LAPORAN KASUS

HEMIPARESE DEXTRA ET CAUSA STROKE ISKEMIK

Disusun oleh:
Rafika Assegaf
I4061192065

Pembimbing:
dr. Sabar Nababan, Sp.S
dr. Dyan Roshinta Laksmi Dewi, Sp.S
dr. Simon Djeno, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOEDARSO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2021

0
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui laporan kasus dengan judul:

Hemiparese Sinistra et causa Stroke Iskemik

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Neurologi

Telah disetujui,
Pontianak, April 2021

Pembimbing, Penulis

dr. Sabar Nababan, Sp.S Rafika Assegaf

1
 BAB I
PENYAJIAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. AA
Nomor Rekam Medis : 00142844
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir / Usia : 01 Juli 1960 / 61 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jl. Yakom Muksin Sungai Ambawang
Pekerjaan : Tukang Bangunan
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 6 April 2021
Tanggal Periksa : 6 April 2021
1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama
Sulit menelan dan anggota gerak kanan sulit digerakkan.
2. Onset
Sulit menelan dirasakan sejak 1 bulan SMRS dan anggota gerak kanan sulit
digerakkan sejak 10 bulan yang lalu
3. Kualitas
Anggota gerak kanan sulit digerakkan (hemiparese) hingga pasien sulit berakativitas.
4. Kuantitas
ADL sebagian dibantu oleh keluarga.
5. Faktor yang memperberat
Tidak ada kondisi yang memperparah keluhan.
6. Faktor yang memperingan
Tidak ada kondisi yang memperingan keluhan.
7. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sulit menelan sejak 1 bulan yang lalu
keluhan disertai kelemahan anggota gerak kanan terutama pada tangan yang dirasakan
sejak 10 bulan yang lalu. . Pasien juga berbicara pelo. Pasien merasan nyeri pada

2
 daerah tengkuk menjalar ke tangan derajat ringan dengan vas 3. Pasien mengalami
kelemahan anggota gerak kanan sejak 10 bulan yang lalu, pada saat pasien bekerja dan
tiba – tiba mengalami kelemahan pada tangan dan kaki namun bisa pulang sendiri
kerumahnya. Lama – lama tangannya semakin lemah sehingga sulit digerakkan.
Pasien pergi berobat dan diberikan obat hipertensi. Keluhan nyeri kepala, mual dan
muntah disangkal. Demam (-) BAB (+) BAK (+)
8. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+). Diabetes Melitus (-), kejang (-), penyakit
jantung (-).
9. Riwayat Penyakit Keluarga
Terdapat riwayat keluarga yang mengalami stroke.
10. Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan dan obat disangkal.
11. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien merupakan seorang tukang bangunan.

1.3 Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS E4M6V5
Tekanan Darah : 152/102 mmHg
Frekuensi Nadi : 89 kali/menit, regular
Frekuensi Napas : 22 kali/menit
Suhu : 36,3oC
Saturasi Oksigen : 98%
2. Status Generalisata
Kepala : Normocephale
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP normal
KGB : Pembesaran KGB (-)
Pulmo

3
  Inspeksi : Simetris kanan dan kiri baik statis maupun dinamis
 Palpasi : Fremitus taktil normal, massa (-), nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi: Suara nafas dasar vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis sinistra, batas
jantung kanan pada ICS V linea sternalis dextra, batas jantung kiri ICS V linea
midclavicularis sinistra.
 Auskultasi : SI/SII regular, murmur sistolik (-), gallop (-).
Abdomen
 Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
 Auskultasi : Bising usus normal 8 kali per menit
 Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), hepatomegali (-)
 Perkusi : Timpani di seluruh lapang perut
Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
Ekstremitas bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
3. Status Neurologis
a. Motorik
Gerakan
+ +
+ +

Kekuatan otot
1 5
4 5

Tonus otot
↓ N

N N

4
 Atrofi otot
- -
- -

b. Refleks Fisiologis
↓ N
N N

c. Refleks Patologis
Refleks Patologis Kanan Kiri
Chaddock - -
Babinski - -
Oppenheim - -

d. Pemeriksaan Nervus Cranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I Olfaktorius Daya penciuman Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. II Optikus Daya penglihatan Baik Baik
Pengenalan warna Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Lapang pandang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. III Okulomotor Ptosis – –
Gerakan mata ke Baik Baik
medial
Gerakan mata ke atas Baik Baik
Gerakan mata ke Baik Baik
bawah
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ref. cahaya langsung + +
Ref. cahaya + +
konsensual
N. IV Troklearis Strabismus divergen – –
Gerakan mata ke Baik Baik
lateral bawah
Strabismus konvergen – –
N. V Trigeminus Deviasi rahang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Kekuatan otot rahang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan

5
 Refleks Dagu Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Kornea Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. VI Abdusen Gerakan mata ke + +
lateral
Strabismus konvergen – –
N. VII Fasialis Kedipan mata Baik Baik
Lipatan nasolabial Simetris Simetris
Sudut mulut Simetris Simetris
Mengerutkan dahi + +
Menutup mata + +
Meringis + +
Menggembungkan + +
pipi
Daya kecap lidah 2/3 Tidak Tidak
anterior dilakukan dilakukan
N. VIII Nistagmus Tidak Tidak
Vestibulotroklearis dilakukan dilakukan
Daya Pendengaran ↓ ↓
N. IX Daya kecap lidah 1/3 Tidak Tidak
Glossopharyngeus posterior dilakukan dilakukan
N. X Vagus Refleks muntah Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Suara serak/lemah +
N. XI Accesorius Otot bahu, leher Baik Baik
N. XII Hipoglossus Sikap lidah Normal
Artikulasi Tidak Jelas
Tremor lidah -
Menjulurkan lidah Normal
Trofi otot lidah Eutrofi
Fasikulasi lidah -

e. Sensibilitas : Hemianestesia (-)

f. Fungsi kognitif : Baik
g. Fungsi otonom: Baik
h. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Pemeriksaan Hasil
Kaku kuduk -
Kernig sign -
Lasegue sign -
Brudzinski I -

6
 Brudzinski II -
1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Darah Lengkap

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Leukosit 5,79 x 10^3 / µL 4,5 – 11 10^3 / µL
Eritrosit 4,11 x 10^6 / µL 4,6 – 6,0 x 10^6 / µL
Hemoglobin 12,7 g/dL 12,0 – 16,0 g/dL
Hematokrit 37 % 36 - 54 %
MCV 90 fl 82 – 92 fl
MCH 30,9 pg 27 – 31 pg
MCHC 34,3 g/dL 32 – 37 g/dL
Platelet 204 x 10^3 / µL 150 – 440 x 10^3 / µL

b. Elektrolit

cc Hasil Nilai Rujukan

Na+ 146,61 mmol/L 135 – 147 mmol/L
K+ 3,73 mmol/L 3,50 – 5,0 mmol/L
Cl- 101,73 mmol/L 95 – 105 mmol/L
Ca 1,13 mmol/L 1,00 – 1,50 mmol/L

c. Kimia Darah

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Gula darah
68 mg/dL 70 – 100 mg/dL
sewaktu
Ureum 33,7 mg/dL 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 1,03 mg/dL 0,6 – 1,2 mg/dL

d. Hasil radiologi foto thorax

Nama Pemeriksaan Thorax PA
Hasil Foto Thorak PA:

7
 Cor Tak membesar
Pulmo Hilus baik
Corakan bronkovaskuler paru baik, tak tampak nodul / infiltrat
Sinus kostofrenikus. diafragma dan costa baik
Kesan: Cor dan pulmo tak tampak kelainan

8
 e. Hasil radiologi CT-Scan kepala

Telah dilakukan CT Scan kepala potongan axial tanpa kontras sejajar OM line dengan hasil
sebagai berikut:
Tak tampak midline shift
Sulci dan gyri baik, sistem ventrikel dan sisterna baik
Tak tampak SOL, lesi hiperdens/hipodens patologis di hemisfer cerebri, cerebellum dan
pons , tak tampak perdarahan intracereberi
Mastoid air cell dan sinus paranasalis yang tervisualisasi baik
Tulang – tulang baik, tak tampak fraktur
Kesan : tak tampak kelainan pada CT scan kepala saat ini

1.5 Siriraj Stroke Score

Derajat kesadaran (S): 15 : Compos mentis
Muntah (M): -
Nyeri Kepala dalam 2 jam (N): -
TD diastolic (D): 102
Ateroma (A): -
SSS= [(Sx2,5)+(Mx2)+(Nx2)+(Dx0,1)+(Ax3)-12]

9
 SSS= [(0x2,5)+(0x2)+(0x2)+(102x0,1)+(0x3)-12]
SSS= -1,8  stroke iskemik
1.6 Gajahmada Stroke Score
Penurunan Kesadaran: -
Muntah: -
Refleks Babinski: -
Kesimpulan: stroke iskemik
1.7 Diagnosis
1) Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, disfagia, Parese N IX dan X, afasia motoric,
hipoglikemik.
Diagnosis Topis : Hemisfer serebri sinistra
Diagnosis Etiologis : Stroke iskemik
2) Diagnosis tambahan : Hipertensi stage I
1.8 Tatalaksana
1) Inj. Furosemide 20 mg
2) Inj. Neurobion 1x1/mecobalamin 2x500
3) Inj. RL
4) PO Piracetam 2x800 mg
1.9 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
1.10 Follow Up Perkembangan Pasien

Tanggal Catatan Perkembangan Pasien

6 April 2021 S/ Lemah anggota gerak kanan, sulit menelan
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 152/102 mmHg
HR: 89 kali/menit
RR: 22 kali/menit

10
 T: 36,3oC
Status Neurologis
1 5
Fungsi 4 5 motorik:

Refleks Patologis: Chaddock (-/-), Babinski (-/-)

Kesan: Hemiparese sinistra spastik
A/
Hemiparese dextra et causa stroke iskemik
Hipertensi stage I
P/
Inj. Furosemide 20 mg
Inj. Neurobion
Infus Ringer laktat
7 April 2021 S/ kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo dan
tersedak jika makan dan minum
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 98/58 mmHg
HR: 66 kali/menit
RR: 21 kali/menit
T: 36,7oC
Status Neurologis
1 5
Fungsi 4 5 motorik:

Refleks Patologis: -
Kesan: Hemiparese dextra, disfagia (+), afasia (+)
A/
Stroke infark recurent
Hipertensi stage II

11
 P/
Terapi lanjut
Mecobalamin 3x500 mg
Piracetam 3x800 mg
Pasang NGT
S/ masih sulit menelan. Lemah anggota gerak
sebelah kanan, bica belum jelas dan pasien menolak
pasang NGT
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 100/60 mmHg
HR: 89 kali/menit
RR: 20 kali/menit
T: 36,8oC
8 April 2021 Status Neurologis
1 5
Fungsi 5 5 motorik:

Refleks Patologis: -
Kesan: Hemiparese dextra, afasia, disfagia
A/
Stroke infark recurant
Hipertensi stage II
P/
Terapi lanjut
Terapi Speech, Fisioterapi
9 April 2021 S/ Kelemahan anggota gerak kanan, sudah bisa
makan dan minum, bicara masih belum jelas dan
nyeri leher menjalar ke tangan
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5

12
 TD : 110/70
HR : 70 x/ menit
RR : 18 x/menit
SpO2 : 97%
Status Neurologis
1 5
Fungsi 5 5 motorik:

Refleks Patologis: -
Kesan: Hemiparese dextra, afasia, disfagia
A/
Disfagia ec Stroke infark recurrent
Hipertensi stage 1
P/
Terapi lanjut

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Menurut World Health Organization (WHO) stroke didefinisikan suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,

13
 disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Sebagian besar kasus dijumpai pada
orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terkena stroke
semakin besar.1
Stroke adalah manifestasi klinis akut akibat disfungsi neurologis pada otak,
medulla spinalis, dan retina baik sebagian atau menyeluruh yang menetap selama 24 jam
atau menimbulkan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Stroke yang disebabkan
oleh infark disebut stroke iskemik, yang dibuktikan melalui pemeriksaan radiologi,
patologi, atau bukti lain yang menunjukkan iskemi otak, medulla spinalis, atau retina.
Stroke perdarahan dapat disebabkan oleh perdarahan intrakranial atau subaraknoid.
Perdarahan intrakranial terjadi pada parenkim otak maupun ventrikel tanpa didahului
trauma, sementara perdarahan subaraknoid terjadi di rongga subaraknoid (antara
membran araknoid dan piamater).2
2.2. Epidemiologi
Data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2016 menunjukkan, stroke
menempati peringkat kedua sebagai penyakit tidak menular penyebab kematian. Stroke
juga menjadi peringkat ketiga penyebab utama kecacatan di seluruh dunia. Data
Riskesdas pada tahun 2018 menyatakan bahwa prevalensi stroke (permil) berdasarkan
diagnosis dokter provinsi dengan penderita stroke tertinggi ada pada Provinsi Kalimantan
Timur (14,7) dan terendah pada Provinsi Papua. Pada tahun 2018 sendiri Sulawesi Utara
menempati urutan ke tiga tertinggi untuk penderita stroke di Indonesia.3
Di negara-negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah kesehatan
utama yang menyebabkan kematian. Dari data South East Asian Medical Information
Centre (SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian stroke terbesar terjadi di Indonesia
yang kemudian diikuti secara berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei, Malaysia, dan
Thailand. Dari seluruh penderita stroke di Indonesia, stroke ischemic merupakan jenis
yang paling banyak diderita yaitu sebesar 52,9%, diikuti secara berurutan oleh
perdarahan intraserebral, emboli dan perdarahan subaraknoid dengan angka kejadian
masing – masingnya sebesar 38,5%, 7,2%, dan 1,4%.4
2.3. Klasifikasi
Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian, yaitu (1) trombosit
(bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher), (2) embolisme serebral (bekuan
darah atau material lain yang dibawah ke otak dari bagian tubuh yang lain, (3) iskemia

14
(penurunan aliran darah ke area otak), (4) hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah
serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya
adalah penghentian suplai darah ke otak yang menyebabkan kehilangan sementara atau
permanen gerakan, berpikir memori, bicara atau sensasi.5
Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke
hemorrhagic. Kedua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berbeda, pada stroke
hemorhagic terdapat timbunan darah di subarahchnoid atau intraserebral, sedangkan stroke
iskemik terjadi karena kurangnya suplai darah ke otak sehingga kebutuhan oksigen dan
nutrisi kurang mencukupi.5
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan darah
yang disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah otak. Penyumbatnya
adalah plak atau timbunan lemak yang mengandung kolesterol yang ada dalam darah.
Penyumbatan bisa terjadi pada pembuluh darah besar (arteri karotis), atau pembuluh
darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.
Penyumbatan pembuluh darah bisa terjadi karena dinding bagian dalam
pembuluh darah (arteri) menebal dan kasar, sehingga aliran darah tidak lancar dan
tertahan. Oleh karena darah berupa cairan kental, maka ada kemungkinan akan
terjadi gumpalan darah (trombosis), sehingga aliran darah makin lambat dan lama-
lama menjadi sumbatan pembuluh darah. Akibatnya, otak mengalami kekurangan
pasokan darah yang membawah nutrisi dan oksigen yang diperlukan oleh darah.
Sekitar 85% kasus stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark, stroke infark
pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Penurunan aliran darah
yang semakin parah dapat menyebabkan kematian jaringan otak.6
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan
otak.
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau pecahnya
pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau menutupi ruang-

15
 ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang
jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan
kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada otak sekitar
pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat juga genangan darah
masuk kedalam ruang sekitar otak (subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke
bisa sangat luas dan fatal bahkan sampai pada kematian. Stroke hemoragik pada
umumnya terjadi pada lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding
pembuluh darah yang sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh
ini, disebabkan karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan
karena faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan
karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau
arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan darah
tinggi.6

2.4. Patofisiologi
Oksigen sangat penting untuk otak, jika terjadi hipoksia seperti yang terjadi pada
stroke, di otak akan mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan
permanen.7 Pembuluh darah yang paling sering terkena adalah arteri serebral dan arteri
karotis interna yang ada di leher. Adanya gangguan pada peredaran darah otak dapat
mengakibatkan cedera pada otak melalui beberapa mekanisme, yaitu:
1) Penebalan dinding pembuluh darah (arteri serebra) yang menimbulkan
penyembitan sehingga aliran darah tidak adekuat yang selanjutnya akan terjadi
iskemik.
2) Pecahnya dinding pembuluh darah yang menyebabkan hemoragik.
3) Pembesaran satu atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak.
4) Edema serebral yang merupakan pengumpulan cairan pada ruang interstitial jaringan
otak.8
Penyempitan pembuluh darah otak mula-mula menyebabkan perubahan pada aliran
darah dan setelah terjadi stenosis cukup hebat dan melampaui batas krisis terjadi
pengurangan darah secara drastis dan cepat. Obtruksi suatu pembuluh darah arteri di
otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya masih

16
 mempunyai peredaran darah yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur –
jalur anastomosis yang ada. Perubahan yang terjadi pada kortek akibat oklusi pembuluh
darah awalnya adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan
dilatasi arteri dan arteriola.7
Penyempitan atau penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta deficit
sensorik(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan 2 postsentralis.
Kelemahan tangan maupun kaki pada pasien stroke akan mempengaruhi kontraksi
otot. Berkurangnya kontraksi otot disebabkan karena berkurangnya suplai darah ke otak
belakang dan otak tengah, sehingga dapat menghambat hantaran jaras-jaras utama
antara otak dan medula spinalis. Kekuatan otot adalah kemampuan otot atau
group otot menghasilkan tegangan dan tenaga selama usaha maksimal baik secara
dinamis maupun statis sedangkan fungsi paling utama lengan dan tangan adalah untuk
berinteraksi dengan lingkungan.9
2.5. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu:
1) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor yang berupa
karakteristik atau sifat pada seseorang yang dapat meningkatkan kemungkinan
berkembangnya suatu penyakit tertentu. Faktor risiko stroke yang tidak dapat
dimodifikasi yaitu faktor yang berupa karakteristik atau sifat pasien yang tidak dapat
diubah. Contoh dari factor ini yaitu usia, jenis kelamin, dan faktor genetik.10
a) Usia
Risiko mengalami stroke akan semakin meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Pada orang lanjut usia pembuluh darah lebih kaku
kareana adanya plak. Hal ini berkaitan dengan proses degenerasi (penuaan)
yang terjadi secara alamiah. Pada saat umur bertambah kondisi jaringan tubuh
sudah mulai kurang fleksibel dan lebih kaku, termasuk pembuluh darah.
b) Jenis kelamin
Menurut Bornstein (2009), survey ASNA (ASEAN Neurologic
Association) melakukan penelitian berskala cukup besar di 28 rumah sakit

17
 seluruh indonesia. Penelitian dilakukan pada penderita stroke akut yang
dirawat di rumah sakit (hospital based study) dengan analisis penelitian ini,
dapat diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari
perempuan. Jenis kelamin merupakan salah satu faktor risiko stroke yang
tidak dapat dimodifikasi. Lebih tingginya kejadian stroke pada laki-laki
diduga karena jenis kelamin laki-laki berhubungan dengan faktor risiko stroke
lainnya yakni kebiasaan merokok dan konsumsi alcohol.
c) Faktor genetik
Riwayat stroke dalam keluarga ada hubungannya dengan stroke berulang.
Terkait dengan riwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke
yakni 7,75 kali dibanding orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarga.
Keturunan dari penderita stroke diketahui menyebabkan perubahan dalam
penanda aterosklerosis awal yaitu proses terjadinya timbunan lemak di
bawah lapisan dinding pembuluh darah yang dapat memicu terjadinya
stroke. Beberapa penelitian lain yang telah dilakukan mengesankan bahwa
riwayat stroke dalam keluarga mencerminkan suatu hubungan antara
faktor genetis dengan tidak berfungsinya lapisan dinding pembuluh darah
dalam arteri koronia. Karena orang yang terkena stroke gennya sangat
berpengaruh terhadap keturunannya.
2) Faktor yang dapat dimodifikasi
Faktor yang dapat dimodifikasi terdiri dari:6
a) Penyakit Kardiovaskuler
Risiko stroke meningkat pada orang dengan riwayat penyakit aterosklerotik,
seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan klaudikasio intermiten.
b) Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang paling banyak, termasuk stroke
lacunar. The Joint National Commitee Eighth (JNC 8) dan European Stroke
Organization (ESO) merekomendasikan skrining tekanan darah secara teratur dan
penanganan yang sesuai (kelas I, peringkat bukti A), termasuk modifikasi gaya
hidup dan terapi farmakologik dengan target tekanan darah sistolik <150 mmHg
dan diastolic <90 mmHg. Tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan

18
 tingginya tekanan di dinding arteri sehingga bisa menyebabkan bocornya arteri
otak, bahkan ruptur pada arteri otak yang akan mengakibatkan terjadinya stroke
hemoragik. Tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan stroke iskemik yang
dikarenakan oleh adanya atherosclerosis.
c) Merokok
Merokok menyebabkan peningkatan koagulabilitas darah, viskositas darah,
kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meningkatkan tekanan darah,
meningkatkan hematokrit, menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan
kolesterol LDL.
d) Diabetes
Diabetes meningkatkan risiko stroke. Oleh karena itu, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan gula darah teratur. Kontrol gula darah dilakukan dengan modifikasi
gaya hidup dan terapi farmakologi.
e) Dislipidemia
Dislipidemia merupakan penyebab stroke keempat terbanyak di Indonesia,
terutama pada stroke iskemik. Pasien dislipidemia disarankan melakukan
modifikasi gaya hidup dan diberikan inhibitor HMG-CoA reductase (statin),
terlebih pada pasien berisiko tinggi seperti riwayat jantung koroner dan diabetes.
f) Atrial Fibrilasi
Setiap pasien berusia >65 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan nadi dan
EKG untuk melihat adanya fibrilasi atrium.
g) Obesitas
Pada individu dengan berat berlebih dan obesitas, penurunan BB (berat badan)
direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah. Pada individu degan berat
berlebih dan obesitas, penurunan BB dipandang cukup beralasan dapat
menurunkan risiko stroke.
h) Diet dan Nutrisi
Penurunan asupan natrium dan peningkatan asupan kalium direkomendasikan
untuk menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi. Selain itu konsumsi
buah, sayur dan produk susu rendah lemak merupakan diet yang
direkomendasikan dan menurunkan tekanan darah.

19
 i) Aktivitas Fisik
Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dan lain-
lain) secara teratur akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol
diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan
meningkatkan kadar kolesterol HDL
2.6. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan
jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat
membaik sepenuhnya. Manifestasi klinis stroke antara lain defisit lapang pandang, defisit
motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit emosional.11
1. Defisit lapang pandang
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit motorik
a. Hemiparesis, yaitu kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.
b. Hemiplegi, yaitu paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
c. Ataksia, yaitu berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara.
e. Disfagia, yaitu kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensorik, yaitu kebas dan kesemutan pada bagian tubuh.
4. Defisit verbal
a. Afasia ekspresif, yaitu tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami.
b. Afasia reseptif, yaitu tidak mampu memahami kata yang dibicarakan.
c. Afasia global, yaitu kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif.
5. Defisit kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian

20
 c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi\
d. Perubahan penilaian
6. Defisit emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
2.7. Diagnosis
1. Anamnesis
Dapat ditemukan gangguan global ataupun fokal. Gangguan global berupa
gangguan kesadaran. Sedangkan gangguan fokal yang muncul mendadak, dapat
berupa:7
a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan otot-
otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, wicara
dan sebagainya.
b. Gangguan fungsi keseimbangan.
c. Gangguan fungsi penghidu.
d. Gangguan fungsi penglihatan.
e. Gangguan fungsi pendengaran.
f. Gangguan fungsi Somatik Sensoris.
g. Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :
 Gangguan atensi
 Gangguan memory
 Gangguan bicara verbal
 Gangguan mengerti pembicaraan
 Gangguan pengenalan ruang
 Gangguan fungsi kognitif lain
2. Pemeriksaan Fisik

21
 a. Penurunan GCS
b. Kelumpuhan saraf kranial
c. Kelemahan motorik
d. Defisit sensorik
e. Gangguan otonom
f. Gangguan neurobehavior
3. Kriteria Diagnosis
Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa deficit neurologis
fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging (CT-Scan atau
MRI).12
2.8. Tatalaksana
1. Tatalaksana Umum2
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologik, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada
pasien dengan defisit neurologik yang nyata.
b. Stabilisasi hemodinamik
Koreksi hipotensi dan hypovolemia untuk menjaga perfusi sistemik
sistem organ. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).
c. Pengendalian tekanan intra kranial
Bila ditemukan tanda peningkatan TIK berdasarkan klinis atau CT-scan,
dapat dipertimbangkan pemberian manitol. Tata laksana pasien dengan
peningkatan tekanan intrakranial meliputi:
1) Tinggikan posisi kepala 20–300.
2) Hindari penekanan vena jugular.
3) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
4) Hindari hipertermia.
5) Jaga normovolemia.
6) Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25–0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4–6
jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali

22
 dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan
furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB.
d. Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5–20 mg
dilanjutkan oleh fenitoin loading dose 15–20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit. Pemberian antikonvulsan profilaktik pada pasien
stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan.
e. Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
f. Gastroprotektor, jika diperlukan
g. Manajemen nutrisi
h. Pencegahan DVT dan emboli paru
Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan
heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid.
2. Tatalaksana Spesifik2
a. Trombolisis dengan rTPA (Alteplase)
Stroke iskemik, onset pemberian trombolisis direkomedasikan ialah ≤ 4,5
jam atau ≤ 6 jam. Pemberian IV rtPA (Alteplase) dosis 0,6-0,9 mg/kg BB
(maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai bolus inisial dalam
1 menit, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit, terapi tersebut
harus diberikan dalam rentang waktu 4,5 jam dari onset.
b. Terapi intervensi endovaskular
Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna
atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam.
c. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Beta blocker, Diuretik)
Pada pasien stroke iskemik akut, penurunan tekanan darah dilakukan
segera apabila terdapat komorbid (sindrom coroner akut, gagal jantung akut,
diseksi aorta, sICH, atau preeklampsia / eklampsia (kelas I, peringkat bukti C).
Jika tidak ada komorbid, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) >120mmHg.

23
 Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena.
d. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dL. Semua pasien stroke
dengan GD tidak terkendali diberikan insulin. Target pengendalian gula darah
140-180 mg/dL (kelas II, peringkat bukti C). Bila >250 mg/dL, diberikan
insulin intravena secara rutin, dosis sesuai dengan protokol.
e. Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol atau
antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
pencitraan yang memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.
Pemberian aspirin dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut dengan dosis
awal 160-325 mg dalam 24-48 jam setelah onset. Pada pasien yang mendapat
rtPA (Alteplase), pemberian aspirin umumnya ditunda sampai 24 jam setelah
terapi, kecuali jika diketahui penundaan aspirin menimbulkan risiko.
Pemberian dual antiplatelet (aspirin dan clopidogrel) dalam 24 jam
selama 21 hari pada pasien dengan stroke minor bermanfaat untuk mencegah
risiko stroke sekunder hingga 90 hari setelah stroke.
f. Neuroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)
g. Perawatan di Unit Stroke
h. Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

BAB III
KESIMPULAN
Pasien datang ke IGD dengan keluhan lemah pada anggota gerak kanan. Keluhan
dirasakan sejak 10 bulan yang lalu terutama pada ekstremitas atas. Pasien mengeluh sulit
menelan dan nyeri tengkuk menjalar ke tangan. Pasien juga berbicara pelo. Tidak ada Riwayat
pusing serta mual muntah. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukan bahwa pasien
memiliki Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Ditemukan penurunan refleks motoric dan

24
refleks fisiologis, refleks patologis tidak ada dan tonus otot menurun pada ekstremitas kanan
atas. Pada hasil lab dalam batas normal. Hasil foto thorax CT scan kepala non kontras tidak
ditemukan kelainan. Setelah dilakukan perhitungan menggunakan skor siriraj dan skor
gajahmada, didapatkan bahwa pasien ini mengalami stroke iskemik. Sehingga didapatkan
diagnosis klinis hemiparese dextra, disfagia, Parese N IX dan X, afasia motorik. Diagnosis topis
hemisfer cerebri sinistra. Diagnosis etiologis stroke iskemik. Diagnosis kedua adalah hipertensi
stage 1, berdasarkan pemeriksaan tekanan darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa A, Wuysang G.2007. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Edisi ke 6. Editor Harsono. Universitas Gajah Mada. Yogyakarta.
81-115
2. PERDOSSI. Guideline Stroke 2019 (Edisi Revisi), Kelompok Studi Serebrovaskuler.
Jakarta. 2019.

25
3. Andrytha GT, Budi TR, Jeini EN. Hubungan antara Hipertensi, Diabetes Melitus, dan
Hiperkolesterolemia dengan Kejadian Stroke Iskemik. Indonesian Journal of Public Health and
Community Medicine. Vol. 1. 2020.
4. A, Basjiruddin ; darwin Amir (ed.). 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf (Neurologi)
edisi 1. Bagian Tabel 11. Distribusi faktor risiko tertinggi pada masing-masing tipe stroke
pada pasien rawat inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan
periode 1 Januari 2010 – 31 Juni 2012. Faktor Risiko Ischemia Hemorrhagic Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
5. Snell, Richard S. Neuroanatomi Klinik. –Ed. 7. Jakarta: EGC, 2011.
6. Ginsberg Lecture Notes: Neurologi. –Ed. 8 Jakarta: Erlangga, 2008.
7. American Heart association (AHA). 2015. Health Care Research: Coronary Heart
Disease.
8. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC.
9. Krakauer J W. 2005. Arm Function after Stroke: From Physiology to Recovery. Seminar
in neurology. Vol. 25(4): 385-95.
10. Goldstein, L.B. dkk. 2011. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. http://stroke.ahajournals.org/
11. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, et al. Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare
professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2013 ; 44(3):870-947
12. AHA/ASA Guideline for the Perevention of Stroke in Patien with Stroke or Transient
Ischemic Attack. Stroke 2014;42; 227-276.

26