Patofisiologi OA

1. OA biasanya dimulai dengan kerusakan tulang rawan artikular melalui cedera, beban
sendi yang berlebihan akibat obesitas atau alasan lain, atau ketidakstabilan atau cedera
sendi.
2. Kerusakan tersebut dapat meningkatkan aktivitas kondrosit pada tulang rawan untuk
mencoba memperbaiki kerusakan, melalui peningkatan sintesis konstituen matriks
dengan pembengkakan tulang rawan.
3. Keseimbangan normal antara kerusakan tulang rawan dan resintesis hilang, dengan
meningkatnya kerusakan dan hilangnya tulang rawan.
4. Tulang subkondral yang berdekatan dengan tulang rawan artikular mengalami perubahan
patologis dan melepaskan peptida vasoaktif dan matrixmetalloproteinases (MMPs).
5. Neovaskularisasi dan peningkatan permeabilitas yang berdekatan terjadi tulang rawan,
yang berkontribusi pada hilangnya tulang rawan dan apoptosis kondrosit.
6. Hilangnya tulang rawan menyebabkan penyempitan celah sendi dan nyeri, cacat sendi
7. Formasi tulang baru (osteofit) di tepi sendi yang jauh dari kerusakan tulang rawan
dianggap membantu menstabilkan sendi yang terkena perubahan inflamasi dapat terjadi
pada kapsul sendi dan sinovium.
8. Perubahan inflamasi menyebabkan efusi dan penebalan sinovial nyeri dapat terjadi akibat
distensi kapsul sinovial oleh adanya peningkatan cairan sendi; fraktur mikro; iritasi
periosteal; atau kerusakan ligamen, sinovium, atau meniskus

Tujuan terapi
1. untuk mendidik pasien, dan anggota keluarga
2. untuk meredakan nyeri dan kaku
3. untuk mempertahankan atau meningkatkan mobilitas sendi
4. untuk membatasi gangguan fungsional
5. untuk mempertahankan atau meningkatkan kualitas hidup

tatalaksana OA lutut dan pinggul (OA knee and hip)

1. Acetaminophen adalah pengobatan lini pertama yang disukai. Kurang efektif jika
dibandingkan dengan obat antiinflamasi nonsteroid oral (NSAID) tetapi memiliki risiko
yang lebih kecil gastrointestinal (GI) dan kardiovaskular
2. Jika pasien gagal dengan terapi asetaminofen, dapat direkomendasikan NSAID
nonselektif atau inhibitor selektif siklooksigenase-2 (COX-2) (misalnya,celecoxib)
3. Inhibitor COX-2 memiliki risiko lebih kecil untuk efek samping GI dibandingkan NSAID
nonselektif, tetapi keuntungan ini mungkin tidak dipertahankan lebih dari 6 bulan dan
secara substansial berkurang untuk pasien yang mengonsumsi aspirin
4. PPI dan misoprostol mengurangi efek samping GI pada pasien mengambil NSAID
5. Untuk OA lutut, jika gagal menggunakan acetaminophen, dapat direkomendasikan
NSAID topikal dan lebih disarankan daripada NSAID oral pada pasien dengan usia lebih
dari 75 tahun
6. NSAID topikal dapat meredakan nyeri dengan efek samping GI lebih rendah daripada
NSAID oral tetapi mungkin tergantung dengan tempat pengaplikasian NSAID topical
7. Injeksi kortikosteroid Intra-artikular (IA) direkomendasikan untuk OA pinggul dan lutut
saat analgesia dengan acetaminophen atau NSAIDs adalah suboptimal
8. Terapi injeksi dapat diberikan dengan analgesik oral bersamaan untuk kontrol nyeri
tambahan
9. Jangan berikan suntikan lebih dari sekali setiap 3 bulan untuk meminimalkan efek
samping sistemik
 10. Tramadol direkomendasikan untuk pasien OA pinggul dan lutut yang gagal dengan
penggunaan dijadwalkan acetaminophen dengan dosis maksimal dan NSAID topical ,
tidak cocok dengan terapi NSAID oral, dan pasien yang tidak dapat menerima
kortikosteroid IA.
11. Tramadol dapat dikombinasikan dengan acetaminophen atau terapi NSAID oral
12. Opioid harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak merespon untuk terapi
nonfarmakologis terapi farmakologis dan lini pertama
13. Pasien yang berisiko tinggi dalam pembedahan dan tidak dapat menjalani artroplasti
sendi juga merupakan kandidat untuk terapi opioid.
14. Duloxetine dapat digunakan sebagai pengobatan tambahan pada pasien dengan respon
parsial terhadap analgesik lini pertama (acetaminophen,NSAID oral)
15. Dapat digunakan sebgai obat lini kedua yang disukai pada pasien dengan nyeri OA
neuropatik dan musculoskeletal
16. Asam hialuronat IA tidak secara rutin direkomendasikan untuk OA lutut rasa sakit.
17. Suntikan tidak memberikan perbaikan yang berarti secara klinis dan mungkin terkait
dengan efek samping yang serius (misalnya, peningkatan nyeri, pembengkakan sendi,
dan kekakuan)
18. Glukosamin dan / atau kondroitin dan rubefacients topikal (mis., methyl salicylate,
trolamine salicylate) kurang memiliki kemanjuran yang seragam nyeri pinggul dan lutut
dan bukan merupakan pilihan pengobatan yang disukai.

Tatalaksana terapi OA Tangan (Hand OA)

 1. NSAID topikal adalah lini pertama untuk OA tangan
2. Diklofenak memiliki khasiat yang mirip dengan ibuprofen oral dan diklofenak oral
dengan efek samping GI yang lebih sedikit
3. NSAID oral adalah pengobatan lini pertama alternatif untuk pasien yang tidak dapat
mentolerir reaksi kulit lokal atau yang menerima bantuan yang tidak memadai dari
NSAID topical
4. Krim kapsaisin adalah pengobatan lini pertama alternatif dan menunjukkan perubahan
pada rasa nyeri. Ini adalah pilihan yang dapat diterima bagi pasien yang tidak dapat
minum secara oral NSAID. Efek samping utamanya adalah iritasi dan rasa terbakar pada
kulit
5. Tramadol adalah pengobatan lini pertama alternatif dan pilihan yang masuk akal untuk
pasien yang tidak merespon terapi topikal dan bukan kandidat untuk NSAID oral karena
risiko GI, kardiovaskular, atau ginjal yang tinggi.
6. Tramadol juga dapat digunakan dalam kombinasi dengan sebagian acetaminophen yang
efektif, terapi topikal, atau NSAID oral

GOUT
PATOFISIOLOGI
1. Asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin dapat meningkat karena produksi
berlebih atau underexcretion
 2. Purin berasal dari makanan, konversi jaringan asam nukleat menjadi nukleotida purin,
dan sintesis de novo basis purin
3. Produksi asam urat yang berlebihan dapat disebabkan oleh kelainan pada sistem
enzim yang mengatur metabolisme purin (misalnya, meningkatnya aktivitas
fosforibosil pirofosfat [PRPP] sintetase atau defisiensi hipoksantin guanin fosforibosil
transferase [HGPRT])
4. Asam urat dapat diproduksi berlebihan karena peningkatan kerusakan jaringan asam
nukleat , seperti mieloproliferatif dan gangguan limfoproliferatif.
5. Pada asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi karena penyumbatan aliran urin oleh
adanya pengendapan kristal asam urat yang masif di saluran pengumpul dan ureter.
6. Asam urat kronis disebabkan oleh pengendapat kristal asam urat di parenkim ginjal
dalam jangka waktu panjang
7. Tophi (deposit urat) jarang terjadi dan merupakan komplikasi lanjut hiperurisemia.
8. Tempat yang paling umum yaitu pangkal jari, lengan bawah, tendon, lutut,
pergelangan tangan dan tangan.

TATA LAKSANA TERAPI GOUT

NSAID
 1. NSAID memiliki khasiat yang sangat baik dan toksisitas minimal dengan penggunaan
jangka pendek. Indometasin, naproksen, dan sulindac telah disetujui oleh Food and
Drug Administration (FDA) untuk pengobatan asam urat, tetapi yang lain juga
cenderung efektif.
2. Mulai terapi dalam waktu 24 jam setelah serangan dan lanjutkan sampai sembuh total
(biasanya 5-8 hari).
3. Efek samping yang paling umum melibatkan saluran GI (gastritis, perdarahan,
perforasi), ginjal (nekrosis papiler ginjal, pengurangan klirens kreatinin [CLcr]),
sistem kardiovaskular (peningkatan tekanan darah, natrium dan retensi cairan), dan
sistem saraf pusat (SSP) (gangguan fungsi kognitif, sakit kepala, pusing)
4. Penghambat cyclooxygenase2 (COX2) selektif (misalnya, celecoxib) dapat menjadi
pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan NSAID nonselektif, tetapi rasio
risiko dan manfaat untuk asam urat akut tidak jelas, dan risiko kardiovaskular harus
dipertimbangkan.
KORTIKOSTEROID
1. Kemanjuran mirip dengan NSAID dapat digunakan secara sistemik atau injeksi
intrartikular
2. Strategi dosis oral prednison atau prednisolon: (1) 0,5 mg / kg setiap hari selama 5
sampai 10 hari; atau (2) 0,5 mg / kg setiap hari selama 2 sampai 5 hari diikuti dengan
tapering selama 7 sampai 10 hari
3. Regimen dosis Methylprednisolone adalah 6 hari dimulai dengan 24 mg pada hari
pertama dan menurun 4 mg setiap hari.
4. Triamcinolone acetonide 20-40 mg diberikan melalui injeksi IA dapat digunakan jika
gout terbatas pada satu atau dua sendi. Kortikosteroid IA sebaiknya digunakan dengan
OAINS oral, kolkisin, atau terapi kortikosteroid.
5. Methylprednisolone (kortikosteroid kerja panjang) diberikan secara Injeksi
intramuskular (IM) diikuti dengan terapi kortikosteroid oral adalah cara lain
pendekatan yang masuk akal. Sebagai alternatif, monoterapi kortikosteroid IM
mungkin dipertimbangkan pada pasien dengan beberapa sendi yang terkena terapi
tidak dapat minum oral
 6. Penggunaan kortikosteroid jangka pendek umumnya ditoleransi dengan baik.
Gunakan dengan hati-hati dalam penderita diabetes, gangguan GI, gangguan
perdarahan, penyakit kardiovaskuler, dan gangguan kejiwaan. Hindari penggunaan
jangka panjang karena resiko osteoporosis, penekanan aksis hipotalamus-hipofisis-
adrenal, katarak, dan dekondisi otot.
7. Gel hormon adrenokortikotropik (ACTH) 40 sampai 80 unit USP dapat diberikan
secara IM setiap 6 sampai 8 jam selama 2 atau 3 hari dan kemudian dihentikan. Batasi
penggunaan untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap terapi lini pertama
(misalnya, gagal jantung, gagal ginjal kronis, riwayat perdarahan GI) atau pasien
tidak dapat minum obat oral.
COLCHICINE
1. Colchicine sangat efektif dalam meredakan serangan gout akut.
2. Gunakan hanya dalam waktu 36 jam sejak serangan onset
3. Kolkisin menyebabkan efek samping GI yang bergantung pada dosis (mual, muntah,
dan diare). Efek nonGI termasuk neutropenia dan neuromiopati aksonal dapat
memburuk pada pasien yang memakai obat miopatik lain (misalnya statin) atau pada
insufisiensi ginjal.
4. Jangan gunakan bersamaan dengan Pglikoprotein atau penghambat CYP450 3A4
yang kuat (misalnya klaritromisin) karena penurunan ekskresi bilier dapat
menyebabkan peningkatan tingkat kolkisin plasma dan toksisitas. Gunakan dengan
hati-hati di ginjal atau hati
5. Colcrys adalah produk colchicine yang disetujui FDA tersedia dalam 0,6 mg tablet
oral. Dosis yang dianjurkan adalah 1,2 mg (dua tablet) pada awalnya, diikuti oleh 0,6
mg (satu tablet) 1 jam kemudian. ACR menyarankan colchicine 0,6 mg sekali atau
dua kali sehari dapat dimulai 12 jam setelah 1,2 mg dosis awal dan dilanjutkan
sampai serangan sembuh.
TATA LAKSANA TERAPI HIPERURISEMIA

XANTHINE OXIDASE INHIBITORS

1. mengurangi asam urat dengan mengganggu konversi hipoksantin menjadi xantin dan
xantin menjadi asam urat
2. agen yang paling banyak diresepkan untuk pencegahan jangka panjang serangan asam
urat berulang.
3. Allopurinol menurunkan kadar asam urat dengan cara yang bergantung pada dosis. ACR
merekomendasikan dosis awal tidak lebih dari 100 mg setiap hari dan kemudian secara
bertahap titrasi setiap 2 sampai 5 minggu sampai dengan dosis maksimum 800 mg / hari
sampai target serum urat tercapai.
 4. Penderita penyakit ginjal kronis (stadium 4 atau lebih buruk) harus mulai dengan dosis
tidak lebih dari 50 mg per hari. Dosis konservatif dimaksudkan untuk menghindari
sindrom hipersensitivitas allopurinol dan mencegah serangan gout akut yang biasa terjadi
selama
memulai terapi penurun asam urat.
5. Efek samping ringan allopurinol termasuk ruam kulit, leukopenia, masalah GI,sakit
kepala, dan urtikaria. Reaksi merugikan yang lebih parah termasuk ruam yang parah
(beracun nekrolisis epidermal, eritema multiforme, atau dermatitis eksfoliatif) dan
sindrom hipersensitivitas allopurinol yang ditandai dengan demam, eosinofilia,
dermatitis, vaskulitis, dan disfungsi ginjal dan hati yang jarang terjadi tetapi sebenarnya
terkait dengan tingkat kematian 20%.
6. Febuxostat (Uloric) juga menurunkan serum asam urat tergantung dosis. Dosis awal yang
dianjurkan adalah 40 mg sekali sehari. Meningkat dosis menjadi 80mg sekali sehari
untuk pasien yang tidak mencapai target konsentrasi asam urat serum setelah 2 minggu
terapi.
7. Febuxostat dapat ditoleransi dengan baik, dengan efek samping mual, arthralgia, dan
peningkatan kecil transaminase hati.
URICOSURICS
1. Probenesid meningkatkan klirens ginjal asam urat dengan menghambat pasca sekresi
reabsorpsi asam urat di tubulus proksimal ginjal. Pasien dengan riwayat urolitiasis
tidak boleh menerima urikosurik. Mulailah terapi dengan urikosurik dengan dosis rendah.

RHEUMATOID ARTHRITIS

Patofisiologi

- RA hasil dari disregulasi imunitas humoral dan seluler Ig mengaktifkan sistem komplemen, yang
memperkuat respon imun dengan meningkatkan kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan
limfokin oleh sel mononuklear yang kemudian dibawa ke limfosit T.
- antigen yang diproses dikenali oleh protein kompleks histokompatibilitas utama pada limfosit,
yang mengaktifkannya untuk merangsang produksi sel T dan B.
- Sitokin proinflamasi TNF, IL-1, dan IL-6 adalah kunci dimulainya dan berlangsungnya RA.
- IL-17 dapat menginduksi sitokin proinflamasi pada fibroblas dan sinoviosit serta menstimulasi
pelepasan matriks metaloproteinase dan zat sitotoksik lainnya, yang menyebabkan kerusakan
tulang rawan.
- Sel T aktif memproduksi sitokin yang mana toksik secara langsung ke jafingan. Sitokin juga
menstimulasi aktivasi lebi lanjut dari proses inflamasi dan memanggil sel ke area inflamasi.
- Makrofag distimulasi untuk melepas prostaglandin dan sitotoksin. Aktivasi sel T membutuhkan
baik stimulasi oleh sitokin proinflamasi juga interaksi antara permukaan sel reseptor
(kostimulasi), satu di antara interaksi kostimulasi adalah antara CD28 dan CD80/86.
- Sel B yang diaktifkan menghasilkan sel plasma, yang membentuk antibodi yang, jika
digabungkan dengan sistem komplemen, menghasilkan akumulasi leukosit polimorfonuklear.
- zat vasoaktif (histamin, kinin, prostaglandin) dilepaskan di tempat peradangan, meningkatkan
aliran darah dan permeabilitas vascular.
- Hal ini menyebabkan edema, rasa hangat, eritema, dan nyeri, serta memfasilitasi perjalanan
granulosit dari pembuluh darah ke tempat peradangan.
- peradangan kronis jaringan sinovial yang melapisi kapsul sendi menyebabkan proliferasi jaringan
(pembentukan pannus).

Tata laksana terapi RA

- terapi RA tahap I
- Terapi RA tahap II
 *DMARD*
1. Methotrexate
- Methotrexate (MTX) menghambat produksi sitokin dan biosintesis purin, dan dapat merangsang
pelepasan adenosin.
- Onset paling cepat 2 sampai 3 minggu, dan 45% sampai 67% pasien tetap memakai itu dalam
penelitian mulai dari 5-7 tahun.
- Asam folat bersamaan dapat mengurangi beberapa efek samping tanpa kehilangan kemanjuran
- Pantau tes cedera hati secara berkala, tetapi biopsi hati dianjurkan selama terapi hanya pada
pasien dengan peningkatan enzim hati yang terus-menerus.
- MTX bersifat teratogenik, dan pasien harus menggunakan kontrasepsi dan menghentikan obat
jika konsepsi direncanakan.
- MTX dikontraindikasikan pada wanita hamil dan menyusui, penyakit hati kronis, defisiensi
imun, efusi pleura atau peritoneal, leukopenia, trombositopenia, kelainan darah yang sudah ada
sebelumnya, dan klirens kreatinin kurang dari 40 mL / menit (0,67 mL / s).
2. Leflunomide (Arava)
- menghambat sintesis pirimidin, yang mengurangi proliferasi limfosit dan modulasi peradangan
- Efikasi untuk RA mirip dengan MTX.
- Loading dose 100 mg / hari selama 3 hari dapat menghasilkan respon terapeutik dalam bulan
pertama.
- Dosis pemeliharaan biasa 20 mg / hari dapat diturunkan menjadi 10 mg / hari dalam kasus
intoleransi GI, alopecia, atau toksisitas terkait dosis lainnya.
- Leflunomide merupakan kontraindikasi pada pasien dengan penyakit hati yang sudah ada
sebelumnya
- Bersifat teratogenik dan harus dihindari selama kehamilan.
3. Hydroxychloroquine
- Hydroxychloroquine sering digunakan pada RA ringan atau sebagai adjuvan dalam kombinasi
terapi DMARD.
- Obat ini tidak memiliki toksisitas mielosupresif, hati, dan ginjal yang terlihat pada beberapa
DMARD lain, yang menyederhanakan pemantauan Onset mungkin tertunda hingga 6 minggu,
tetapi obat tersebut tidak boleh dianggap sebagai kegagalan terapi sampai setelah 6 bulan
terapi tanpa respons
- Pemeriksaan oftalmologi periodik diperlukan untuk deteksi dini toksisitas retinal reversible.
4. Sulfasalazine
- Penggunaan Sulfasalazine seringkali dibatasi oleh efek samping
- Efek antirematik harus terlihat dalam 2 bulan
- Gejala GI dapat diminimalkan dengan memulai dengan dosis rendah, membagi dosis secara
merata sepanjang hari, dan mengkonsumsinya dengan makanan
5. Minocycline
- Dapat menghambat metaloproteinase yang aktif dalam merusak kartilago articular
- Ini mungkin menjadi alternatif untuk pasien dengan penyakit ringan dan tanpa gambaran
prognosis yang buruk.
6. Tofacitinib
- Tofacitinib (Xeljanz) adalah penghambat JAK nonbiologis yang diindikasikan untuk pasien
dengan RA sedang hingga berat yang telah gagal atau memiliki intoleransi terhadap MTX.
- Dosis yang disetujui FDA adalah 5 mg dua kali sehari sebagai monoterapi atau dalam kombinasi
dengan DMARD nonbiologis lainnya.
- Pelabelan termasuk peringatan kotak hitam tentang infeksi serius, limfoma, dan keganasan
lainnya
- Vaksinasi hidup tidak boleh diberikan selama pengobatan
- Data keamanan jangka panjang dan dampaknya pada kerusakan sendi radiografi diperlukan
sebelum tempat tofacitinib dalam terapi

*agen biologi*

1. Etanercept
- Etanercept (Enbrel) adalah protein fusi yang terdiri dari dua reseptor TNF larut p75 yang terkait
dengan fragmen Fc dari IgG1 manusia.
- Mengikat dan menonaktifkan TNF, mencegahnya berinteraksi dengan reseptor TNF permukaan
sel dan dengan demikian mengaktifkan sel
- Uji klinis menggunakan etanercept pada pasien yang gagal DMARD menunjukkan tanggapan
pada 60% hingga 75% pasien
- Ini memperlambat perkembangan penyakit erosif lebih dari MTX oral pada pasien dengan
respon yang tidak memadai terhadap monoterapi MTX.
2. Infliximab
- Infliximab (Remicade) adalah antibodi anti-TNF chimeric yang menyatu dengan IgG1 wilayah
konstan manusia
- Ini mengikat TNF dan mencegah interaksinya dengan reseptor TNF pada sel inflamasi
- Untuk mencegah pembentukan respon antibodi terhadap protein asing ini, MTX harus diberikan
secara oral dalam dosis yang digunakan untuk mengobati RA selama pasien melanjutkan
infliximab
- Dalam uji klinis, kombinasi infliximab dan MTX menghentikan perkembangan kerusakan sendi
dan lebih unggul dari monoterapi MTX
- Reaksi infus akut dengan demam, menggigil, pruritus, dan ruam dapat terjadi dalam 1 hingga 2
jam setelah pemberian
3. Abatacept
- Abatacept (Orencia) adalah modulator kostimulasi yang disetujui untuk pasien dengan penyakit
sedang hingga berat yang gagal mencapai respons yang memadai dari satu atau lebih DMARD.
- Dengan mengikat reseptor CD80 / CD86 pada sel penyaji antigen, abatacept menghambat
interaksi antara sel penyaji antigen dan sel T, mencegah aktivasi sel T untuk mendorong proses
inflamasi.
4. Rituximab
- Rituximab (Rituxan) adalah antibodi chimeric monoklonal yang terdiri dari protein manusia
dengan daerah pengikatan antigen yang berasal dari antibodi tikus terhadap protein CD20 yang
ditemukan pada permukaan sel limfosit B dewasa
- Pengikatan rituximab ke sel B mengakibatkan penipisan sel B perifer hampir sempurna, dengan
pemulihan bertahap selama beberapa bulan
- Rituximab berguna pada pasien yang gagal MTX atau inhibitor TNF. Berikan methylprednisolone
100 mg 30 menit sebelum rituximab untuk mengurangi kejadian dan keparahan reaksi infus.
5. Tocilizumab
- Tocilizumab (Actemra) adalah antibodi monoklonal manusiawi yang menempel pada reseptor IL-
6, mencegah sitokin berinteraksi dengan reseptor IL-6
- Disetujui untuk orang dewasa dengan RA aktif sedang hingga berat yang gagal merespons satu
atau lebih agen biologis anti-TNF
- Digunakan sebagai terapi tunggal atau kombinasi dengan MTX atau DMARD lain
6. Anakinra
- Anakinra (Kineret) adalah antagonis reseptor IL-1; ini kurang efektif dibandingkan DMARD
biologis lainnya dan tidak termasuk dalam rekomendasi pengobatan ACR saat ini
- Namun, pilih pasien dengan penyakit refrakter mungkin mendapat manfaat
- Dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan DMARD lain apa pun kecuali inhibitor
TNF-α.
 *kortikosteroid*
1. Kortikosteroid memiliki sifat anti-inflamasi dan imunosupresif
- Mereka mengganggu presentasi antigen ke limfosit T, menghambat sintesis prostaglandin dan
leukotrien, dan menghambat pembentukan radikal superoksida neutrofil dan monosit
- Kortikosteroid oral (misalnya, prednison dan metilprednisolon) dapat digunakan untuk
mengontrol nyeri dan sinovitis saat DMARD mulai bekerja ("terapi penghubung")
- Terapi kortikosteroid dosis rendah dan jangka panjang dapat digunakan untuk mengontrol gejala
pada pasien dengan penyakit yang sulit dikendalikan.
2. Dosis prednison di bawah 7,5 mg / hari (atau setara) dapat ditoleransi dengan baik tetapi tidak
tanpa efek samping jangka panjang
- Gunakan dosis terendah yang mengontrol gejala
- Rute intramuskular lebih disukai pada pasien yang tidak patuh
- Jika efektif, suntikan dapat diulang setiap 3 bulan
- Jangan menyuntikkan satu sendi lebih dari dua atau tiga kali setahun
- Pertimbangkan pengurangan dosis dan penghentian akhirnya di beberapa titik selama terapi
kronis

*NSAID*
- NSAID menghambat sintesis prostaglandin, yang hanya merupakan sebagian kecil dari kaskade
inflamasi
 - Memiliki sifat analgesik dan anti-inflamasi dan mengurangi kekakuan, tetapi tidak
memperlambat perkembangan penyakit atau mencegah erosi tulang atau deformitas sendi

Evaluasi terapi

- Tanda-tanda klinis perbaikan termasuk pengurangan pembengkakan sendi, penurunan

kehangatan pada sendi yang terlibat aktif, dan penurunan nyeri tekan pada palpasi sendi.
- Perbaikan gejala termasuk pengurangan nyeri sendi dan kaku pagi, waktu yang lebih lama untuk
timbulnya kelelahan sore hari, dan peningkatan kemampuan untuk melakukan aktivitas sehari-
hari.
- Radiografi sendi periodik mungkin berguna dalam menilai perkembangan penyakit
- Pemantauan laboratorium tidak banyak berguna dalam menilai respon terhadap terapi tetapi
penting untuk mendeteksi dan mencegah efek samping obat
 - Tanyakan pasien tentang adanya gejala yang mungkin terkait dengan efek samping obat.

Monitoring