadian hipoglikemik pada kelompok kontrol glukosa ketat, tanpa perbedaan
yang signifikan antara kedua kelompok di ICU atau rawat inap atau kebutuhan
ventilasi mekanis atau terapi penggantian ginjal (RRT).99 Sebagai hasil dari
NICE -Uji coba GULA dan percobaan kecil lainnya yang mencoba dan gagal
untuk meniru percobaan van Den Berghe, kontrol glukosa yang ketat sebagian
besar telah ditinggalkan.
Terapi penggantian kortikosteroid pertama kali dipelajari pada
tahun 1952 ketika Fraser et al100 menggambarkan pasien dengan syok
perioperatif sekunder akibat insufisiensi adrenal. Kortisol adalah kortikosteroid
endogen yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Ini merupakan bagian integral dari
pemeliharaan tonus pembuluh darah, integritas pembuluh darah, distribusi air
tubuh total, metabolisme glukosa, homeostasis elektrolit, produksi katekolamin
dan kekebalan, dan banyak lainnya. Pada pasien sehat selama periode non-stres,
kadar kortisol plasma mengikuti ritme sirkadian, meningkat di pagi hari dan
menurun di malam hari. Setelah operasi, kadar kortisol meningkat dan ritme
sirkadian menghilang. Konsentrasi kortisol plasma biasanya memuncak selama
periode stres berat (setelah luka bakar, trauma, dan sepsis).

36
 Ketika produksi kortisol tidak mencukupi (misalnya, pada
pasien yang menderita penyakit Addison), tubuh tampak mengembangkan tanda-
tanda syok (penurunan SVR, penurunan kontraktilitas miokard, dan penurunan
curah jantung) di bawah tekanan penyakit, pembedahan, atau cedera. Pada pasien
pascaoperasi, serta pasien sakit kritis, kejadian insufisiensi adrenal total jarang
terjadi. Namun, insufisiensi adrenal fungsional atau relatif sering terjadi dengan
insiden 30%.102 Tingkat kortisol serum gagal meningkat dengan tepat selama stres
pada pasien dengan insufisiensi adrenal relatif. Suplementasi steroid mungkin
diperlukan untuk pasien dengan insufisiensi adrenal fungsional yang mengalami
syok yang tidak berespons terhadap resusitasi volume atau vasopresor. Tes
stimulasi kortikotropin dapat digunakan untuk menentukan cadangan adrenal, di
mana 250 g cosyntropin, turunan sintetis dari hormon adrenokortikotrofik,
diberikan secara IV. Kadar kortisol kemudian diambil pada menit t0, t30, dan t60.
Jika tingkat kortisol 1 jam setelah "stimulasi" adalah 9 g/dL, pasien dianggap
nonresponder. Annane et al103 menerbitkan data yang
menunjukkan bahwa nonresponders memiliki penurunan risiko kematian ketika
diberikan 50 mg hidrokortison setiap 6 jam dan 50 g fludrokortison setiap hari
selama 7 hari. Namun, pada tahun 2008, Sprung et al menerbitkan uji coba
multicenter acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo untuk mengevaluasi
keamanan dan kemanjuran hidrokortison pada pasien yang memiliki respons
terhadap cosyntropin [Percobaan CORTICUS104 (terapi kortikosteroid syok
septik)]. Sebanyak 499 pasien syok septik diacak untuk menerima 50 mg
hidrokortison atau plasebo. Studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan
kematian pada 28 hari antara kedua kelompok studi atau antara responden
cosyntropin dan nonresponders. Ada subpopulasi pasien dengan hipotensi
persisten yang tidak responsif terhadap vasopresor dan cairan yang pengobatan
hidrokortison dikaitkan dengan penurunan mortalitas.
Vasopresin, hormon endokrin endogen, sering digunakan sebagai
tambahan untuk katekolamin dalam VASST (uji coba vasopresin dan syok
septik)105 adalah uji coba multisenter acak, double-blind yang dirancang untuk
membandingkan vasopresin dosis rendah dengan norepinefrin untuk melihat

37
apakah vasopresin memberikan manfaat kematian pada pasien syok septik.
Sebanyak 778 pasien syok septik diacak untuk menerima vasopresin dosis rendah
atau norepinefrin yang dititrasi hingga tekanan arteri rata-rata 65-75 mmHg. Studi
menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam mortalitas 28
atau 90 hari pada kedua kelompok. Namun, pada pasien dengan syok septik yang
kurang parah (membutuhkan 5-14 g kg-1 menit-1 norepinefrin atau yang setara
sebelum pengacakan), mortalitas 28 hari lebih rendah pada kelompok yang diobati
dengan vasopresin.

2.6 Profilaksis dan Pencegahan Pasien ICU Postoperatif

Infeksi nosokomial merupakan sumber utama morbiditas dan mortalitas di

ICU. Infeksi yang didapat di rumah sakit mengakibatkan peningkatan lama
tinggal di ICU dan biaya perawatan kesehatan. Dalam laporan tahun 1992,
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) menyarankan bahwa sepertiga
dari semua infeksi nosokomial dapat dicegah melalui praktik pengendalian infeksi
yang ketat.106 Ini mengarah pada upaya yang meluas untuk meningkatkan
pengendalian infeksi. Meskipun inisiatif sedang berlangsung, dan laporan tahun
2011 menunjukkan bahwa 1 dari pasien kritis setiap 25 pasien rawat inap masih
memiliki infeksi nosokomial, kampanye ini telah membuahkan hasil positif,
terutama di ICU karena lebih dari setengah dari semua infeksi nosokomial
sekarang terjadi di luar ICU. Laporan Kemajuan Infeksi Terkait Layanan
Kesehatan Nasional dan Negara Bagian 2013 menyarankan penurunan 46% pada
CLABSI (infeksi aliran darah terkait jalur pusat), penurunan 19% pada SSI
(infeksi tempat operasi), penurunan 8% pada bakteremia Staphylococcus aureus
MRSA yang resisten methicillin, dan penurunan 10% pada infeksi Clostridium
difficile.108 Karena data yang diberikan di atas
telah muncul, serangkaian tindakan pengendalian infeksi praktik terbaik telah
dikembangkan, termasuk (1) mencuci tangan sebelum dan sesudah memeriksa
pasien, (2) pengawasan berkala pasien terhadap organisme yang resisten
antibiotik, (3) kolokasi pasien yang terinfeksi dengan atau dijajah dengan
organisme resisten antibiotik, dan (4) gaun dan sarung tangan saat merawat pasien

38
dengan organisme resisten antibiotik. Pedoman cuci tangan dan penghalang
dirancang untuk mengurangi transmisi horizontal infeksi dari petugas kesehatan
ke pasien. Akhirnya, pengembangan pedoman antibiotik institusional adalah
penting, dan pedoman akan bervariasi tergantung pada flora bakteri dari institusi
tertentu. Pedoman antibiotik dirancang untuk membantu dokter memilih terapi
antibiotik yang tepat dan lama terapi untuk penyakit menular tertentu dan dengan
demikian mengurangi penggunaan antibiotik yang tidak tepat dan mengurangi
risiko berkembangnya organisme yang resisten terhadap antibiotik. CDC telah
mengembangkan serangkaian praktik pencegahan terbaik untuk setiap infeksi
nosokomial yang tersedia di situs web mereka. Kerusakan mukosa
gastrointestinal terkait stres terjadi pada sebanyak 75-100% pasien sakit kritis,
meskipun insiden perdarahan gastrointestinal yang signifikan secara klinis dengan
perubahan hemodinamik dan penurunan kadar hemoglobin, kira-kira 1,5% pada
populasi ICU. Rawat inap di ICU adalah memanjang secara signifikan karena
perdarahan yang signifikan secara klinis, dan mortalitas adalah 40-50%.
Hipoperfusi lambung memainkan peran utama dalam patogenesis ulkus stres.
Berkurangnya aliran darah lambung mengganggu kemampuan sel-sel mukosa
lambung untuk beregenerasi dan perkembangan ulkus di lingkungan asam
lambung, tetapi keasaman lambung dapat memperburuk ulkus stres, hal itu tidak
menyebabkannya. Faktor risiko ulkus stres pada pasien sakit kritis meliputi
trauma berat, luka bakar, gagal napas, koagulopati, hipotensi, sepsis, gagal hati,
gagal ginjal, dan pembedahan. Profilaksis adalah pilihan yang lebih disukai untuk
pasien ICU dengan risiko ulkus stres, paling sering dengan penghambat H2 [yaitu,
antagonis histamin H2, sering digunakan untuk mengobati penyakit refluks
gastroesofagus (GERD)] atau penghambat pompa proton (PPI). Ada kontroversi
mengenai apakah PPI lebih unggul daripada H2-blocker untuk profilaksis ulkus
stres; metaanalisis terbaru menunjukkan bahwa PPI mungkin lebih efektif secara
klinis, meskipun H2-blocker mungkin lebih hemat biaya. Selama dekade terakhir,
PPI dan H2 blocker memperoleh penerimaan yang luas dan hampir secara
universal digunakan pada pasien rawat inap. Namun, mengingat risiko obat ini
dan pertanyaan tentang kemanjurannya yang sebenarnya, ada panggilan baru

39
untuk mengidentifikasi pasien yang paling diuntungkan.
Trombosis vena dalam (DVT) adalah komplikasi umum pada pasien rawat
inap, terutama yang sakit kritis. Risiko terjadinya DVT pada pasien bedah umum
adalah 15-40%. Pasien yang mengalami trauma berat atau cedera tulang belakang
atau yang sakit kritis memiliki risiko setinggi 80%. DVT terjadi lebih sering
dengan bertambahnya usia, dengan insiden 200 per 100.000 pada orang yang
lebih tua dari 70 tahun.112 Gumpalan yang terbentuk di sistem vena dalam pada
ekstremitas bawah dapat terlepas dan bermigrasi ke sirkuit vena, sehingga
pencegahan DVT menurunkan risiko emboli paru yang fatal. Pengobatan
profilaksis juga mencegah gejala sisa jangka panjang DVT, termasuk
pembengkakan kaki, dermatitis, borok kaki, dan penurunan kualitas hidup. Terapi
untuk pencegahan DVT bervariasi dan telah dikelompokkan berdasarkan risiko
terkena DVT.

40
 BAB III

KESIMPULAN

Perawatan intensif adalah spesialisasi yang berkembang pesat. Ketika

prosedur bedah baru dikembangkan, dan sebagai ahli anestesi semakin mampu
dengan aman membius pasien berisiko tinggi seperti orang tua, obesitas tidak
sehat, dan mereka dengan penyakit yang sudah ada sebelumnya yang parah,
permintaan untuk layanan perawatan kritis telah meningkat. Spesialis perawatan
kritis termasuk intensifivis berbasis anestesi dan pembedahan, dan bidang
subspesialisasi telah muncul, seperti perawatan kritis kardiotoraks, transplantasi
perawatan neurokritis, luka bakar, dan trauma. Karena janji dan permintaan akan
layanan perawatan kritis telah meningkat, demikian pula biayanya. Intensivis
modern harus bertindak sebagai pelayan yang bertanggung jawab atas sumber
daya ICU yang mendukung kehidupan ini, dan terkadang hanya memperpanjang
hidup, tetapi sangat mahal dan dibutuhkan.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pramono Ardi. Buku Kuliah Anestesi. Yogyakarta: LP3M Universitas

Muhammadiyah Yogyakarta;2014.
2. Angus DC, Deutschman CS, Hall JB, Wilson KC, Munro CL, Hill NS.
Choosing wisely in critical care: maximizing value in the ICU. Chest.
2014;146(5):1142-1144.
3. Barr J, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain,
agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit
Care Med. 2013;41(1):263-306.
4. Casaer MP, Van den Berghe G. Nutrition in the acute phase of critical
illness. N Engl J Med. 2014;370(13):1227-1236.
5. Garcia DA, Baglin TP, Weitz JI, Samama MM; American College of
Chest Physicians. Parenteral anticoagulants: antithrombotic therapy and
prevention of thrombosis. Chest. 2012;141(2 Suppl): e24S-e43S.
6. Hébert PC, Wells G, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical
trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med.
1999;340(6):409-417.
7. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid
responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common
sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-1781.

42
8. NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair
D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook D, Dodek P, Henderson WR,
Hébert PC, Heritier S, Heyland DK, McArthur C, McDonald E, Mitchell I,
Myburgh JA, Norton R, Potter J, Robinson BG, Ronco JJ. Intensive versus
conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med.
2009;360(13):1283-1297.
9. Sprung CL, Danis M, Iapichino G, Artigas A, Kesecioglu J, Moreno R
Lippert A, Curtis JR, Meale P, Cohen SL, Levy MM, Truog RD. Triage of
intensive care patients: identifying agreement and controversy. Intens
Care Med. 2013;39(11):1916-1924.

43