DAFTAR ISI

Kata Pengantar ……………………………………………………………..

Daftar Isi ……………………………………………………………………

Bab I PENDAHULUAN ………………………………………………

1.1. Latar Belakang ……………………………………………………

1.2. Rumusan Masalah …………………………………………………

1.3. Tujuan Penulisan ………………………………………………….

Bab II PEMBAHASAN …………………………………………………

2.1 Pengertian Ginjal Kronis ……………………………………..

2.2 Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis ……………………..

2.3 Etiologi Penyakit Ginjal Kronis …………………………

Bab III PENUTUP ……………………………………………………….

3.1 Kesimpulan ………………………………………………………..

Daftar Pustaka ……………………………………………………………….

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan salah satu organ penting dan merupakan organ ekskresi utama
pada tubuh manusia.Ginjal juga merupakan organ pembentuk urin dimana dalam
prosesnya terjadi penyaringan dan penyerapan zat – zat yang berfungsi bagi tubuh. Orang
yang mengalami gagal ginjal merupakan orang yang mengalami kegagalan dalam proses
penyaringan zat– zat yang ada pada tubuh sehingga ginjal tidak dapat berfungsi dengan
baik.Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang baik pada laki – laki maupun perempuan
diberbagai usia. Orang yang menderita penyakit gagal ginjal dapat mengurangi
produktivitas kerjanya bahkan mungkin mengancam kelangsungan hidupnya.

Terapi yang dilakukan oleh penderita gagal ginjal adalah terapi hemodialisis atau
cuci darah. Terapi hemodialisis merupakan bentuk terapi untuk penyakit gagal ginjal,
terapi ini dilakukan pada orang yang menderita penyakit gagal ginjal karena ginjal tidak
dapat menjalankan fungsinya dengan baik yaitu mensirkulasi darah sehingga dalam tubuh
ginjal tidak dapat menyaring darah dan terapi hemodialisis tersebut digunakan sebagai
alternatif untuk menyalurkan darah.Terapihemodialisis memberikan penderita penyakit
gagal ginjal keuntungan yang besar namun, pada penelitian ahli juga menyatakan bahwa
bagi penderita gagal ginjal yang sedang menjalani terapi hemodialisis memunculkan
berbagai gangguan baik fisik maupun psikologis (Weisborn, 2005).

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang akan kita bahas dalam makalah ini yaitu:
1. Apa yang di maksud dengan ginjal kronis?
2. Apa yang di maksud dengan patofisiologi penyakit ginjal kronis?
3. Etiologi penyakit ginjal kronis?

1.3 Tujuan Penulisan

1.untuk mengetahui pengertian dari ginjal kronis
2. untuk mengetahui patofisiologi penyakit ginjal kronis
3. untuk mengetahui Etiologi penyakit ginjal kronis
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronis (PGK) menurut definisi dari kidney disease: improving

global outcome (KDIGO) adalah gangguan pada struktur atau fungsi ginjal lebih dari 3
bulan, dengan implikasi pada kesehatan yang diklasifikasikan berdasarkan penyebab,
kategori laju filtrasi glomerulus (LFG) dan albuminuria.[1] Kriteria penyakit ginjal
kronis di bawah ini harus terpenuhi ≥ 3 bulan:
 Penanda kerusakan ginjal, yang ditandai dengan satu atau lebih hal berikut:
 Albuminuria (AER atau Albumin Excretion Rate ≥ 30 mg/24 jam; ACR atau rasio
albumin-kreatinin ≥ 30 mg/g [≥ 3 mg/mmol])
 Kelainan pada sedimen urin
 Gangguan elektrolit dan hal lain yang disebabkan gangguan pada tubulus
 Kelainan yang ditemukan pada histologi
 Gangguan struktural yang ditemukan dengan pencitraan
 Riwayat transplantasi ginjal
 Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) < 60 mL/min/1.73 m2

2.2 Patofisiologi Ginjal Kronis

Patofisiologi penyakit ginjal kronis berupa kerusakan ginjal yang direpresentasikan

oleh penurunan laju filtrasi glomerulus yang berujung pada berbagai komplikasi.

Ginjal normal memiliki 1 juta nefron (unit satuan ginjal) yang berpengaruh
terhadap laju filtrasi glomerulus. Ginjal memiliki kemampuan untuk menjaga laju
filtrasi glomerulus dengan meningkatkan kerja nefron yang masih sehat ketika ada
nefron yang rusak. Adaptasi ini menyebabkan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertrofi
pada nefron yang sehat. Hipertensi dan hiperfiltrasi pada glomerulus merupakan faktor
yang berpengaruh besar dalam progresivitas penyakit ginjal kronis[2,3].

Laju aliran darah ke ginjal berkisar 400 mg / 100 gram jaringan per menit. Laju ini
lebih banyak dibandingkan dengan aliran ke jaringan lain seperti jantung, hati dan otak.
Selain itu, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan intra dan transglomerulus
sehingga membuat kapiler glomerulus sensitif terhadap gangguan hemodinamik [3].
 Peningkatan dasar plasma kreatinin dua kali lipat kurang lebih merepresentasikan
penurunan laju filtrasi glomerulus sebanyak 50%. Contoh: plasma kreatinin dasar
senilai 0.6 mg/dL yang meningkat menjadi 1.2 mg/dL, (masih dalam batas normal),
menggambarkan terdapat 50% kerusakan massa nefron[2].

Peningkatan tekanan kapiler glomerulus dapat menjadi cikal bakal

glomerulosklerosis fokal dan/atau segmental yang kemudian dapat berakhir menjadi
glomerulosklerosis global. Membran filtrasi glomerulus memiliki muatan yang negatif,
sehingga membuat hal tersebut menjadi penghalang dari makromolekul anionik.
Dengan penghalang elektrostatik ini, protein pada plasma dapat menembus filtrasi
glomerulus[3].
Faktor yang mempengaruhi terjadinya proses kerusakan ginjal antara lain:
 Hipertensi sistemik
 Obat-obatan nefrotoksik seperti obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) dan
media kontras untuk pencitraan
 Penurunan perfusi seperti akibat dari syok hipovolemik
 Proteinuria
 Hiperlipidemia
 Hiperfosfatemia dengan deposisi kalsium fosfat
 Kebiasaan merokok
 Diabetes tidak terkontrol[2]
Perjalanan penyakit ginjal kronis akan berujung menjadi beberapa
komplikasi, di antaranya adalah
 Anemia, akibat penurunan eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal. Penurunan
eritropoietin ini seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
 Osteodistrofi ginjal, akibat peningkatan hormon paratiroid akibat retensi fosfat
dan hipokalsemia akibat dari defisiensi vitamin D
 Penyakit kardiovaskular
 Semua pasien PGK disarankan dipertimbangkan berada dalam risiko tinggi
penyakit kardiovaskular
 Malnutrisi protein
 Penurunan LFG sering disertai dengan anoreksia, mual dan muntah
sehingga menyebabkan pemasukkan makanan dan nutrisi berkurang
 Asidosis metabolik
 Hiperkalemia
  Disebabkan karena ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan kalium
dari makanan yang masuk.
 Dapat mempengaruhi kerja jantung dan pada EKG tampak gelombang T
tinggi, pemanjangan sistem konduksi, sine wave (pelebaran gelombang
QRS, tidak tampak gelombang P dan gelombang T bersatu dengan
gelombang QRS[5]) ataupun asistol
 Edema paru
 Kelebihan cairan terjadi karena terganggunya regulasi cairan di ginjal pada
pasien PGK terutama bila memiliki gagal jantung kongestif
 Risiko perdarahan: peningkatan risiko perdarahan akibat gangguan hematologi
seperti gangguan fungsi platelet [4]

2.3 Etiologi Penyakit Ginjal Kronis.

Etiologi penyakit ginjal kronis dapat dibedakan menjadi penyebab sistemik,

vaskular, gangguan glomerulus, gangguan tubulointerstisial, dan penyebab lainnya.

Penyebab Sistemik
Diabetes dan hipertensi dapat menyebabkan komplikasi berupa nefropati yang bias
menjadi etiologi penyakit ginjal kronis.

Penyakit Vaskular
Penyakit vaskular yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis, di antaranya:

 Stenosis arteri renalis

 Vaskulitis
 Ateroemboli
 Nefrosklerosis akibat hipertensi
 Trombosis vena renal

Penyakit Glomerulus
Penyakit glomerulus yang menyebabkan penyakit ginjal kronis dapat bersifat primer
maupun sekunder. Penyebab primer misalnya nefropati membranosa, sindrom
Alport, dan nefropati IgA. Penyebab sekunder dapat diakibatkan oleh rheumatoid
arthritis, lupus, endokarditis, skleroderma, hepatitis B dan hepatitis C.
Penyakit Tubulointerstisial
Penyebab penyakit tubulointerstisial adalah obat yang bersifat nefrotoksik seperti
allopurinol dan sulfonamida. Penyakit tubulointerstisial juga dapat disebabkan oleh
penyakit, di antaranya adalah infeksi, sindrom Sjögren, hipokalemia atau
hiperkalsemia kronis, dan sarkoidosis.

Penyebab Lain
Penyakit ginjal kronis juga dapat disebabkan oleh obstruksi saluran kemih atau
komplikasi dari gagal ginjal akut. Obstruksi saluran kemih dapat diakibatkan oleh
pembesaran prostat jinak, batu ginjal, striktur uretra, tumor, defek kongenital
ginjal, neurogenic bladder, atau fibrosis retroperitoneal.[2]

Faktor Risiko
Faktor risiko penyakit ginjal kronis:

 Genetik: terdapat gen-gen yang ditemukan berhubungan dengan penyakit ginjal

kronis, di antaranya gen uromodulin, APOL1, dan gen-gen yang mengatur sistem
renin-angiotensin[2,7,8]
 Jenis kelamin: pria memiliki risiko lebih tinggi
 Usia: semakin tua, risiko semakin tinggi
 Obesitas
 Merokok
 Alkohol dan obat yang bersifat nefrotoksik seperti allopurinol dan sulfonamida
 Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronis
 Berat badan lahir rendah (BBLR)[9,10]
 Gagal ginjal akut: risiko penyakit ginjal kronis meningkat hingga 10 kali lipat
 Diabetes mellitus: studi United States Renal Data System (USRDS) menemukan
setengah dari pasien penyakit ginjal kronis tahap akhir memiliki nefropati
diabetik[11]
 Hipertensi: 27% pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium akhir memiliki
hipertensi[12]
 Obstructive sleep apnea[6,13]
 BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA
http://eprints.ums.ac.id/31785/7/04._BAB_I.pdf

https://www.alomedika.com/penyakit/nefrologi/penyakit-ginjal-kronis/etiologi