TUGAS TRANSLASI

CHAPTER 151: SELULITIS DAN ERISIPELAS

DISUSUN OLEH:

DAFFA ARKANANTA PUTRA YANNI

1102015050

PEMBIMBING:

Dr. EVY ARYANTI, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 9 AGUSTUS – 28 AGUSTUS 2021
Tugas Translasi Text Book Fitzpatrick

Nama/NPM : Daffa Arkananta Putra Yanni (1102015050)

Chapter : 151
Judul : Selulitis dan Erisipelas
Tempat : RSUD Kabupaten Bekasi

BAB 151

SELULITIS DAN ERISIPELAS

David R. Pearson & David J. Margolis

SEKILAS
 Infeksi umum pada dermis dalam dan jaringan subkutan paling sering disebabkan oleh
spesies streptokokus dan stafilokokus, menyebabkan eritema, pembengkakan,
kehangatan, dan nyeri pada tempat yang terkena.
 Keterlibatan ekstremitas bawah unilateral adalah tipikal dan gejala sistemik biasanya
tidak ada.
 Faktor risiko lokal yang penting termasuk kompromi dari penghalang kulit atau sistem
limfovaskular yang mendasarinya.
 Diagnosis paling sering dibuat secara klinis karena hasil pemeriksaan yang sering samar-
samar atau negatif.
 Pengobatan terdiri dari antibiotik, tetapi beberapa kekambuhan dapat diamati.
 Varian umum:
 Erysipelas: plak edema berbatas tegas, merah terang, akibat infiltrasi limfatik
superfisial.
 Selulitis purulen: pustula atau abses lokal yang terkait dengan selulitis

Selulitis adalah infeksi umum pada dermis dalam dan jaringan subkutan, paling sering
disebabkan oleh bakteri, yang muncul dengan tanda-tanda klasik peradangan seperti yang
dijelaskan oleh sarjana Romawi Celsus pada abad pertama: kemerahan (rubor),
pembengkakan (tumor), panas (kalor), dan nyeri (dolor). Erisipelas adalah varian selulitis
yang dominan mempengaruhi pembuluh limfatik superfisial dan jaringan sekitarnya. Berbeda
dengan plak yang tidak jelas yang menjadi ciri selulitis klasik, erisipelas menunjukkan plak
edema yang berbatas tegas dan berwarna merah mencolok. Diagnosis mungkin menantang
dan bergantung terutama pada temuan klinis sebagai laboratorium, serologi, mikrobiologi,
histopatologi, dan studi pencitraan sering samar-samar atau negatif. Untuk alasan ini,
meskipun prevalensi infeksi ini tinggi, kesalahan diagnosis sering terjadi dan dapat
menyebabkan morbiditas terkait pengobatan dan biaya perawatan kesehatan yang signifikan.

DEFINISI
Sebagian besar studi modern mengelompokkan selulitis klasik dan erisipelas bersama-sama
di bawah istilah selulitis sederhana ketika mengevaluasi patogenesis, faktor risiko, diagnosis,
dan pengobatan; bab ini mengikuti konvensi itu. Infeksi bakteri kulit lainnya, termasuk
pioderma (Bab. 150), infeksi yang diperantarai toksin (Bab. 152), dan infeksi jaringan lunak
nekrosis (Bab. 153) dipertimbangkan secara terpisah.

PANDANGAN RIWAYAT
Infeksi kulit dan jaringan lunak telah dijelaskan selama ribuan tahun. Di era praantibiotik,
selulitis memiliki angka kematian sekitar 11% dan hanya dua pertiga dari pasien yang diobati
sembuh dengan pengobatan. Terapi awal di era antibiotik, termasuk sinar ultraviolet,
penisilin, dan sulfonamid, secara signifikan mengurangi angka kematian, meskipun desain
penelitian relatif lebih sederhana daripada uji klinis modern. Dalam beberapa tahun terakhir,
munculnya Staphylococcus aureus (MRSA) yang resisten terhadap methicillin yang didapat
masyarakat, penyebab selulitis yang semakin umum, telah mempengaruhi epidemiologi dan
pengobatan infeksi ini.

EPIDEMIOLOGI
Selulitis sering terjadi dan prevalensinya meningkat: pada tahun 1997 terdapat 4,6 juta
kunjungan rawat jalan untuk selulitis atau abses di Amerika Serikat, dan ini meningkat
menjadi 9,6 juta pada tahun 2005. Angka kejadian meningkat dari 17,3 menjadi 32,5 per
1000 penduduk selama periode ini. , yang sejajar dengan munculnya MRSA yang didapat
komunitas. Di Amerika Serikat, tingkat tampaknya telah stabil, meskipun mereka terus
meningkat di negara-negara maju secara ekonomi lainnya. Lebih dari 10% rawat inap untuk
penyakit menular di Amerika Serikat adalah karena selulitis, dan rawat inap untuk selulitis di
Amerika Serikat telah meningkat dari sekitar 300.000 pada tahun 1999 menjadi lebih dari
530.000 pada tahun 2013, dengan perkiraan biaya $3,7 miliar. Selulitis rekuren mewakili
22% hingga 49% pasien, tetapi epidemiologi spesifiknya tidak ditandai dengan baik. Setiap
kekambuhan meningkatkan risiko episode berikutnya, karena faktor risiko lokal dan sistemik
(lihat bagian "Faktor Risiko"). Sebagian besar pasien dengan selulitis berulang dapat dikelola
dalam pengaturan rawat jalan dan hanya sebagian kecil yang memerlukan rawat inap.

GAMBARAN KLINIS
Temuan Kutaneus

Selulitis klasik muncul secara akut dengan penyebaran, eritema dan edema yang tidak jelas,
dan sering terasa hangat dan nyeri. Ekstremitas bawah adalah tempat yang paling umum pada
orang dewasa, tetapi ekstremitas atas, badan, serta kepala dan leher mungkin terlibat (Gbr.
151-1). Anak-anak lebih mungkin dibandingkan orang dewasa untuk memiliki keterlibatan
wajah. Ini unilateral pada sebagian besar kasus, dan keterlibatan bilateral harus segera
mempertimbangkan diagnosis alternatif, kecuali dalam keadaan yang jarang. Garis-garis
linier, limfangiitis, dan limfadenopati regional yang nyeri dapat diamati, serta area kecil dari
kulit intervensi yang terhindar, yang disebut "skip areas." Ketika ada keterlibatan signifikan
dari limfatik atau edema superfisial, kulit dapat memperoleh penampilan peau d'orange.
Pembentukan bula dan nekrosis superfisial dapat menyebabkan pengelupasan atau erosi
epidermis (Gbr. 151-2). Perdarahan dapat diamati sebagai akibat dari gangguan pembuluh
superfisial oleh peradangan dan edema. Adanya krepitasi, anestesi, atau nyeri yang tidak
sebanding dengan temuan klinis harus meningkatkan perhatian terhadap infeksi jaringan
lunak nekrotikans (lihat Bab 153).

Gambar 151-1 Selulitis dengan eritema tidak jelas pada tungkai bawah. Perhatikan
limfangiitis yang halus dan bergaris-garis yang meluas ke proksimal.

Gambar 151-2 Selulitis dengan pembengkakan, eritema, dan nyeri tekan. A, Perhatikan
pembentukan lepuh pada ekstremitas bawah. B, Selulitis yang berasal dari abses ekstremitas
atas.
Temuan Non Kutaneus

Demam merupakan komplikasi selulitis yang tidak konsisten dan dapat terjadi pada 12%
hingga 71% pasien rawat inap; bahkan mungkin lebih jarang pada pasien yang hanya
membutuhkan manajemen rawat jalan. Takikardia dapat diamati. Ketidakstabilan
hemodinamik harus segera dinilai untuk komplikasi sepsis, penyakit sistemik yang dimediasi
toksin, atau infeksi serius lainnya.

Komplikasi

Kerusakan limfatik yang menyebabkan limfedema merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada selulitis yang meningkatkan risiko kekambuhan (Gbr. 151-3). Tromboflebitis superfisial
dapat terlihat pada keadaan akut, tetapi risiko trombosis vena dalam rendah. Komplikasi yang
lebih serius pada pasien yang diobati jarang terjadi, tetapi mungkin termasuk bakteremia,
yang terjadi pada sekitar 5% pasien, dan gejala sisa, termasuk sepsis. , endokarditis bakterial,
glomerulonefritis pascainfeksi, dan sindrom sistemik yang diperantarai toksin (lihat Bab 152
dan 155). Penyebaran infeksi ke jaringan yang lebih dalam jarang terjadi tanpa adanya faktor
risiko lain atau penyakit sistemik kronis.

Varian Klinis

Erysipelas memiliki banyak gambaran klinis yang sama dengan selulitis klasik, tetapi area
yang terkena berbatas tegas dan berwarna merah cerah. Tempat yang paling sering terkena
adalah kaki pada 76% sampai 90% kasus, diikuti oleh wajah dan ekstremitas atas (Gbr. 151-4
dan 151-5). Demam lebih sering terjadi daripada selulitis klasik. Kekambuhan dapat diamati
tetapi komplikasi sistemik jarang terjadi.

Gambar 151-3 Selulitis berulang. Perhatikan eritema yang tidak jelas dan tidak jelas dengan
“skip area” pada paha medial dan tungkai bawah. Pola ini dapat diamati lebih sering pada
selulitis berulang sebagai akibat dari kerusakan limfatik yang mendasarinya.
Gambar 151-4 Erysipelas. Terdapat eritema hangat dan nyeri pada ekstremitas bawah dengan
batas yang jelas.

Selulitis purulen didefinisikan dengan adanya pustula atau perkembangan abses, yang
mungkin mendahului atau mengikuti selulitis (Gbr. 151-6A). Harus ada kecurigaan yang
lebih tinggi untuk Staphylococcus aureus sebagai organisme penyebab. Jika koleksi purulen
diidentifikasi dengan pemeriksaan fisik atau ultrasonografi, harus ada pertimbangan kuat
untuk insisi dan drainase selain antibiotik yang diarahkan untuk kultur dan untuk sensitivitas
(lihat juga Bab 150).

Infeksi tempat operasi terlokalisasi pada tempat operasi dan sering disertai dengan purulensi
(lihat Gambar 151-6B). S. aureus umumnya dikultur, tetapi organisme lain mungkin
mendominasi tergantung pada lokasi anatomi dan jenis pembedahan. Luka gigitan dapat
menimbulkan selulitis di tempat inokulasi pada 20% sampai 30% kasus (lihat Bab 182).
Gigitan anjing biasanya dikaitkan dengan cedera akibat benturan, sedangkan gigitan kucing,
karena gigi kucing yang lebih tajam, menyuntikkan organisme ke dalam ruang jaringan yang
lebih dalam, termasuk ruang sendi, selubung tendon, dan tulang. Gigitan manusia seringkali
bersifat polimikroba dan dapat disebabkan oleh gigitan langsung atau tidak langsung dari
kontak kepalan tangan ke gigi orang lain (“fight bite”).

Selulitis periorbital atau preseptal adalah infeksi anterior septum orbital, dan menunjukkan
eritema, pembengkakan, kehangatan, dan nyeri pada distribusi periorbital. Seperti selulitis
klasik, mungkin ada pintu masuk yang jelas untuk infeksi. Pasien mungkin atau mungkin
tidak memiliki gejala sistemik, dan gejala sisa neurologis tidak ada.

Selulitis orbita, sebaliknya, adalah infeksi di posterior septum dengan keterlibatan orbita
yang tepat. Biasanya hasil dari perluasan langsung sinusitis, dan dapat bermanifestasi dengan
temuan kulit yang mirip dengan selulitis periorbital. Proptosis, edema konjungtiva bulbar,
oftalmoplegia, dan penurunan ketajaman visual merupakan petunjuk penting untuk diagnosis,
dan memerlukan evaluasi dan pengobatan yang cepat. Selulitis orbital mungkin diperumit
oleh kehilangan penglihatan permanen atau penyebaran infeksi ke otak.

Selulitis bilateral, di mana infeksi terjadi secara bersamaan pada kedua ekstremitas, jarang
terjadi tanpa adanya faktor predisposisi seperti trauma tembus. Sebagian besar pasien ini
salah didiagnosis (lihat bagian “Diagnosis Diferensial”); namun, pasien dengan imunitas
seluler yang rendah, seperti penerima transplantasi organ padat atau orang dengan HIV,
mungkin memiliki risiko yang lebih besar untuk mengalami infeksi bilateral yang
sebenarnya. Pada populasi pasien ini, penyebab atipikal selulitis harus dipertimbangkan,
termasuk kriptokokosis diseminata.

Gambar 151-5 Erisipelas. Eritema edematous yang menyakitkan dengan margin tajam pada
kedua pipi dan hidung. Ada nyeri tekan, dan pasien demam dan menggigil.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Mikroba patogen mendapatkan akses ke dalam dermal dan jaringan subkutan melalui luka di
kulit, di mana mereka dapat menyebar ke limfatik, pembuluh darah, dan ruang interstisial.
Sebuah portal masuk dapat diidentifikasi pada hingga 62% pasien, dengan infeksi jari kaki
sebagai etiologi yang paling umum. Infeksi diseminata dengan penyemaian sekunder pada
kulit adalah penyebab langka selulitis yang mungkin terjadi pada pasien dengan gangguan
sistem imun.
Mengingat kesulitan dalam membiakkan atau mengidentifikasi patogen penyebab, selulitis
mungkin relatif paucimicrobial, dengan sebagian besar gejala dan tanda klinis karena respons
inflamasi host terhadap bakteri yang terbunuh dan eksotoksin bakteri.

Gambar 151-6 A, Selulitis setelah trauma tusukan. Lengan bawah bengkak, eritematosa, dan
nyeri tekan; ada pembentukan abses. B, Selulitis, disebabkan oleh infeksi Staphylococcus
aureus, timbul di tempat eksisi bedah. Perhatikan keluarnya nanah.

Mikrobiologi

Grup A B-hemolitik streptokokus (Streptococcus pyogenes) dan stafilokokus (khususnya S.

aureus) adalah patogen yang paling sering diidentifikasi, tetapi kejadian spesifik sulit untuk
dikarakterisasi karena identifikasi organisme penyebab terjadi pada kurang dari sepertiga
kasus. Secara historis, erisipelas hanya dikaitkan dengan streptokokus, tetapi penelitian
terbaru telah menemukan profil mikroba yang mirip dengan profil mikroba selulitis klasik.
Spesies streptokokus lain (kelompok B, C, dan G) dan stafilokokus koagulase-negatif jarang
ditemukan, tetapi mungkin semakin penting pada pasien rawat inap. Sebelum vaksinasi
meluas, yang dimulai pada akhir 1980-an, Haemophilus influenzae Tipe B diamati pada
hingga 6% anak-anak dengan infeksi sistemik. Infeksi tempat operasi, tekanan atau ulkus
diabetikum, dan mereka dengan defisiensi imun seluler mungkin memiliki risiko lebih besar
untuk infeksi polimikroba atau atipikal, termasuk enterococci, Pseudomonas spp., anaerob
Gram-negatif, mikobakteri, dan infeksi jamur yang menyebar seperti kriptokokosis. Selulitis
akibat luka gigitan mungkin bersifat polimikrobial dan termasuk bakteri anaerob Gram-
negatif seperti Pasteurella spp., Eikenella spp., dan Capnocytophaga canimorsus (lihat Bab
182). Trauma air dapat menyebabkan selulitis dari organisme atipikal termasuk Aeromonas
spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Mycobacterium marinum atau mikobakteri atipikal
lainnya, dan Vibrio vulnificus. Tabel 151-1 mencantumkan penyebab umum dan tidak umum
selulitis dan variannya.
Faktor Risiko

Selulitis lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dan insidennya meningkat selama
bulan-bulan musim panas dan nyata dengan meningkatnya usia pasien. Faktor risiko sistemik
atau epidemiologis lainnya termasuk obesitas, penyakit ginjal atau hati, penyakit jaringan
ikat, dan keganasan, tetapi imunodefisiensi (termasuk iatrogenik atau dari kondisi sistemik
seperti HIV atau diabetes) sebagai faktor predisposisi untuk selulitis rutin masih
kontroversial. Kompromi penghalang kulit atau sistem limfovaskular yang mendasari
merupakan faktor risiko lokal yang penting, dan dapat terjadi akibat limfedema, jaringan jari
kaki infeksi, inflamasi dermatosis, penyakit vaskular perifer, atau penyebab iatrogenik,
termasuk penempatan jalur IV, intervensi lokasi bedah (yang dapat mengganggu sawar kulit
dan sistem limfovaskular yang mendasari), dan perubahan pascaradiasi. Dari jumlah tersebut,
limfedema memberikan risiko tertinggi lebih dari 70 kali lipat, diikuti oleh gangguan
penghalang kulit hampir 24 kali lipat.

Selulitis rekuren memiliki faktor risiko yang mirip dengan infeksi primer. Limfedema, usia,
obesitas, dan intervensi situs bedah sebelumnya adalah yang paling penting. Seperti selulitis
primer, infeksi berulang sering salah didiagnosis (lihat bagian "Diagnosis" dan "Diagnosis
Diferensial").

Table 151-2 merangkum faktor risiko sistemik dan lokal untuk selulitis primer dan berulang.
a
Kontroversial sebagai faktor risiko selulitis rutin. Imunosupresi harus segera
mempertimbangkan presentasi yang tidak biasa atau patogen atipikal dan mungkin
memerlukan pengobatan yang lebih agresif.

DIAGNOSIS
Diagnosis selulitis paling sering dibuat berdasarkan riwayat klinis dan pemeriksaan fisik
karena tidak ada studi diagnostik yang akurat dan andal. Gejala dan tanda utama eritema,
pembengkakan, rasa hangat, dan nyeri, bahkan jika disertai demam, leukositosis, atau
penanda inflamasi yang meningkat, dapat diamati dalam gambaran klinis selulitis yang
dikenal secara kolektif sebagai pseudoselulitis (lihat bagian “Diagnosis Diferensial”). Tingkat
kesalahan diagnosis lebih dari 30% telah diamati dalam pengaturan perawatan akut
(departemen darurat atau rumah sakit) dan menyebabkan ratusan juta dolar dalam
pengeluaran perawatan kesehatan yang dapat dihindari. Konsultasi dengan dokter kulit
meningkatkan akurasi diagnostik, memperpendek durasi penggunaan antibiotik yang tidak
perlu, dan meningkatkan hasil klinis jangka pendek. Meskipun prevalensinya tinggi, ada
kebutuhan yang jelas untuk pengujian diagnostik yang lebih baik untuk selulitis.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Leukositosis (>10.000 sel/μL) ditemukan pada 34% sampai 50% pasien, dan penanda
inflamasi seperti laju sedimentasi eritrosit dan protein C-reaktif meningkat pada lebih dari
75% pasien, tetapi temuan laboratorium ini tidak spesifik dan juga dapat dilihat pada
pseudoselulitis. Prokalsitonin telah dipercaya digunakan pada infeksi bakteri sistemik yang
serius, tetapi kegunaannya sebagai biomarker pengganti pada selulitis lokal belum konsisten,
dan studi prospektif tambahan diperlukan..

Tes serologi untuk selulitis masih kontroversial, karena tes tersebut mungkin tidak dapat
diandalkan untuk membedakan infeksi akut dari paparan sebelumnya. Respon antistreptolisin
O lebih terbatas pada infeksi kulit daripada infeksi saluran pernapasan atas, biasanya muncul
setelah 1 minggu, puncaknya pada 3 hingga 6 minggu, dan menurun pada tingkat yang
kurang jelas, sehingga mempersulit diagnosis selulitis primer dan rekuren. Tes anti-DNase B
memuncak pada 6 hingga 8 minggu, lebih lambat dari yang berguna untuk pengambilan
keputusan klinis dalam pengaturan akut.

Kultur Mikrobial

Usap kulit dan kultur luka permukaan seringkali tidak membantu, karena umumnya
polimikroba dan penentuan kolonisasi versus patogenisitas yang sebenarnya merupakan
tantangan. Penyeka reaksi berantai polimerase positif untuk pembawa MRSA telah
berkorelasi dengan peningkatan risiko selulitis secara keseluruhan, tetapi kegunaannya pada
infeksi akut masih diperdebatkan.43 Aspirasi jarum diikuti oleh kultur aspirasi telah
menunjukkan kegunaan diagnostik yang sangat berbeda, mulai dari kurang dari 5% sampai
40% , tetapi mungkin lebih berguna pada pasien dengan faktor risiko sistemik yang
mendasarinya. Kultur darah tidak dilakukan secara rutin pada selulitis tanpa komplikasi
karena hanya positif pada sekitar 5% kasus. Namun, pada populasi berisiko tinggi tertentu,
seperti orang tua, orang dengan gangguan kekebalan, penyakit sistemik, dan mereka dengan
trauma tembus, atau jika ada kekhawatiran untuk infeksi sistemik atipikal atau berat, kultur
darah harus diambil. Pembaruan 2014 untuk pedoman Infectious Diseases Society of
America (IDSA) tentang diagnosis dan pengelolaan infeksi kulit dan jaringan lunak tidak
merekomendasikan kultur darah atau aspirasi atau swab kulit secara rutin. Sebaliknya,
pustula, abses, atau kumpulan cairan lain yang terkait dengan selulitis purulen harus
dikeringkan dan dibiakkan lebih awal selama pemeriksaan diagnostik.

Patologi

Karena temuan histopatologi selulitis tidak spesifik, biopsi tidak dilakukan secara rutin.
Infiltrat limfosit perivaskular superfisial dan dalam yang jarang sampai sedang dengan
jumlah neutrofil yang bervariasi dapat terlihat, kadang-kadang dengan latar belakang edema
dermal, tetapi pewarnaan Gram sering negatif. Biopsi kulit dapat berguna dalam
mengevaluasi pseudoselulitis, tergantung pada etiologi yang mendasarinya. Pengajuan biopsi
kulit untuk kultur jaringan tidak dianjurkan secara rutin, karena biopsi positif hanya pada
20% hingga 30% kasus. Jika ada kekhawatiran untuk organisme penyebab atipikal, termasuk
mikobakteri, jamur, atau virus, atau pada populasi pasien dengan gangguan kekebalan atau
risiko tinggi lainnya, biopsi untuk evaluasi histopatologi dan kultur jaringan harus dilakukan..

Teknik molekuler untuk deteksi mikroba, termasuk reaksi berantai polimerase dari biopsi
kulit, tidak dapat diandalkan untuk membedakan yang terlibat secara klinis dari kulit yang
tidak terlibat dan seringkali negatif. Penggunaan rutin belum diadopsi secara luas.

Pencitraan

Untuk selulitis tanpa komplikasi, studi pencitraan tidak diagnostik. Ultrasonografi atau MRI
dapat membantu dalam mengidentifikasi kumpulan cairan lokal pada selulitis purulen untuk
panduan insisi dan drainase. MRI juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi keterlibatan
jaringan yang lebih dalam, seperti pyomyositis atau osteomyelitis, komplikasi yang jarang
dari selulitis parah atau lama. CT atau MRI dapat berguna dalam membedakan selulitis dari
infeksi jaringan lunak nekrosis.

Emerging Diagnostic Modalities

Mengingat tingginya tingkat kesalahan diagnosis dan kurangnya penelitian yang akurat dan
dapat diandalkan, ada minat untuk menemukan metode diagnostik yang lebih baik untuk
selulitis. ALT-70 (Tabel 151-3), model prediksi risiko yang dihasilkan untuk memprediksi
kemungkinan selulitis ekstremitas bawah di antara pasien yang dirawat, didasarkan pada
asimetri (unilateralitas) infeksi, leukositosis sama dengan atau lebih besar dari 10.000 sel/μL,
takikardia sama dengan atau lebih besar dari 90 denyut/menit, dan usia pasien sama dengan
atau lebih besar dari 70 tahun. Skor 0 hingga 2 poin menunjukkan nilai prediksi negatif lebih
besar dari 83,3%, dan 5 poin atau lebih tinggi menunjukkan nilai prediksi positif lebih besar
dari 82,2% untuk selulitis.13 Gradien suhu permukaan kulit lebih besar dari 0,47°C (0,85°F)
antara kulit pasien yang terlibat dan tidak, seperti yang ditentukan oleh pencitraan termal,
juga menjanjikan, dengan sensitivitas 96,6% untuk diagnosis selulitis, tetapi studi konfirmasi
tambahan diperlukan. Pengujian genetik mungkin terbukti bermanfaat; sebuah studi
percontohan baru-baru ini menemukan bahwa ekspresi HLA-DQA1 34 kali lipat lebih tinggi
di antara kasus dengan selulitis daripada kontrol.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk selulitis luas, dan mencakup penyebab pseudoselulitis serta
penyebab etiologi infeksi lainnya (Tabel 151-4). Dalam kasus yang sulit, biopsi kulit atau
penanda laboratorium lainnya mungkin berguna untuk diagnosis ketika ditempatkan dalam
konteks klinis pasien.

Penyebab paling umum dari pseudoselulitis adalah dermatitis stasis. Dermatitis stasis
umumnya bilateral, yang dapat membantu membedakannya dari selulitis; namun, seringkali
asimetris dan mungkin unilateral (Gbr. 151-7A). Kronisitas, asosiasi scaling dan pruritus,
tidak adanya demam atau leukositosis, dan respon terhadap kompresi, elevasi, dan
kortikosteroid topikal dapat membantu dalam diagnosis. Penyakit limfovaskular lain dan
gejala sisa, termasuk trombosis vena dalam, hematoma, lipodermatosklerosis, dan edema
kronis atau limfedema, sering dijumpai dan dapat menyerupai selulitis. Dermatitis eksim,
seperti alergi atau kontak iritan dan dermatitis asteatosis, biasanya dibedakan dengan adanya
skuama dan pruritus dan tidak adanya demam atau leukositosis. Keterlibatan bilateral atau
batas geometris dapat diamati dan membantu diagnosis. Asam urat atau pseudogout dapat
menyerupai selulitis awal yang terlokalisir, dan dapat disertai dengan demam dan
leukositosis, tetapi biasanya menutupi sendi. Eritema nodosum dan vaskulitis pembuluh
darah kecil cenderung muncul sebagai erupsi multifokal, tetapi demam dan leukositosis
bervariasi (Gbr. 151-7B).

Eritema migrans adalah infeksi penting selulitis di daerah endemik, mungkin tidak hadir
dalam konfigurasi annular klasik, dan dapat disertai dengan demam atau gejala sistemik.
Pasien mungkin tidak mengingat riwayat gigitan kutu. Gigitan arthropoda lainnya biasanya
multifokal tanpa gejala sistemik. Penting untuk mengecualikan infeksi jaringan lunak
nekrotikans saat mengevaluasi selulitis, karena mereka memerlukan evaluasi bedah dan
debridement.
 Figure 151-7 A, Dermatitis stasis dengan ekskoriasi linier. Erupsi bersifat eksema dengan
bukti garukan (karena pruritus), yang merupakan atipikal pada selulitis. Perhatikan “tanda
penanda”, yang biasanya diamati pada pasien rawat inap yang diperiksa oleh konsultan
dermatologi, yang merupakan bukti sulitnya diagnosis. B, Vaskulitis pembuluh darah kecil
kulit yang dikaitkan dengan penggunaan naproxen. Erupsi purpura bersifat bilateral dan
terletak di area ketergantungan, terdiri dari papula dan plak yang menyatu dengan
pembentukan lepuh sekunder. Pasien ini memiliki suhu tinggi tingkat rendah.
ALUR KLINIS DAN PROGNOSIS
Sejarah alami selulitis akut jarang diamati di era modern, namun sebelum penggunaan
antibiotik, penyembuhan terapeutik dicapai pada sekitar dua pertiga pasien dengan tingkat
kematian 11%. Angka kesembuhan sulit diperkirakan dalam uji klinis karena kurangnya
biomarker definitif untuk infeksi, tetapi rata-rata sekitar 80% hingga 85%, dan menariknya
lebih tinggi pada selulitis rumit daripada kasus tanpa komplikasi. Angka kesembuhan yang
relatif rendah ini mungkin terkait dengan penyertaan pseudoselulitis yang tidak disengaja ke
dalam uji coba antimikroba, atau waktu yang lama untuk menyelesaikan pemulihan di luar
periode penilaian klinis yang biasa. Tanpa pengobatan, infeksi dapat menyebar ke aliran
darah dan mengancam jiwa.

Prognosis untuk selulitis yang diobati adalah baik dan tingkat kematian modern dapat
diabaikan pada kasus yang tidak rumit yang diobati dengan antibiotik. Masa pemulihan
biasanya beberapa minggu, meskipun dalam 30 hari sebanyak 20% pasien belum kembali ke
aktivitas normal. Kekambuhan terjadi pada lebih dari 10% pasien. Risiko ini meningkat
dengan jumlah kekambuhan sebelumnya, yang menunjukkan predisposisi faktor risiko
sistemik atau lokal untuk infeksi.

Praktik umum untuk menguraikan area selulitis yang terlibat mungkin berguna untuk
memantau respons terhadap pengobatan, meskipun margin yang tidak jelas, adanya "area
yang dilewati", dan perkembangan sementara eritema yang kadang-kadang meskipun bukti
lain dari perbaikan klinis dapat membuat interpretasi menjadi sulit pada beberapa pasien.
Foto serial berkualitas tinggi dapat memberikan metode alternatif yang andal untuk
memantau respons pengobatan, terutama dalam pengaturan rawat inap di mana penyedia
utama dapat berubah selama rawat inap pasien.

MANAJEMEN
Terapi antibiotik empiris ditujukan terhadap spesies streptokokus dan stafilokokus dianjurkan
untuk pengobatan selulitis, tetapi bukti keunggulan untuk satu rejimen di atas yang lain
belum ditetapkan secara definitif. Rekomendasi pengobatan bervariasi berdasarkan adanya
purulensi, gejala sistemik, dan penilaian klinis secara keseluruhan, faktor risiko yang
mendasari pasien, dan tingkat komunitas patogen yang resistan terhadap obat. Terapi rawat
jalan dengan antibiotik oral sesuai pada pasien dengan hemodinamik stabil tanpa bukti infeksi
sistemik, tetapi rawat inap mungkin diperlukan pada pasien yang sakit parah, pasien
immunocompromised, atau dengan kegagalan terapi rawat jalan. Tabel 151-5 menguraikan
perawatan untuk selulitis bakteri.
Antibiotik

Selulitis Non Purulen

Selulitis nonpurulen tanpa bukti infeksi sistemik harus diobati dengan antibiotik
antistreptokokus oral seperti sefaleksin, dikloksasilin, atau penisilin V. Dalam kasus reaksi
hipersensitivitas Tipe I yang sebenarnya terhadap penisilin atau sefalosporin, klindamisin
atau makrolida harus dipertimbangkan. Tidak ada perbedaan dalam tingkat kegagalan antara
B-laktam dan non-B-laktam telah ditunjukkan, meskipun beberapa penelitian telah
menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari efek samping terkait pengobatan (terutama gejala
GI) di antara pasien yang diobati dengan non-B-laktam. Penambahan klindamisin atau
trimetoprim-sulfametoksazol, kedua agen dengan aktivitas melawan MRSA, pada antibiotik
B-laktam belum menunjukkan manfaat yang signifikan dibandingkan cakupan B-laktam saja
untuk selulitis nonpurulen tanpa komplikasi. Pasien dengan bukti infeksi sistemik, termasuk 2
atau lebih kriteria sindrom respon inflamasi sistemik (suhu >38°C [100,4°F] atau <36°C
[96,8°F]; nadi >90 kali/menit; frekuensi pernapasan >20 kali napas / menit, atau jumlah
leukosit >12.000 sel/μL atau <4000 sel/μL), atau mereka yang gagal pengobatan rawat jalan
harus menerima antibiotik parenteral seperti cefazolin, ceftriaxone, atau penisilin G.
Klindamisin harus digunakan pada pasien dengan hipersensitivitas Tipe I sejati reaksi
terhadap penisilin atau sefalosporin. Jika ada trauma tembus terkait, termasuk penggunaan
narkoba suntikan, atau kolonisasi MRSA yang diketahui atau infeksi di tempat lain, cakupan
empiris dengan vankomisin dapat diindikasikan. Infeksi berat dengan perkembangan yang
cepat, hipotensi, disfungsi organ akhir, atau pada pasien immunocompromised atau pada
mereka yang dicurigai memiliki organisme atipikal atau resisten harus diobati dengan
antibiotik parenteral spektrum luas dan dipersempit sesuai dengan hasil kultur dan
sensitivitas.

Selulitis Purulen

Pasien dengan selulitis purulen harus dikultur dan koleksi cairan diinsisi dan dikeringkan.
Pada penyakit ringan, terapi empiris dengan antibiotik antistaphylococcal oral harus dimulai
sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas. Keputusan untuk mengobati S. aureus
(MSSA) yang sensitif terhadap methicillin (MSSA) versus MRSA harus bergantung pada
kecurigaan klinis berdasarkan faktor host atau lingkungan, termasuk riwayat kolonisasi
MRSA yang diketahui, faktor risiko pasien, dan tingkat infeksi MRSA lokal. Sefaleksin dan
dikloksasilin adalah agen lini pertama pilihan pada MSSA, sedangkan klindamisin,
tetrasiklin, dan trimetoprim-sulfametoksazol digunakan pada MRSA. Dalam kasus ini,
cakupan bersamaan untuk spesies streptokokus mungkin diperlukan. Jika ada alergi penisilin
atau sefalosporin, klindamisin merupakan alternatif. Perhatikan beberapa wilayah geografis
menunjukkan tingginya tingkat resistensi klindamisin yang dapat diinduksi pada isolat S.
aureus.

Pasien dengan infeksi sistemik atau kegagalan pengobatan rawat jalan memerlukan antibiotik
parenteral (Tabel 151-6). Oxacillin, nafcillin, dan cefazolin, atau clindamycin pada pasien
yang alergi penisilin atau sefalosporinalergik, sesuai untuk MSSA. Vankomisin, klindamisin,
atau linezolid lebih disukai pada MRSA. Infeksi berat atau infeksi pada populasi pasien
khusus memerlukan cakupan antibiotik parenteral spektrum luas, termasuk terhadap MRSA,
sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas.

Durasi

Durasi optimal terapi antibiotik belum diidentifikasi dalam uji klinis. Pedoman IDSA
merekomendasikan 5 hari untuk pasien tanpa komplikasi, dengan perpanjangan terapi jika
tanda-tanda infeksi menetap. Secara umum, 5 sampai 10 hari direkomendasikan untuk pasien
tanpa komplikasi dengan kursus yang sedikit lebih lama (7 sampai 14 hari) untuk pasien
immunocompromised. Penilaian ulang pada 24 hingga 72 jam penting untuk menilai respons
terhadap terapi.

Selulitis Rekuren dan Profilaksis

Episode selulitis yang berulang mungkin memerlukan kursus pengobatan yang lebih lama
atau rawat inap, meskipun sebagian besar dapat dikelola dalam pengaturan rawat jalan.
Faktor risiko kekambuhan harus ditangani (lihat bagian “Pencegahan”). Meskipun
kontroversial, antibiotik profilaksis, seperti penisilin dosis rendah atau eritromisin, harus
dipertimbangkan jika ada 4 kekambuhan per tahun meskipun ada upaya ini. Profilaksis dapat
mengurangi kedua kejadian kekambuhan pertama setelah selulitis primer dan kekambuhan
berikutnya, tetapi efek ini berkurang setelah penghentian terapi. Jenis, dosis, dan durasi
antibiotik yang optimal memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Profilaksis telah menunjukkan
efektivitas biaya, tetapi data tolerabilitas jangka panjang masih kurang dan efeknya pada pola
resistensi antibakteri tidak diketahui.

Terapi Tambahan

Terapi kombinasi dengan antibiotik dan antiinflamasi tambahan, termasuk obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID) dan kortikosteroid sistemik, mungkin bermanfaat pada beberapa pasien.
NSAID dapat mengurangi waktu untuk regresi peradangan. Namun, ada kekhawatiran
tentang efeknya pada kemotaksis neutrofil karena penggunaan NSAID telah berkorelasi
dengan peningkatan risiko infeksi kulit pada anak-anak dengan varicella.

Meskipun kekhawatiran atas efek imunosupresif, penambahan prednisolon pada antibiotik

telah menunjukkan waktu yang lebih singkat untuk penyembuhan pada erisipelas tanpa
komplikasi dengan kecenderungan penurunan kekambuhan, dan kortikosteroid oral dalam
kombinasi dengan antibiotik parenteral mengurangi waktu resolusi dan komplikasi okular
pada selulitis orbital. Pedoman IDSA merekomendasikan pertimbangan kortikosteroid
sistemik pada pasien dewasa nondiabetes dengan selulitis.

Pencegahan

Pengobatan faktor predisposisi, termasuk limfedema, infeksi jari kaki, dan cacat penghalang
kulit lokal, dan kondisi medis yang mendasari dianjurkan untuk mencegah episode selulitis
primer dan berulang. Strategi dekolonisasi untuk pengangkutan MRSA kontroversial dan
efektivitasnya dalam mengurangi risiko selulitis memerlukan studi lebih lanjut.