LIPID

STRUKTUR, FUNGSI, METABOLISME

 PENDAHULUAN
Lipid adalah sekelompok senyawa ester organik
terdapat di alam, yang tidak larut air tetapi larut
dalam pelarut non polar.
Lipid memiliki peranan penting yaitu sebagai
sumber energi yang efisien, pelarut vitamin ADEK,
dan sumber asam lemak esensial.
Klasifikasi lipid menurut Bloor terdiri dari lipid
sederhana, lipid majemuk, dan lipid turunan.
 Sasaran Pembelajaran

• Agar memahami degradasi dan sintesis lipid dalam

tubuh, serta kepentingan lipid sebagai sumber
energi dan sumber asam lemak esensial dan juga
gangguan metabolisme lipid.
Pokok bahasan
1. Memahami lipid secara umum
Subpokok bahasan
1). Menjelaskan definisi lipid.
2). Menjelaskan klasifikasi lipid.
3). Menjelaskan struktur lipid (asam
lemak, trigliserida. fosfolipid,
glikolipid, kolesterol, eikosanoid.
4). Menjelaskan lipoprotein
(struktur dan fraksi²nya).
Pokok bahasan Subpokok bahasan
2. Memahami metabolisme asam 1). Menjelaskan degradasi dan sintesa
lemak. asam lemak
2). Menjelaskan oksidasi β asam
lemak
3). Menjelaskan biosintesa asam
lemak sistem mitokondria,
ekstramitokondria dan mikrosom.
4). Memahami peranan karnitin pada
transpor asam lemak melalui
membran mitokondria.
5). Menjelaskan biosintesa asam
lemak rantai panjang.
Pokok bahasan Subpokok bahasan
1). Menjelaskan sintesa asam lemak
3. Memahami sintesa asam tak jenuh (oleat, linolenat,
arakkidonat).
lemak tak jenuh
2). Menjelaskan peranan asam
lemak esensial dalam tubuh.
3). Menjelaskan sinteas
prostaglandin.

4. Memahami biosintesa dan

degradasi trigliserida, fosfolipid,
dan glikolipid.
1). Menjelaskan biosintesa dan
degradasi trigliserida.
2). Menjelaskan biosintesa dan
degradasi fosfolipid.
3). Menjelaskan biosintesa dan
degradasi glikolipid
4). Menjelaskan kelainan
metabolisme lipid (true
myelinating diseases,
sfingolipidosis, an leukodistrofi)
Pokok bahasan
5. memahami peranan jaringan
adiposa pada metabolisme
Trigliserida.
Subpokok bahasan
1). Menjelaskan peranan hidrolisa
trigliserida dan peran hormon².
2). Menjelaskanproses reesterifikasi
trigliserida dan peran glukosa
yang memengaruhinya sebagai
sumber α-gliserofosfat.
3). Menjelaskan pengaruh besarnya
pool asam lemak bebas terhadap
pengeluaran asam lemak bebas
kedalam darah.
4). Menjelaskan peranan asam
lemak bebas untuk keperluan
energi tubuh
Poko bahasan
6. Memahami peranan hati pada
metabolisme lipid.
Subpokok bahasan
1). Menjelaskan faktor² lipotropik
dan penyebab perlemakan hati.
2). Menjelaskan ketogenesis dalam
hati dan penggunaan zat keton
oleh jaringan ekstrahepatik.
3). Menjelaskan keadaan² yang
dapat menyebabkan ketosis.
Pokok bahasan Subpokok bahasan
7. Memahami metabolisme 1). Menjelaskan asal kolesterol
kolesterol yang terdapat dalam tubuh.
2). Menjelaskan biosintesa
kolesterol
3). Menjelaskan kolesterol
sebagi zat mula hormon dan
asam empedu.
4).menjelaskanhubungan antara
kolesterol dan aterosklerosis
dan penyakit jantung koroner
.
Pokok bahasan Subpokok bahasan
8. Memahami metabolisme • 1). Menjelaskan metabolisme
kilomikron.
lipoprotein
• 2).Menjelaskan metabolisme
LDL
• 3). Menjelaskan metaboliem
VLDL
• 4). Menjelaskan metabolisme
HDL
• 5). Menjelaskan kelainan²
yang berhubungan dengan
metabolisme lipoprotein
plasma (hipo-
hiperlipoprotenemia
 1. LIPID UMUM
STRUKTUR LIPID

1. Asam lemak : R-COOH (R= jumlah atom C)

→ asam karboksilat dengan rantai hidrokarbon yang panjang.
Membangun balok bagi semua lemak ( mis, trigliserida,
kolesterol, dll)
 STRUKTUR.

1). Asam lemak jenuh & tidak jenuh.

 Konfigurasi asam lemak.

• Cis

• Trans
2. Trigliserida
 3. Fosfolipid.

Fosfolipid - etanolamin
- kolin
- serin
- inositol
4. Kolesterol
5. Eikosanoid.
 STRUKTUR LIPOPROTEIN

• Lipoprotein berperan dalam

pengangkutan lipid dalam plasma
yang merupakan lingkungan
aquos.
• Lipoprotein adalah kompleks
molekul yang memiliki struktur
sferis dengan inti hidrofobik yang
dibungkus oleh lapisan hidrofilik.
• Inti hidrofobik terdiri atas
trigliserida dan ester kolesterol.
• Permukaan hidrofilik terdiri atas
fosfolipid, kolesterol bebas, dan
protein.
• Komponen protein dari
lipoprotein disebut
apolipoprotein (=apoprotein)
• Terdapat lima lipoprotein utama yang berbeda
densitas, komponen penyusun, struktur, dan
fungsinya.
• Semakin tinggi proporsi lipid terhadap protein
maka semakin rendah densitas lipoprotein
tersebut.
 2. FUNGSI LIPID

1. Sumber energi (oksidasi

asam lemak)
2. Bahan cadangan penghasil
energi (terutama
Trigliserida).
3. Hormon (h. steroid).
4. Pelarut vit A, D, E, K.
5. Penahan panas ( pada
jaringan subkutan).
6. Pelindung organ penting.
7. Memberi ciri kelamin
sekunder.
8. Insulator listrik (penting
pada depolarisasi saraf).
 3. METABOLISME LIPID.

1. DEGRADASI ASAM LEMAK

rantai genap
Oksidasi β-AL (Knoop).
Terjadi oksidasi/ dehidrogenasi
atom C β (pemotongan 2 atom C
dari ujung karboksil secara
bertahap.
R-C-C-C-C-C-C-C-COOH
Trigliserida/fosfolipid: hidrolisis
→ AL dibebaskan lebih dulu →
Kemudian lanjut oksidasi.
Menghasilkan energi
Catatan : Karnitin asil transferase → karnitin palmitoil transferase (dalam hal ini asam lemak aktif yang akan
dioksidasi adalah asam palmitat)

30
ENERGETIKA OKSIDASI ASAM LEMAK.
Oksidasi sempurna asil KoA (asam palmitat)
→ sejumlah ATP.

Stoikiometri :
Palmitoil KoA + 7 KoA-SH + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 H2O
→ 8 Asetil KoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+
 Jumlah ATP yang dihasilkan oleh oksidasi asam
palmitat adalah sebagai berikut:

Reaksi ATP yang dihasilkan

Aktivasi asam palmitat - 2 ATP
Oksidasi 8 asetil KoA 8 x 12 = 96
Oksidasi 7 FADH2 7 x 2 = 14
Oksidasi 7 NADH 7 x 3 = 21

Total 129
Degradasi asam lemak rantai ganjil.
Metabolisme
Propionil-KoA.
oks-β menghasilkan
banyak asetil-KoA .
Propionil-KoA via
dekarboksilasi
memben -tuk
metilmalonil-KoA
dikatalisis oleh
propionil
karboksilase dan
dengan adanya
biotin. Kemudian
membentuk suksinil-
KoA membutuhkan
koenzim B12 dan
suksinil-KoA lanjut ke
dalam SAS
 Biosintesa asam lemak jenuh rantai panjang.

Asam lemak rantai panjang terdiri dari:

Asam lemak jenuh Asam lemak tidak jenuh

jumlah atom C ; jumlah ikatan rangkap
- genap - tunggal (satu)
- ganjil - ganda ( > dari satu)
2. Lokasi biosintesis asam lemak jenuh rantai panjang.
↙ ↘

System System mitokondrial atau

ekstramitokondrial microsomal

Lokasi terjadinya Lokasi terjadinya

sintesis de novo palmitat berupa pemanjangan
dari asetil-KoA. rantai asam lemak yang
sudah ada.
 Tahap pendahuluan biosintesa asam lemak

Pembentukan malonil-PPA Pembentukan asetil-PPA

Asetil-KoA
Biotin ATP Asetil-KoA
HCO3- 1. Asetil-KoA
PPA 3. Asetil-KoA
karboksilase
transasilase
ADP + Pi
Asetil-PPA + KoA
Malonil-KoA
2. Malonil-KoA-PPA =
PPA transasilase Enzim asetil
Malonil-PPA
=
Enzim malonil
Tahap pendahuluan sintesa asam lemak.
Konversi asetil-KoA
menjadi malonil-KoA
dikatalisis oleh asetil-KoA
karboksilase.Langkah
reaksi;
1). Karboksilasi biotin
(karier CO2) terlibat ATP.
2).Pemindahan karboksil
kepada asetil-KoA untuk
membentuk malonil-KoA
Malonil-KoA dengan
gugus -SH dekat 4
fosfopantetein ACP
membentuk malonil-ACP
dikatalisis oleh malonil
transasilase
3) Asetil-KoA dengan
gugus sistein ACP
membentuk asil-ACP
dikatalisis oleh asetil
transasilase

37
Kompleks multienzim sintase asam lemak
Dua monomer
identik,dengan
7 aktivitas E &
protein pembawa
asil (ACP). (Cys-SH,
sistein tiol).
Gugus-SH pada 4-
fofosfopantetein
satu monomer
berdekatan dgn
gug-SH pada
residu sistein
ketoasil sintase
monomer lain
mengisyaratkan
“kepala- ekor”
kedua monomer
tsb.
Tahap konversi kondensasi asetil-ACP dengan
malonyl-ACP membentuk 3-hidroksiasil-ACP
Siklus 1 melalui
4).kondensasi asetil
ACP dengan malonil
ACP membentuk enzim
asil(asetil)malonil
dengan lepasnya CO2
dikatalisis oleh ketoasil
sintase ACP dan akan
membentuk enzim 3-
ketoasil-ACP, kemudian
5). reduksi oleh
ketoasil reduktase
dengan koenzim
NADPH+ H+
membentuk 3 hidroksi
asil ACP.

39
Tahap Konversi 3 hidroksi-ACP sampai
membentuk Palmitat
Selanjutnya 3 hidroksi asil-
ACP mengalami
6). dehidrasi dikatalisis
3 hidroksi asil-ACP
dehidrase membentuk trans-
Δ2-enoyl-ACP(crotonyl-ACP)
7). Reduksi oleh enoyl-ACP
reduktase dengan koenzim
NADP + H+ membentuk
Butyril-ACP.
Siklus 2. butyril-ACP
membentuk Asil(C6)-S-ACP
Siklus 3-7 membentuk
palmitoyl (C16)-S-ACP.
Selanjutnya alami hidrolisis
dikatalisis oleh tioesterase
40
membentuk Palmitat dan ACP
• Stoikiometri biosintesis asam palmitat adalah
sebagai berikut :
Asetil KoA + 7 malonil KoA + 14 NADPH + 14 H+
palmitat + 7 CO2 + 14 NADP + 8 KoA + 6 H2O
• Persamaan untuk sintesis malonil KoA yang
diperlukan bagi reaksi di atas adalah:
7 Asetil KoA + 7 CO2 + 7 ATP
7 malonil KoA + 7 ADP + 7 Pi + 14 H+
• Keseluruhan stoikiometri biosintesis asam
lemak adalah :
8 Asetil KoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6 H+
palmitat + 14 NADP + 8 KoA + 6 H2O + 7 ADP + 7 Pi

41
Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak :
– Sintesis berlangsung di sitosol.
– Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan
gugus sulfhidril pada protein pembawa asil (ACP).
– Enzim-enzim pada sintesis asam lemak tergabung dalam suatu
rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak.
– Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan
cara penambahan berturut-turut unit dua karbon yang berasal
dari asetil KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap
perpanjangan adalah malonil KoA.
– Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH.
– Perpanjangan rantai oleh kompleks sintase asam lemak
terhenti setelah terbentuknya palmitat. Perpanjangan lebih
lanjut dan penyisipan ikatan rangkap dilaksanakan oleh sistem
enzim yang lain.

42
 PALMITAT

Palmitat merupakan precursor dari

asam lemak jenuh rantai panjang dan
asam lemak tidak jenuh.
Pemanjangan asam lemak jenuh (→
C18, C20 , dst) di mitokondria dan
mikrosom.

43
 Pemanjangan palmitat ke stearat
di endoplasmic reticulum dikatalisis oleh enzim
asam lemak elongase.

Mitokondria Mikrosom
unit 2-C asetil KoA ditambahkan pemanjangan lebih
ke terminal karboksil oleh reaksi aktiv dan dapat
sama seperti oksidasi-β, kecuali menggunakan malonil-
stearyl-KoA yang tidak jenuh di KoA sebagai tambahan
reduksi menggunakan NADPH + dari unit 2-C.
H+ dari pada FADH2.
Urut-urutan reaksi adalah identic Urut-urutan reaksi
identic dengan system
dengan system asam lemak
asam lemak sintetase
sintetase
karier asil adalah ACP.
karier asil terutama
KoA.SH
44
Penggunaan lanjut:

Asilgliserol
↗ Ester kolesterol
esterifikasi
Aktivasi Palmitat → Palmitil KoA
desaturasi
pemanjangan rantai
↘
Asil-KoA
Sistem
elongase
mikrosom
untuk
memperpan
jang rantai
asam lemak

Reduktase
menggunakan
NADH, tetapi
NADPH lebih
disukai.
Biosintesis asam lemak berasal dari karbohidrat.

Lipogenesis dari karbohidrat

membutuhkan keterlibatan
mitokondria. Transpor asetil-KoA
kedalam sitoplasma melalui
sitrat, yang mana pembentukan
di dalam mitokondria dakatalisis
oleh sintase sitrat. Sitrat
selanjutnya akan di konversi
membentuk asetil-KoA di dalam
sitosol dikatalisis oleh liase ATP-
sitrat. Asetil-KoA kemudian akan
digunakan untuk biosintesis asam
lemak.
Equivalen pereduksi dibutuhkan,
ini berasal dari HMP shunt dan
enzim malat.

47
 Regulasi lipogenesis
Pengendalian jangka pendek
Pengendalian jangka
diatur oleh panjang
asetil-KoA karboksilase sebagai - induksi/represi
rate limiting enzyme melalui:
- modifikasi alosterik ,
sintesis enzim.
Enzim secara alosterik:
↙ ↘ Pengendalian yang
diaktifkan dideaktifasi=dihambat lain-lain:
[sitrat/isositrat]>> asil-KoA rantai panjang. - status nutrisi→ laju
(palmitat) biosintesis Enz → ∑ Enz
Efektor positip Efektor negatip Diet:
polimerisasi >> Enz depolimerisasi >> Enz KH>, Lemak < →
sintesis AL↗
- modifikasi kovalen
↙ ↘ Lemak > →
defosforilasi fosforilasi beberapa kinase protein sintesis AL↘
tergantung cAMP & Kalsium - piruvat
(insulin) (glukagon, epinefrin) dehidrogenase
me↗ aktifitas Enz me↘aktifitas Enz
Ikatan rangkap terjadi oleh aktivitas monooxigenase
spesifik berlokasi di endoplasmik reticulum hati dan
jaringan adipose.

Palmitoyl-CoA + NADPH + H+ + O2→ Palmitoleyl-CoA + NADP

+ 2H2O

Stearyl-CoA + NADPH + H+ + O2 → Oleyl-CoA + NADP + 2H2O

 B. BIOSINTESIS ASAM LEMAK TIDAK JENUH

• Terjadinya melalui aktivitas enzim desaturase

dan elongase, yang masing-masing menyisipkan
ikatan rangkap dan memperpanjang rantai asil
yang sudah ada.
• Hewan tingkat tinggi memiliki =4, =5,=6,=9
desaturase, tetapi tidak dapat menyisipkan
ikatan rangkap baru melewati posisi = 9 asam
lemak. Karena itu asam lemak esensiel linoleat
(ώ6) dan α-linolenat (ώ3) harus diperoleh dari
makanan.
 EIKOSANOID

Eikosanoid berasal dari asam lemak C20

(eikosanoat) yang disintesis dari asam lemak
esensial dan membentuk kelompok senyawa
penting secara fisiologis dan farmakologis aktif.
Eikosanoid dapat memediasi berbagai respon
peradangan, nyeri, panas, tekanan darah,
reproduksi, pembekuan darah.
Eikosanoid meliputi prostaglandin, tromboksan,
leukotrien, dan lipoksin.
Degradasi asam
arakhidonat
dikatalisis oleh
siklooksigenase
membentuk PGG2
kemudian melalui
reaksi peroksidasi
menggunakan
glutation
membentuk PGH2
selanjutnya oleh
enzim-enzim
spesifik jaringan
membentuk PGE2,
PGI2,PGF2α,
TXA2,PGO2 .

52
Efek obat-obatan.

Steroid menghambat
enzim fosfolipase A2
yang mengatalisis
pembentukan asam
arakidonat di lipid
membran.
NSAIDs menghambat
enzim siklooksigenase
yang mengatalisis
pembentukan
prostaglandin dan
tromboksan
 Metabolisme asilgliserol dan sfingolipid

Triasilgliserol : lipid utama

untuk menyimpan energy.
Mobilisasi TG dilepas: - asam lemak bebas
- gliserol dilepaskan.
Fosfogliserol, sfingomielin, glikosfingolipid
- bersifat amfipatik,
Fungsi struktural di membran sel serta peran
khusus lainnya.
 DEGRADASI TRIGLYCERIDA DAN FOSFOLIPID
Degradasi Trigliserid.
Hidrolisis trigliserida oleh lipase
menghasilkan gliserol dan asam
lemak. Asam lemak selanjutnya
melalui oksidasid-β yang tidak
dijumpai di jaringan adipose.
Gliserofosfat di oksidasi oleh
gliserofosfat dehydrogenase
sitosolik membentuk
dihidroksiaseton fosfat (DHAP)
yang dapat memasuki jalur
glikolitik.
Lipase trigliserida dapat diatur
melalui modifikasi kovalen dan
sensitive untuk diaktivitasi oleh
siklik-AMP.
Degradasi Fosfolipid
Hidrolisa fosfolipid oleh
fosfolipase membentuk :
- gliserofosfat; dapat
dioksidasi membentuk DHAP
bergabung dengan jalur
glikolitik.
- asam lemak; dapat
dioksidasi membentuk
asetil-KoA melalui oksidasi-β
- basa nitrogen; dapat
digunakan kembali
5. Peran jaringan adiposa pada metabolisme triglisrida

• Kontrol
lipolysis
jaringan
adipose
Urutan
reaksi
kaskade
berupa
amplifikasi
tiap langkah
• Harper’s
6. Peran hati pada pengaturan oksidasi asam lemak
rantai panjang.
Keadaan kenyang
aktivitas enzim CPT I
rendah sehingga terjadi
penurunan oksidasi asam
lemak.
Keadaan lapar enzim CPT
I meningkat sehingga
terjadi peningkatan
oksidasi asam lemak.
Malonil KoA merupakan
inhibitor enzim CPT I
Keadaan kelaparan asil
KoA dan glukagon
menghambat enzim asetil
KoA karboksilase;
Keadaan kenyang insulin
akan merangsang kerja
57
enzim ini.
 BADAN KETON

Interrelasi antar badan keton.

Badan keton terdiri dari:
aseton,
D(-)-3-hidroksi butirat
asetoasetat,
dibentuk dalam mitokondria
hati jika laju oksidasi asam
lemak meningkat.
Dekarboksilasi asetoasetat
secara spontan membentuk
Aseton, sulit dioksidasi,
menguap melalui pulmo.
Jalur ketogenesis di hati

Melibatkan sintesis
dan pemecahan
HMG-KoA oleh dua
enzim kunci yaitu:
HMG–KoA sintase
HMG-KoA liase
Asetoasetat
ekuilibrium dgn D-3-
hidroksi butirat
dikatalisis enzim
D-3-hidroksibutirat
dehidrogenase
Transpor badan keton dari hati, serta jalur pemakaian
dan oksidasi di jar ekstrahepatik.
Di jaringan
ekstrahepatik Asetil-
KoA diaktifkan
menjadi asetoastil-
KoA oleh enzim
suksinil-KoA-
astoasetat—KoA
transferase.
Asetoasetil-KoA
dipecah menjadi
asetil-KoA oleh
tiolase dan
dioksidasi dalam
SAS.
Pembentukan, pemakaian, dan oksidasi Badan Keton.

Badan Keton
merupakan
bahan bakar
penting bagi
jaringan
ekstrahepatik
Asam lemak
bebas adalah
precursor
badan keton
di hati.
Regulasi ketogenesis.
1 – 3 memperlihatkan 3 tahap
penting dalam jalur metabolisme
asam lemak bebas yang
menentukan derajat ketogenesis.
Kontrol ketogenesis 3 langkah:
1). Kontrol mobilisasi asam
lemak bebas dari jar adipose.
2). Aktivitas CPT-I (karnitin
palmitoiltransferase-I) di hati
yang menentukan proporsi
aliran asam lemak bebas yang
lebih teroksidasi dari pada
yang teresterifikasi.
3). Pemisahan asetil-KoA antara
jalur ketogenesis dan SAS.
Gangguan oksidasi asam lemak.

Gangguan oksidasi asam lemak

↓
hipoglikemia,
hipoketonemia
infiltrasi lemak (berbagai organ)
 KETOSIS

Penyebab
ketosis
↙ ↘
ringan parah
↑ ↑
Kelaparan Diabetes Mellitus
Pengaturan Lipogenesis
1. Status nutrisi
– Status nutrisi organisme merupakan faktor utama yang
mengatur laju lipogenesis.
– Laju lipogenesis ↑↑ pada keadaan kenyang dan diet tinggi
karbohidrat.
– Sebaliknya lipogenesis ↓↓ pada keadaan asupan kalori yang
terbatas, diet tinggi lemak (>10 % dari total diet), dan pada
keadaan defisiensi insulin.
– Inhibisi lipogenesis terjadi paling besar pada kisaran asam
lemak bebas 0,3-0,8 μmol/ml plasma, yaitu pada peralihan
dari keadaaan kenyang ke keadaan lapar.
– Lipogenesis >>> jika diet tinggi sukrosa.
Mekanisme pengaturan lipogenesis.
1. ACC-2 merubah AcCoA ke MCoA
menghambat CPT-1
sehingga FA-CoA terhalang masuk ke
matriks.
2. Tetapi, bila kadar energi me↓, maka nilai
AMP me↑,
akibat aktivitas dari reaksi adenilat siklase.
3. AMP yg me↑mengaktifkan AMP protein
kinase aktif
(AMP-PK) yg - mengfosforilasi dan
menginaktifkan ACC-2
- mengfosfosrilasi dan
mengaktifkan MCoADC →
merubah
MCoA ke asetil KoA, sehingga
menghilangkan
hambatan CPT-1 dan FACoA dapat masuk
matriks,
dan lanjut oksidasi dari FA untuk
membentuk ATP.
Regulasi terjadi di mitokondria
3. Peran hormon pada pengaturan lipogenesis
– Hormon insulin merangsang lipogenesis melalui beberapa
mekanisme :
1. Meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel sehingga
meningkatkan ketersediaan piruvat untuk sintesis asam lemak dan
gliserol 3-fosfat untuk esterifakasi asam lemak.
2. Mengaktifkan enzim piruvat dehidrogenase di dalam jaringan
adiposa (tidak di hati).
3. Mengaktifkan enzim asetil-KoA karboksilase yang melibatkan
defosforilase oleh enzim protein kinase A dependen cAMP.
4. Menghambat lipolisis di jaringan adiposa sehingga mengurangi
konsenmtrasi asam lemak bebas plasma dan dengan demikian
menurunkan kadar asetil-KoA rantai panjang yang merupakan
inhibitor lipogenesis.
– Hormon yang bekerja antagonis insulin adalah glukagon,
epinefrin, dan norepinefrin.
 7. METABOLISME KOLESTEROL

• Jaringan yang mampu mensintesis kolesterol

antara lain: hati, korteks adrenal, usus, testes,
kulit, dan aorta
• Sintesis kolesterol berlangsung di bagian
sitosol dan mikrosom sel
• Kolesterol yang disintesis merupakan bagian
terbesar dari kolesterol di dalam tubuh,
sedangkan sebagain kecil kolesterol yang
terdapat dalam makanan
8. Metabolisme Lipoprotein
– Terdiri atas dua siklus
Siklus eksogenous Hepar
Siklus endogenous Interconnected
– Enzim kunci :
Lipoprotein lipase : melepaskan asam lemak bebas
dan gliserol dari kilomikron dan VLDL ke dalam
jaringan
Lesitin kolesterol asil transferase (LCAT) : membentuk
ester kolesterol dari kolesterol bebas dan asam lemak.
 Kepustakaan.

Botham,KM. etal.Biokimia Harper. Ed 27. 2006: 128-130,

195-200, 205-206, 215, 230,

Elsevier, Mesenberg & Simmons: Principles of Medical

Biochemistry 2e www.studentconsult.com .

Koolman, JK., Rhom, KH. Atlas Berwarna. 1995: 43.

Sudarno, D. Lipid.Pengantar kimia. 2006: 263.