Anda di halaman 1dari 60

Kepada YTH:

dr.Vesri Yoga, SpPD, MARS

Laporan Kasus Hidup 3

MARINE-LENHART SYNDROME
DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 1

Nama : dr. R. Ifan Arief Fahrurozi


NIM : 2050302301
Tanggal Presentasi : 14 Juli 2021
Chief : dr. Muhammad Rasyid Este
Oponen : dr. Herdian Prima Arionata

Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis I


Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
2021
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

I. MARINE-LENHART SYNDROME

A. DEFINISI

Koeksistensi nodul tiroid fungsional dan penyakit Graves adalah kondisi langka yang
dikenal sebagai sindrom Marine-Lenhart. Kedua kondisi ini jarang terjadi bersamaan dan
pertama kali disinggung penelitian oleh Marine dan Lenhart.1 Sindrom Marine-Lenhart
(MLS), pertama kali dijelaskan oleh Charkes pada tahun 1972 umumnya didefinisikan sebagai
"kombinasi penyakit Graves dan nodul tiroid yang berfungsi secara otonom (AFTN)".2
Penyakit Graves, penyebab paling umum dari hipertiroidisme, adalah gangguan autoimun
yang disebabkan oleh autoantibodi yang mengaktifkan reseptor tirotropin sel tiroid yang
menyebabkan peningkatan sintesis dan pelepasan hormon tiroid. Koeksistensi nodul dapat
terjadi pada hingga 35% pasien dan pada 0,8-2,7% kasus, nodul ini berfungsi sebagai
adenoma. Meskipun beberapa kasus telah dilaporkan dalam literatur, kriteria yang digunakan
untuk definisi MLS cukup bervariasi.3

B. ETIOLOGI

Etiologi hipertiroidisme sangat luas, mulai dari peningkatan produksi endogen hormon
tiroid yang bersirkulasi hingga paparan eksogen. Hiperplasia tiroid difus alias penyakit
Graves, sejauh ini merupakan bentuk hipertiroidisme yang paling umum. Telah diketahui
dengan baik bahwa penyakit Graves adalah penyakit tiroid autoimun yang disebabkan karena
stimulasi kelenjar tiroid oleh produksi endogen dari antibodi reseptor TSH. Namun, asal mula
nodul tiroid yang berfungsi secara otonom (AFTN) diyakini karena proliferasi klonal sel tiroid
yang tidak bergantung pada TSH. Oleh karena itu, kedua penyakit memiliki etiopatogenesis
yang berbeda. Sindrom Marine-Lenhart mengacu pada kondisi klinis langka di mana penyakit
Graves dan nodul fungsi otonom hidup berdampingan.4

C. EPIDEMIOLOGI
Selain pembesaran difus kelenjar tiroid, terdapat peningkatan prevalensi nodul pada
parenkim tiroid pada penyakit Graves. 11,2% - 12,8% pasien dengan penyakit Graves
memiliki lesi nodular, hanya 0,8% - 2,7% dari pasien dengan penyakit Graves yang memiliki
AFTN.5 Mayoritas nodul tersebut hipoaktif (lebih dari 95%) dan sebagian kecil tetap
hiperaktif. Oleh karena itu dari sudut pandang klinis, nodul hiperfungsi pada penyakit Graves
dapat menonjolkan derajat tirotoksikosis. Oleh karena itu, tirotoksikosis pada sindrom
Marine-
1
Lenhart dapat dikaitkan dengan penyakit Graves dengan nodul yang hiperfungsi. Nodul ini
dapat menjadi hiperfungsi sejak awal atau mungkin menjadi demikian setelah periode waktu
yang bervariasi.4 AFTN sering terjadi di daerah yang kekurangan yodium, terhitung hingga
60% kasus tirotoksikosis. Namun prevalensi AFTN di daerah yang cukup yodium tidak
jelas.4,5
Sasaki dkk yang memasukkan hanya sejumlah kecil pasien dalam penelitian mereka,
melaporkan bahwa 0,42% pasien dengan penyakit Graves memiliki AFTN.2 Dengan demikian,
prevalensi MLS di Jepang diasumsikan 0,42% dari semua penyakit Graves. Proporsi pasien
MLS dengan tirotoksikosis dengan nodul adalah 1,8% dan MLS dengan penyakit Graves
dengan nodul adalah 3,8%.2
Belfiore dkk melaporkan korelasi antara ukuran nodul dan prevalensi tirotoksikosis di
antara 740 pasien dengan AFTN di daerah yang cukup yodium. Tirotoksikosis terjadi pada
43,3% dari nodul yang lebih besar dari 30 mm, 10% dari nodul yang lebih kecil dari 25 mm.
Di antara kasus dengan nodul kecil, AFTN mungkin tidak menekan TSH, sedangkan kasus
MLS menunjukkan hipertiroidisme yang jelas karena penyakit Graves.2

D. PATOFISIOLOGI

Penyakit Graves ditandai dengan antibodi serum terhadap tiroidperoksidase,


tiroglobulin, dan reseptor thyroid-stimulating hormone (TSH). Autoimunitas yang diperantarai
sel-T juga dapat ditunjukkan terhadap tiga antigen tiroid primer. Khususnya, antibodi
perangsang yang terhubung ke reseptor TSH secara kronis merangsang kelenjar tiroid, yang
menyebabkan hipertiroidisme. Adenoma toksik adalah hasil dari beberapa mutasi titik somatik
pada gen TSHR, biasanya pada loop transmembran ketiga. Substitusi nukleotida tunggal ini
menyebabkan perubahan asam amino yang menyebabkan aktivasi konstitutif TSHR tanpa
adanya TSH. Dengan cara ini, hormon tiroid yang berlebihan diproduksi. Kedua penyakit
tersebut pada akhirnya menyebabkan hipertiroidisme, meskipun dengan mekanisme yang
berbeda. Sindrom Marine-Lenhart adalah kombinasi langka dari kedua penyakit ini yang
menyebabkan hipertiroidisme.6

E. DIAGNOSIS

Diagnosis sindrom Marine-Lenhart didasarkan dengan penemuan penyakit Graves


yang disertai adanya penemuan nodul soliter. Dari pemeriksaan yang ada, sebaiknya
dilakukan Skintigrafi tiroid untuk dapat memastikan kerja dari AFTN dalam mempengaruhi
TSH.

Pada tahun 1972, Charkes membandingkan nodul fungsional dari 10 pasien sindrom
Marine-Lenhart yang diidentifikasi dengan pasien dengan gondok multinodular toksik, alias
penyakit Plummer, yang sering disalahartikan oleh Marine-Lenhart. Kedua penyakit tersebut
mirip dimana pasien dengan penyakit Plummer hadir dengan gondok dan nodul AFTN.
Namun, ada ciri-ciri tertentu yang membedakan penyakit Plummer dari sindrom Marine-
Lenhart :

1. Tidak adanya manifestasi ekstra tiroid

2. Tidak adanya antibodi yang merangsang reseptor TSH

3. Adanya mutasi somatik yang mengaktifkan reseptor TSH

4. Regulasi independen TSH dari nodul tiroid AFTN

5. Regulasi yang bergantung pada TSH dari jaringan tiroid ekstranodular.


Menerapkan prinsip-prinsip ini, Charkes menetapkan kriteria diagnostik berikut untuk
menentukan pasien dengan sindrom Marine-Lenhart, yang didasarkan pada respons serapan
radioiodin dari jaringan tiroid nodular dan kelenjar pada awal dan setelah pemberian TSH
eksogen yaitu (1) Serapan radioiodin menunjukkan peningkatan aktivitas kelenjar dengan satu
atau lebih nodul tiroid fungsional; (2) Kegagalan TSH untuk mengubah tampilan skintigrafi
kelenjar (bukan pada nodul); (3) Stimulasi serapan radioiodine secara keseluruhan oleh TSH;
dan (4) Pemulihan fungsi nodul setelah stimulasi TSH (yaitu nodul bergantung pada TSH).
Secara khusus, kriteria 1 dan 2 harus dipenuhi untuk menyingkirkan penyakit Plummer,
sedangkan kriteria 3 dan 4 hanya esensial dalam keadaan khusus. Skintigrafi tiroid tidak
diulang pada pasien setelah normalisasi kadar TSH, peningkatan aktivitas yodium
ekstranodular yang diamati pada orang-orang ini selama penekanan TSH dapat menyingkirkan
penyakit Plummer.

Kriteria untuk diagnosis sindrom Marine-Lenhart yang dilakukan Charkes di


modifikasi menjadi lebih ringkas yaitu :

1. Pemindaian tiroid menunjukkan kelenjar yang membesar dan tidak berfungsi dengan baik

2. Nodul bergantung pada TSH dan jaringan perinodular tidak bergantung pada TSH

3. Setelah stimulasi TSH endogen atau eksogen, kembalinya fungsi TSH secara otonom
dapat terlihat pada nodul

4. Nodul secara histologis jinak4


TRAb mungkin positif pada beberapa pasien dengan AFTN. Diagnosis banding antara
pasien ini dan mereka dengan MLS didasarkan pada temuan pemindaian tiroid. Pada pasien
dengan AFTN, peningkatan serapan pelacak terlihat di area nodul yang diidentifikasi pada
ultrasonografi, dan kelenjar tiroid lainnya ditekan. Sebaliknya, pada MLS, area nodul sangat
intens, dengan serapan difus di kelenjar tiroid.3,5
Neuman et al pada 2018 mengusulkan diagnosis MLS berdasarkan penemuan
hipertiroidisme yang dikonfirmasi berdasarkan tes fungsi tiroid dengan autoantibodi tiroid
positif yang konsisten dengan penyakit Graves, pemindaian RAIU yang mengungkapkan
nodul hiperfungsi yang sesuai untuk nodul terlihat pada USG pada latar belakang penyerapan
radioiodine meningkat secara difus, dan konfirmasi adanya adenoma folikel atau lesi
hiperplastik pada analisis patologis.2,3,5
Untuk itu dilakukan persamaan dari perbedaan di atas dalam definisi sindrom Marine-
Lenhart, dengan kriteria diagnosis yaitu:

1. Tes fungsi tiroid yang konsisten dengan hipertiroidisme, termasuk tes serologis untuk
penyakit Graves (TRAb/TSI).

2. Peningkatan serapan radioiodine dan adanya nodul “cold” atau “hot” dan nodularitas tiroid
harus didukung oleh ultrasonografi.

3. Biopsi nodul tiroid menunjukkan lesi hiperplastik atau adenoma folikular meskipun dalam
beberapa kasus pembedahan diagnostik mungkin diperlukan untuk menyingkirkan
karsinoma folikular.3

F. PENATALAKSANAAN

Saat ini tidak ada pengobatan yang ditetapkan untuk sindrom Marine-Lenhart.
Beberapa yang dapat dilakukan yaitu pemberian obat anti tiroid, radioaktif yodium (RAI), dan
tiroidektomi. Pengobatan dengan radioaktif yodium (RAI) terdiri 13-26 mCi dan 13-40 mCi
dapat dilakukan untuk mencapai keadaan eutiroid namun beberapa mengalami hipotiroidisme.
Dalam penelitian di mana operasi dilakukan, operasi dilakukan setelah upaya untuk
mengontrol fungsi tiroid dengan obat antitiroid gagal tercapai. Tiroidektomi adalah
pengobatan terakhir pilihan yang lebih disukai pada pasien usia muda karena peningkatan
risiko pengembangan kanker tiroid dan respons yang buruk terhadap dosis standar Radioaktif
Yodium (RAI).1 Beberapa kasus tiroidektomi telah dilaporkan dan lainnya menunjukkan
normalisasi fungsi tiroid dengan obat antitiroid. Namun, tidak satu pun dari laporan yang
konklusif mengenai pengobatan yang paling cocok karena periode pengamatan yang singkat
setelah pengobatan.4 Penatalaksanaan kondisi tertentu bergantung pada pengobatan radioaktif
atau pembedahan dengan melihat kasus keganasan, orbitopati sedang hingga berat, gondok
kompresi besar atau simtomatik, dan preferensi pasien. Pada pasien tertentu seperti mereka
dengan hipertiroidisme berat atau usia lanjut, terapi thionamide dapat digunakan untuk
mencapai eutiroidisme sebelum pengobatan definitif, mencatat bahwa salah satu efek samping
utama obat thionamide, meskipun tidak umum, adalah hepatotoksisitas.1,3,4,6
II. DIABETES MELITUS TIPE 1

A. DEFINISI

Diabetes melitus tipe 1 (DMT1) adalah penyakit autoimun kronis yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia), yang disebabkan oleh defisiensi
insulin yang terjadi sebagai akibat dari hilangnya sel islet pulau langerhans pankreas. DMT1
adalah salah satu penyakit dibidang endokrin dan metabolik yang paling umum terjadi pada
masa kanak- kanak. Pada sebagian besar pasien (70-90%), hilangnya sel islet adalah
konsekuensi dari autoimunitas terkait DMT1 (bersamaan dengan pembentukan autoantibodi
terkait DMT1) yang dapat disebut DMT1 Autoimun (juga dikenal sebagai diabetes melitus
tipe 1A). Pada sebagian kecil pasien, tidak ada respons imun atau autoantibodi yang
terdeteksi, dan penyebab kerusakan sel islet tidak diketahui (DMT1 idiopatik atau diabetes
melitus tipe 1B). DMT1 lebih sering dikenal dengan DMT1 Autoimun.7,8

B. ETIOLOGI

DMT1 dikaitkan dengan munculnya autoantibodi berbulan-bulan atau bertahun-tahun


sebelum timbulnya gejala. Autoantibodi ini tidak dianggap patogenetik namun tetap berfungsi
sebagai biomarker perkembangan autoantibodi. Autoantibodi yang terkait dengan DMT1
adalah yang menargetkan insulin, 65 kDa asam glutamat dekarboksilase (GAD65; juga
dikenal sebagai glutamat dekarboksilase 2), insulinomaassociated protein 2 (IA2) atau
transporter zinc 8 (ZNT8). Individu dengan genotipe HLA spesifik (yang mengkode protein
MHC) yaitu, genotipe HLADR dan HLADQ (HLA DRDQ) memiliki peningkatan risiko
mengembangkan dua atau lebih autoantibodi dan DMT1. Autoantibodi yang melakukan
penargetan sel pertama yang muncul selama masa kanak-kanak biasanya GAD65 (yaitu,
autoantibodi antiinsulin atau antiGAD65), tetapi autoantibodi ini keduanya dapat ada,
sedangkan autoantibodi IA2 atau autoantibodi ZNT8 jarang ditemukan terlebih dahulu. Faktor
yang memicu munculnya autoantibodi penargetan sel ini tidak jelas dan masih diteliti dalam
beberapa penelitian pada anak-anak yang dipantau sejak lahir.7,9

C. EPIDEMIOLOGI

Menurut Federasi Diabetes Internasional, 8,8% dari populasi orang dewasa di seluruh
dunia menderita diabetes. Dari semua individu dengan diabetes, hanya 10-15% yang
menderita DMT1. Namun DMT1 adalah bentuk diabetes yang paling umum pada anak-anak
(<15 tahun), dan >500.000 anak saat ini hidup dengan kondisi ini secara global. Meskipun
tingkat kejadian cenderung sama antara laki-laki dan perempuan, telah diamati bahwa
puncak untuk jenis
kelamin perempuan mendahului laki-laki. Angka kejadian meningkat dengan bertambahnya
usia, dan puncak insiden adalah pada masa pubertas. Oleh karena itu lebih awal terjadi pada
jenis kelamin perempuan. Setelah tahun pubertas, angka kejadian sangat menurun pada
perempuan tetapi tetap lebih tinggi daripada pria hingga usia 29-35 tahun.7,8

D. PATOFISIOLOGI

Meskipun belum terbukti, umumnya dianggap bahwa autoantibodi diproduksi karena


paparan lanjutan terhadap autoantigen sel. Autoantibodi pertama yang terdeteksi biasanya
menargetkan insulin atau GAD65. Urutan kemunculan kedua autoantibodi ini dikaitkan
dengan usia dan perbedaan genetik. Insiden puncak perkembangan autoantibodi insulin adalah
pada usia 1-2 tahun, dan autoantibodi ini biasanya muncul pertama kali pada anak-anak yang
memiliki haplotipe HLA-DR4-DQ8. Karena kemunculan autoantibodi insulin jarang terjadi
sebelum usia 6 bulan, paparan lingkungan sebelum usia 1 tahun mungkin relevan dengan
etiologi autoimunitas insulin. Ada kemungkinan bahwa berbagai faktor terlibat dalam etiologi
autoantibodi GAD65, karena anak-anak yang mengembangkan autoantibodi ini pertama kali
biasanya berusia >1 tahun dan memiliki haplotipe HLA-DR3-DQ26. Autoantibodi lain dapat
berkembang setelah insulin atau autoantibodi GAD65 yaitu autoantibodi yang menargetkan
molekul mirip protein tirosin fosfatase IA2 dan IA2β, atau ZNT8. Protein ini ditemukan di
membran vesikel sekretori. ZNT8 mengangkut ion Zinc dari sitoplasma ke bagian dalam
vesikel sekretori, tetapi fungsi IA2 dan IA2β masih belum diketahui pasti.7,8

Munculnya autoantibodi IA2 sebagai autoantibodi kedua atau ketiga secara nyata
meningkatkan risiko individu mencapai penyakit stadium 3. Antibodi ZNT8 yang spesifik
untuk tiga varian ZNT8 yang berbeda, yang memiliki triptofan, arginin atau glutamin pada
posisi asam amino 325, tampaknya muncul selama tahap 1 dan tahap 2. Pada saat diagnosis
klinis, pasien mungkin memiliki autoantibodi ZNT8 yang spesifik hanya untuk satu varian;
asam amino tunggal pada posisi 325 tampaknya menentukan reaktivitas autoantibodi terhadap
ZNT8. Interaksi antara sel T dan sel B terjadi yang dapat menyebabkan pembentukan
autoantibodi penargetan pulau Langerhans. Namun, peristiwa pemicunya tidak diketahui,
tetapi kemunculan autoantibodi penargetan pulau langerhans mencerminkan presentasi
autoantigen oleh sel dendritik dan respons selanjutnya dari sel T CD4+ dan CD8+ autoantigen
spesifik. Kemungkinan bahwa kejadian gabungan dari infeksi virus dan peristiwa paparan
lingkungan merupakan peristiwa pemicu perlu dieksplorasi. Bukti terbaru menunjukkan
bahwa sel T ini secara khusus mengenali peptida yang dimodifikasi pasca translasi dari sel,
yang menunjukkan bahwa hilangnya toleransi terhadap autoantigen sel mungkin
diakibatkan oleh perubahan
protein yang terjadi sebagai respons terhadap stres di dalam sel. Kemungkinan peran stres
retikulum endoplasma, dan disfungsi protein penting untuk etiologi atau perkembangan
DMT1, perlu dieksplorasi lebih lanjut. Meskipun data dari waktu onset klinis terbatas, upaya
besar sedang dilakukan untuk lebih memahami proses inflamasi yang terjadi di dalam dan
sekitar pulau Langerhans, adanya sel yang disfungsional dan kemungkinan peran sistem imun
bawaan. Mekanisme periode bulan madu yaitu, periode singkat pada anak-anak di mana
kebutuhan insulin eksogen berkurang karena pankreas masih mampu menghasilkan beberapa
insulin setelah onset klinis dan inisiasi terapi insulin tidak dipahami. Telah dispekulasi bahwa
imunogenisitas sel berkurang setelah normalisasi glukosa darah yang diinduksi insulin -
karena, misalnya, untuk mengurangi ekspresi GAD65 - yang mengakibatkan hilangnya
produksi insulin endogen.7,9,10

E. DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik American Diabetes Association (ADA) 2016 untuk diabetes


mellitus didasarkan pada tanda-tanda metabolisme glukosa abnormal, terlepas dari jenis
diabetes dan usia onset.

Landasan diagnosis DMT1 adalah insulinopenia, gejala DMT1 dan bukti autoimunitas
sel. Jika terdapat autoantibodi sel, diagnosis DMT1 autoimun dapat ditegakkan. Jika pasien
memiliki gambaran klinis yang konsisten dengan DMT1 tetapi tidak ditemukan bukti adanya
autoantibodi, ADA mengenali kategori DMT1 idiopatik. Pasien dengan DMT1 idiopatik
cenderung lebih tua (>20–30 tahun) dibandingkan dengan T1DM autoimun, seringkali
keturunan Afrika atau Asia dan memiliki indeks massa tubuh (BMI) yang lebih tinggi
daripada individu dengan usia yang sama dengan DMT1 autoimun.7,10
F. PENATALAKSANAAN

Konsensus ADA dan International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
untuk anak-anak dan remaja (≤18 tahun) adalah tingkat HbA1c <7,5%, dan organisasi yang
berbeda telah mengusulkan target <6,5% atau <7% pada orang dewasa. Wanita hamil harus
menargetkan kadar HbA1c <6%. Targetnya adalah <7,5% pada lansia dengan DMT1 yang
tinggal sendiri dan melakukan perawatan sendiri, sedangkan <8,5% pada mereka yang tinggal
di panti jompo yang memiliki keterbatasan fungsi, mobilitas atau kapasitas mental. Saat ini
kombinasi analog insulin long acting dan short acting digunakan dalam bentuk beberapa
suntikan insulin harian. Analog insulin kerja panjang termasuk insulin detemir, insulin
glargine dan insulin degludec, yang memiliki durasi kerja masing-masing 20-24 jam, 24 jam
dan 24-42 jam. Analog short acting termasuk insulin aspart, insulin lispro dan insulin
glulisine, yang semuanya memiliki onset kerja yang sama (15 menit), efek puncak dalam 1-2
jam dan durasi kerja 4 jam. Bentuk insulin lain (insulin campuran, insulin isophane dan
insulin manusia biasa) tersedia, tetapi kurang fisiologis daripada yang tercantum di atas.
Adapun penggunaan insulin yang ada diatas dapat bergantung pada situasi keluarga atau
biaya. Oleh karena itu diperlukan kerjasama berbagai bidang kedokteran untuk menciptakan
rejimen insulin fleksibel yang disesuaikan dengan sumber daya dan gaya hidup individu yang
dianjurkan.7,8,10
BAB II
ILUSTRASI KASUS

Telah dirawat seorang pasien perempuan usia 21 tahun di bangsal penyakit dalam
RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 26 Juni 2021 pukul 09.00 WIB dengan :

Keluhan Utama (Alloanamnesis) :


Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :


 Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara perlahan.
Awalnya pasien masih dapat berkomunikasi, lama-kelamaan pasien tampak gelisah dan sulit
diajak berkomunikasi. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat lemah
anggota gerak tidak ada. Riwayat bicara pelo dan mulut mencong tidak ada.
 Sering merasa haus ada sejak 6 bulan yang lalu.
 Sering merasa lapar ada sejak 6 bulan yang lalu, frekuensi makan pasien meningkat. Pasien
juga sering makan malam hari.
 Buang air kecil jumlah banyak dan frekuensi sering sehingga sering terbangun dimalam hari
untuk buang air kecil sejak 6 bulan lalu. Buang air kecil berpasir dan berdarah tidak ada.
 Pasien dikenal Diabetes melitus sejak 5 bulan yang lalu dengan menggunakan insulin 3 x 8
unit dan insulin malam 1 x 10 unit.
 Benjolan pada leher sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan dirasakan sebesar telur puyuh, nyeri
tidak ada.
 Pasien dikenal dengan penyakit tiroid sejak 2 bulan yang lalu namun tidak rutin
mengkonsumsi obat dan pasien menghentikan pengobatannya sejak 1 bulan yang lalu.
 Tubuh mudah berkeringat sejak 2 minggu yang lalu, dan lebih nyaman di udara dingin.
 Penurunan berat badan sejak 2 minggu yang lalu, berat badan turun sekitar 2 kg.
 Lemah letih semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu.
 Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Sesak nafas tidak disertai bunyi menciut, tidak dipengaruhi
aktivitas, cuaca dan makanan.
 Demam sejak 3 hari yang lalu, hilang timbul, tidak tinggi, tidak disertai menggigil dan tidak
berkeringat banyak.
 Batuk sejak 3 hari yang lalu. Batuk disertai dahak putih encer, batuk darah tidak ada.
 Mual disertai muntah sejak 3 hari yang lalu. Muntah setiap makan dan minum, frekuensi 3-4 x
sehari, berisi apa yang di makan dan minum, volume ±¼ gelas biasa, muntah hitam tidak ada.
 Berdebar – debar sejak 3 hari yang lalu, berdebar di sertai dengan perasaan tidak nyaman dan
gugup.
 Suara serak tidak ada.
 Gangguan menelan tidak ada.
 Gangguan penciuman dan pengecapan tidak ada.
 Perdarahan dari gusi, hidung, dan kulit tidak ada.
 Kebas dan kesemutan pada ujung jari tangan dan kaki tidak ada.
 Nyeri dada tidak ada.
 Luka yang tidak sembuh – sembuh tidak ada.
 Penglihatan kabur tidak ada.
 Menstruasi teratur setiap bulan, lama menstruasi dan jumlah darah setiap menstruasi biasa.
 Buang air besar jumlah, frekuensi dan konsistensi biasa. Buang air besar encer, berlendir,
berdarah, berwarna kehitaman ataupun pucat seperti dempul tidak ada.
 Riwayat berpergian ke daerah endemis COVID-19 tidak ada.
 Riwayat kontak dengan pasien terkonfirmasi COVID-19 tidak ada.
 Pasien tinggal di daerah endemis COVID-19.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat Hipertensi tidak ada.

 Riwayat Tuberkulosis Paru tidak ada.

 Riwayat penyakit keganasan tidak ada.

 Riwayat paparan radiasi daerah leher tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Terdapat riwayat adik dari ibu kandung pasien menderita penyakit diabetes melitus.

 Riwayat penyakit Tuberkulosis Paru dalam keluarga tidak ada.

 Riwayat Hipertensi dalam keluarga tidak ada.

 Riwayat penyakit keganasan dalam keluarga tidak ada.


Pedigree Diagram :

Keterangan Gambar :
: Laki-laki : DM (+)

: Perempuan : Pasien, DM (+)


Pasien anak pertama dari dua bersaudara, riwayat diabetes mellitus dalam keluarga ada yaitu adik dari
ibu pasien

Riwayat Kehamilan Ibu, Kelahiran, Imunisasi dan Tumbuh Kembang :

 Ibu rutin melakukan kunjungan antenatal ke puskesmas sebulan sekali.

 Riwayat penyakit selama kehamilan tidak ada.

 Pasien lahir usia cukup bulan di bantu oleh bidan, lahir spontan dan langsung menangis saat
lahir.

 Pasien telah mendapatkan imunisasi dasar lengkap.

 Riwayat tumbuh kembang pasien baik.

 Riwayat konsumsi makanan 3-4 kali sehari


Makan pagi, 1-2 porsi nasi + lauk dan sayur jam 7.00 WIB
Makan siang, 1-2 porsi nasi + lauk dan sayur ± jam 13.00 WIB
Makan sore, makanan selingan, Makan malam, 1 porsi nasi + lauk dan sayur ± jam 20.00 WIB

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan :

 Pasien merupakan mahasiswa

 Pasien belum berkeluarga, pasien anak pertama dari dua bersaudara dan tinggal bersama
orang tua

 Pasien tergolong keluarga dengan sosial ekonomi menengah dilingkungan padat dan
rumah semi permanen. Lantai semen dan memiliki 2 kamar, sumber air dari sumur serta
MCK di jamban. Ventilasi cukup dan sumber air minum berasal dari air sumur.

 Riwayat menggunakan narkoba suntik tidak ada.

 Riwayat merokok tidak ada.

Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan Umum :
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen
Tekanan darah : 134/81 mmHg
Nadi : 120 x/menit, kuat angkat, teratur
Nafas : 26 x/menit
Suhu : 38,5oC
Saturasi : 98%
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 50 kg
BMI : 19,53 kg/m2 (Normoweight)
Sianosis : tidak ada
Anemis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
Edema : tidak ada
Kulit : Kulit teraba hangat dan basah, turgor kulit menurun
KGB : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher, aksila, dan inguinal.
Kepala : Normosefali
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, diameter 3 mm/3mm,
lid lag retraction +/+, lid retraction +/+, eksofthalmus -/-, edema periorbital -/-
Dalrymple Sign (+), Von Graefe Sign (+), Rosenbach Sign (+),
Stellwag Sign (-), Joffroy Sign (+), Möbius Sign (-)
Telinga : Nyeri tekan tragus (-), tanda – tanda radang tidak ada
Hidung : Deviasi septum (-), hipertrofi konka (-), sekret (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
Gigi dan Mulut : Gigi geligi lengkap, oral thrush (-), stomatitis (-)
Leher : JVP 5-2 cmH2O, trakea ditengah, teraba benjolan konsistensi kenyal,
permukaan rata, ukuran 1 cm x 0,5 cm pada regio colli anterior, ikut bergerak
saat menelan, batas tegas, tidak dapat diangkat dari dasarnya, bruit tiroid (-),
nyeri tekan tiroid (-), transluminasi negatif
Thoraks

Paru :
Paru depan
Inspeksi : Normochest, Simetris kiri dan kanan, statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus sulit dinilai
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Bronkovesikular, Ronki basah halus nyaring di kedua basal paru, Wheezing
tidak ada

Paru belakang
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus sulit dinilai
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Bronkovesikular, Ronki basah halus nyaring di kedua basal paru, Wheezing
tidak ada

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V, kuat angkat,
luas 1 ibu jari, thrill (-)
Perkusi : Batas kanan LSD, batas atas RIC II, batas kiri 1 jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : Bunyi jantung murni, irama regular, bising (-), gallop (-), P2 < A2, M1 > M2

Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar tidak teraba dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada
Alat kelamin : Tidak ada kelainan
Anus : Tidak ada kelainan
Anggota gerak : Reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-, edema -/-

Pulsasi arteri
Perabaan Kanan Kiri
Arteri femoralis + +
Arteri poplitea + +
Arteri tibialis anterior + +
Arteri dorsalis pedis + +
Arteri brakhialis + +
Arteri radialis + +

Sensibilitas

Sulit dinilai

Ankle brachial index (ABI)

Kiri : 137/130 = 1,05

Kanan : 133/127 = 1,04

Kesan : Dalam batas normal

Status DM

 Berat Badan Ideal (BBI) : 90% x (TB – 100) x 1 kg = 54 kg

 BMI : BB/(TB)2 = 50/(1,6)2 = 19,53 kg/m2

 Kebutuhan Kalori : (BBI x 25) + 20% = (54 x 25) + 20% = 1620 kkal

Indeks New Castle


Penilaian Derajat Skor Penilaian Derajat Skor
15 - 24 0 Ada 4
Hyperkinesis
25 - 34 4 Tidak 0
Age of Onset 35 - 44 8 Ada 7
Fine Finger Tremor
45 - 55 12 Tidak 0
> 55 16 Pulse Rate > 90 16
Psychological Ada -5 80 - 90 8
precipitant Tidak 0 < 80 0
Ada -3 Ada 18
Frequent checking Thyroid Bruit
Tidak 0 Tidak 0
Severe anticipatory Ada -3 Ada 9
Exopthalmos
anxiety Tidak 0 Tidak 0
Ada 5 Ada 2
Increased appetite Lid Retraction
Tidak 0 Tidak 0
Ada 3
Goiter TOTAL 21
Tidak 0
Kesan : Eutiroid

Laboratorium
Hemoglobin : 13,0 gr/dl Trombosit : 171.000 /mm3
Leukosit : 8120 /mm3 Hematokrit : 36 %
Hitung Jenis : 0/0/1/64/25/10 LED : 12 mm/jam
Gambaran Darah Tepi
Eritrosit : Normositik normokrom
Leukosit : Jumlah cukup, morfologi normal
Trombosit : Jumlah meningkat, morfologi normal
Kesan : Dalam batas normal

Urinalisa
Makroskopis Kimia Mikroskopis
Warna : Kuning Protein : Positif +1 Eritrosit : 20 - 23 /LPB
Kekeruhan : Positif Glukosa : Positif +3 Leukosit : 6-8 /LPB
BJ : 1.020 Bilirubin : Negatif Silinder : Negatif
pH : 6,0 Urobilinogen : Positif Kristal : Negatif
Epitel : Positif
Bakteri : Positif
Kesan : Hematuria, Proteinuria, Glukosuria, Ditemukan bakteri
Keton Urin
Keton : Positif +2
Kesan : Ketonuria
Feses
Makroskopis Mikroskopis

Warna : Kuning Leukosit : 0-1/LPB

Konsisten : Lunak Eritrosit : 0-1/LPB

Darah : Negatif Amuba :-


Telur cacing : -
Lendir : Negatif
Kesan : Dalam batas normal
EKG

Irama : Sinus takikardia QRS Komplek : 0,04 detik


HR : 120 x/menit ST Segmen : Isoelektrik
Axis : Normoaxis Gel T : Normal
Gel P : Normal SV1+RV5 : <35
PR interval : 0,12 detik R/S V1 : <1
Kesan : Sinus takikardi
Saturasi Oksigen
SpO2 : 98%

Keluar Nilai Kritis Laboratorium


GDS 581 mg/dL
Natrium 152 mmol/L
Kalium 2,7 mmol/L
Klorida 108 mmol/L
Ureum 340 mg/dL
Kreatinin 7,6 mg/dL
Kesan : Hiperglikemia, Hipernatremia, Hipokalemia, Kadar ureum dan kreatinin meningkat
Skor Indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky)
Disfungsi Pengaturan Panas 38,3 – 38,8 15
Suhu
Efek pada Susunan Saraf Pusat Ringan (Agitasi) 10
Disfungsi Gastrointestinal-hepar Ringan (Mual dan 10
Muntah)
Disfungsi Kardiovaskular 120 - 129 15
Heart Rate
Gagal Jantung Tidak ada 0
Fibrilasi Atrium Tidak ada 0
Riwayat pencetus Positif 10
Total 60
Kesan : Krisis Tiroid

Skor quickSOFA
Kriteria Poin
Laju pernafasan > 22x/menit 1
Perubahan status mental/kesadaran 1
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg 0
Total 2
Kesan : Sepsis

Daftar Masalah

 Penurunan kesadaran

 Krisis tiroid

 Sepsis

 Sesak nafas

 Dehidrasi

 Hipernatremia

 Hiperglikemia

 Ketonuria

 Penurunan fungsi ginjal

 Hematuria

 Proteinuria
Diagnosis Primer

 Penurunan kesadaran ec Krisis tiroid

Diagnosis Sekunder

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia

 Struma Nodusa Toksik

 Diabetes melitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol dengan ketosis

 Acute on Chronic Kidney Disease

 Hipernatremia

 Hipokalemia ec gastrointestinal loss

 Infeksi saluran kemih

 Suspek COVID 19

Diagnosis Banding :

 Penurunan kesadaran ec Hipernatremia

 Penurunan kesadaran ec Uremic Encephalopathy

 Penurunan kesadaran ec Sepsis Associated Encephalopathy

 Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

 Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

 Hipokalemia ec transcellular shift

Terapi

 Istirahat/ Diet MC 4 x 200 cc DD 1600 kkal Rendah Protein 42 gr via NGT (Karbohidrat
1040 kkal, Protein 160 kkal, Lemak 400 kkal)

 O2 3 lpm via Nasal Kanul

 IVFD NaCl 0,45% 500 cc/6 jam


 Drip insulin intravena kontinyu mulai 2,5 unit/jam

 Drip KCl 40 meq habis dalam 4 jam

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (Hari ke-1)

 Inj Levofloxacin 750 mg iv hari ke-1 selanjutnya 1 x 250 mg iv

 Inj Dexametasone 4 x 10 mg iv

 Prophylthiuracil loading 600 mg dilanjutkan 4 x 200 mg po

 Lugol 4 x 10 gtt po

 Propanolol 4 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Vitamin C 2 x 500 mg po

 Vitamin D 1 x 1000 IU po

 Zinc 1 x 20 mg po
Pemeriksaan Anjuran
 Faal hati (Albumin, Globulin, SGOT, SGPT, Bilirubin Direk, Indirek)
 Faal ginjal (Ureum dan Creatinin)
 GDP, GD2JPP, HbA1C
 Elektrolit Urin
 Procalcitonin
 TSH, FT4
 Foto Thorax PA
 Swab PCR COVID 19
 Kultur Sputum
 Kultur Urin
 USG Tiroid
 USG Ginjal
FOLLOW UP
27 Juni 2021 07.00 WIB
S/ Penurunan kesadaran (+) demam (+) sesak nafas (+)
O/
KU Kesadaran TD HR RR T SO2
Berat Somnolen 131/74 mmHg 98 x/min 26 x/min 37,5 97%

Skor quickSOFA
Kriteria Poin
Laju pernafasan > 22x/menit 1
Perubahan status mental/kesadaran 1
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg 0
Total 2
Kesan : Sepsis

EKG

Irama : Sinus aritmia QRS Komplek : 0,04 detik


HR : 70 x/menit ST Segmen : Isoelektrik
Axis : Normoaxis Gel T : Normal
Gel P : Normal SV1+RV5 : <35
PR interval : 0,12 detik R/S V1 : <1
Kesan : Premature Ventricular Contractions

Skor Indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky)


Disfungsi Pengaturan Panas 37,2 – 37,7 0
Suhu
Efek pada Susunan Saraf Pusat Ringan (Agitasi) 10
Disfungsi Gastrointestinal-hepar Ringan (Mual dan 10
Muntah)
Disfungsi Kardiovaskular <99 0
Heart Rate
Gagal Jantung Tidak ada 0
Fibrilasi Atrium Tidak ada 0
Riwayat pencetus Positif 10
Total 30
Kesan : Impending thyroid storm

Keluar Hasil Laboratorium


Albumin 3,2 g/dL Analisa Gas Darah
Globulin 2,5 g/dL pH 7,416
SGOT 16 U/L pCO2 22,4
SGPT 14 U/L pO2 202
-
Bilirubin Total 0,3 mg/dL HCO3 14,5 mmol/L
Bilirubin Direk 0,2 mg/dL BE -10,3 mmol/L
Bilirubin Indirek 0,1 mg/dL SO2 99,1%
PT 10,5 detik Natrium 150 mmol/L
APTT 25,7 detik Kalium 2,4 mmol/L
Procalcitonin 3,34 mg/mL Klorida 111 mmol/L
Kesan : Procalcitonin meningkat, Hipernatremia, Hipokalemia

Keluar Hasil Swab PCR COVID 19


Swab PCR COVID 19 : Negatif

Skor SOFA
SISTEM SOFA SCORE
ORGAN 0 1 2 3 4
1 Respiratory, ≥ 400 < 400 < 300 < 200 dengan < 100 dengan
pO2/FiO2, mmHg bantuan bantuan
respirasi respirasi
2 Koagulasi, ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Platelet
x103/mm3
3 Hepar, Bilirubin < 1,2 < 1,2- 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
mg/dL 1,9
4 Cardiovascular MAP ≥ MAP < Dopamin < Dopamin 5,1- Dopamin >
70 70 5 atau 15 atau 15 atau
mmHg mmHg Dobutamin Epinefrin ≤ Epinefrin >
(dosis 0,1 atau 0,1 atau
berapapun) Norepinefrin Norepinefrin
≤ 0,1 > 0,1
µg/kg/menit µg/kg/menit
5 Sis. Saraf pusat, 15 13-14 10-12 6-9 <6
GCS
6 Renal, kreatinin < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 > 5,0
Urine output < 500 < 200
TOTAL 5
Kesan : Skor SOFA 5

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik Diabetes


Kesan :

 Penurunan kesadaran ec Krisis tiroid (impending thyroid storm)

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol dengan ketosis

dd/ Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

 Struma Nodusa Toksik

Advis :

 Inj Dexametasone 4 x 10 mg iv

 Drip insulin intravena kontinyu mulai 2,5 unit/jam

 Drip KCl 40 meq habis dalam 4 jam

 Prophylthiuracil 4 x 200 mg po

 Lugol 4 x 10 gtt po

 Propanolol 4 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Cek Skor Indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky) per hari

 Cek Keton urin

 Cek Elektrolit, GDP, GD2PP, HbA1C, Profil Lipid, Asam Urat, C-Peptide, Insulin Puasa,
TSH Receptor Antibody
Konsul Konsultan Pulmonologi
Kesan :

 Community Acquired Pneumonia dengan Sepsis

 Discarded COVID-19

Advis :

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Vitamin C 2 x 500 mg po Aff

 Vitamin D 1 x 1000 IU po Aff

 Zinc 1 x 20 mg po Aff

 Kultur Sputum dan tes sensitivitas

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi


Kesan :

 Acute on Chronic Kidney Disease

 Hipernatremia

 Hipokalemia ec Gastrointestinal loss

dd/ Hipokalemia ec transcellular shift

 Infeksi saluran kemih

Advis :

 IVFD NaCl 0,45% 500 cc/6 jam

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv

 Drip KCl 40 meq habis dalam 4 jam

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po


 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Kultur urin dan tes sensitivitas

 Cek elektrolit ulang dan elektrolit urin

 Cek marker hapatitis dan anti HIV

 Rencana Hemodialisa

Konsul Konsultan Kardiologi


Kesan :

 Premature Ventricular Contractions


Advis :

 Cek EKG per hari

 Atasi penyakit dasar

Konsul Konsultan Penyakit Tropik Infeksi


Kesan :

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia


Advis :

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv

 Kultur Sputum dan tes sensitivitas

 Kultur Urin dan tes sensitivitas

A/

 Penurunan kesadaran ec Krisis tiroid (impending thyroid storm)

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol dengan ketosis

dd/ Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)


 Struma Nodusa Toksik

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia

 Discarded COVID-19

 Premature Ventricular Contractions

 Acute on Chronic Kidney Disease

 Hipernatremia

 Hipokalemia ec Gastrointestinal loss dd/ Hipokalemia ec transcellular shift

 Infeksi saluran kemih

P/

 Istirahat/ Diet MC 4 x 200 cc DD 1600 kkal Rendah Protein 42 gr via NGT (Karbohidrat
1040 kkal, Protein 160 kkal, Lemak 400 kkal)

 O2 3 lpm via Nasal Kanul

 IVFD NaCl 0,45% 500 cc/6 jam

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (Hari ke-2)

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv (Hari ke-2)

 Inj Dexametasone 4 x 10 mg iv

 Drip insulin intravena kontinyu mulai 2,5 unit/jam

 Drip KCl 20 meq habis dalam 4 jam

 Prophylthiuracil 4 x 200 mg po

 Lugol 4 x 10 gtt po

 Propanolol 4 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po
 Cek Skor Indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky) per hari

 Cek EKG per hari

 Cek marker hepatitis dan anti HIV

 Keton urin

 Cek Elektrolit urin

 Cek Elektrolit, GDP, GD2PP, HbA1C, Profil Lipid, Asam Urat, C-Peptide, Insulin Puasa,
TSH Receptor Antibody

 Kultur Sputum dan tes sentivitas

 Kultur Urin dan tes sentivitas

 Hemodialisa

28 Juni 2021 07.00 WIB


S/ Sadar, demam (-), mual dan muntah (+)
O/
KU Kesadaran TD HR RR T SO2
Sedang CMC 121/67 mmHg 76 x/min 24 x/min 37,0 99%

Skor quickSOFA
Kriteria Poin
Laju pernafasan > 22x/menit 1
Perubahan status mental/kesadaran 0
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg 0
Total 1
Kesan : Tidak Memenuhi Sepsis

Skor Indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky)


Disfungsi Pengaturan Panas 37,2 – 37,7 0
Suhu
Efek pada Susunan Saraf Pusat Tidak Ada 0
Disfungsi Gastrointestinal-hepar Ringan (Mual dan 10
Muntah)
Disfungsi Kardiovaskular <99 0
Heart Rate
Gagal Jantung Tidak ada 0
Fibrilasi Atrium Tidak ada 0
Riwayat pencetus Positif 10
Total 20
Kesan : Kemungkinan kecil krisis tiroid

Indeks Wayne
Skor
Gejala Skor Tanda-tanda
Ada Tidak
Sesak nafas 1 Pembesaran tiroid 3 -3
Palpitasi 2 Bruit pada tiroid 2 -2
Mudah lelah 2 Eksophtalmus 2 0
Senang hawa panas -5 Retraksi palpebra 2 0
Senang hawa dingin 5 Palpebra terlambat 1 0
Keringat berlebihan 3 Gerak hiperkinetik 4 -2
Gugup 2 Telapak tangan kering 2 -2
Nafsu makan bertambah 1 Telapak tangan basah 1 -1
Nafsu makan berkurang -3 Nadi < 80/menit -3 0
Berat badan naik -3 Nadi > 90/menit 3 0
Berat badan turun 3 Fibrasi atrial 4 0
Total 15 Total 8
TOTAL SKOR 23

Kesan : Hipertiroid

EKG
Irama : Sinus Rhtym QRS Komplek : 0,04 detik
HR : 75 x/menit ST Segmen : Isoelektrik
Axis : Normoaxis Gel T : Normal
Gel P : Normal SV1+RV5 : <35
PR interval : 0,12 detik R/S V1 : <1
Kesan : Sinus Rhytm

Keluar Hasil Ekspertise Rontgen Thorax


Thoraks AP Trakea di tengah
Cor: Bentuk dan ukuran normal CTR: < 50%
Aorta dan Mediastinum superior tidak melebar Kedua hilus tidak menebal
Tampak infiltrat di kedua lapangan paru Corakan vaskuler meningkat
Sinus costofrenikus kanan dan kiri lancip Kedua diafragma licin
Tulang intak

Kesan : Bronkopneumonia
Keluar Hasil Laboratorium
Asam Urat 16,7 mg/dL
Kolesterol Total 161 mg/dL
HDL 21 mg/dL
LDL 65 mg/dL
Trigliserida 373 mg/dL
GDP 188 mg/dL
GD2PP 73 mg/dL
HbA1C 11,1
Natrium 140 mmol/L
Kalium 5,0 mmol/L
Klorida 109 mmol/L
TSH < 0,05 Uiu/mL
FT4 18,8 pmol/L
HbsAg Non Reaktif
Anti HCV Non Reaktif
Anti HIV Non Reaktif
Kesan : Asam urat meningkat, Trigliserida meningkat, Hiperglikemia, TSH rendah
Keton Urin
Keton : Negatif
Kesan : Dalam batas normal

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik Diabetes


Kesan :

 Penurunan kesadaran ec Krisis tiroid (Perbaikan)

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

dd/ Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

 Struma Nodusa Toksik

 Hiperurisemia

Advis :

 Inj Dexametasone 4 x 10 mg iv AFF

 Inj Levemir 1 x 30 unit sc

 Inj Novorapid 3 x 10 unit sc

 Prophylthiuracil 3 x 100 mg po

 Lugol 4 x 10 gtt po AFF

 Propanolol 1 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Atorvastatin 1 x 20 mg po

 Allopurinol 1 x 100 mg po selang hari

 Stop Cek Skor Indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky) per hari

Konsul Konsultan Pulmonologi


Kesan :

 Community Acquired Pneumonia


 Sepsis (Perbaikan)

Advis :

 Terapi lanjut

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi


Kesan :

 Hipernatremia (Perbaikan)

 Hipokalemia ec Gastrointestinal loss dd/ Hipokalemia ec transcellular shift (Perbaikan)

 Infeksi saluran kemih


Advis :

 IVFD NaCl 0,9% 500 cc/8 jam

 Cek ulang Hematologi, Fungsi Ginjal dan Elektrolit pasca Hemodialisa

 Rencana Hemodialisa

Konsul Konsultan Kardiologi


Kesan :

 Premature Ventricular Contractions (Perbaikan)


Advis :

 Atasi penyakit dasar

Konsul Konsultan Penyakit Tropik Infeksi


Kesan :

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia (Perbaikan)

Advis :

 Terapi lanjut
A/

 Penurunan kesadaran ec Krisis tiroid (Perbaikan)

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

dd/ Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

 Struma Nodusa Toksik

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia (Perbaikan)

 Discarded COVID-19

 Premature Ventricular Contractions (Perbaikan)

 Acute on Chronic Kidney Disease

 Hipernatremia (Perbaikan)

 Hipokalemia ec Gastrointestinal loss dd/ Hipokalemia ec transcellular shift (Perbaikan)

 Infeksi saluran kemih

 Hiperurisemia

P/

 Istirahat/ Diet ML DD 1600 kkal Rendah Protein 42 gr via NGT (Karbohidrat 1040 kkal,
Protein 160 kkal, Lemak 400 kkal)

 O2 3 lpm via Nasal Kanul

 IVFD NaCl 0,9% 500 cc/8 jam

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (Hari ke-3)

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv (Hari ke-3)

 Inj Levemir 1 x 30 unit sc

 Inj Novorapid 3 x 10 unit sc

 Prophylthiuracil 3 x 100 mg po

 Propanolol 1 x 20 mg po
 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Allopurinol 1 x 100 mg po selang hari

 Hemodialisa

29 Juni 2021 07.00 WIB


S/ Sadar, demam (-), mual dan muntah (-)
O/
KU Kesadaran TD HR RR T SO2
Sedang CMC 110/74 mmHg 94 x/min 20 x/min 36,6 99%

Keluar Hasil Laboratorium


Hemoglobin 13,2 g/dL
Leukosit 4550 /mm
Hematokrit 39 %
Trombosit 170000 /mm
Diff Count 0/0/1/64/25/10
Ureum 161 mg/dL
Kreatinin 2,8 mg/dL
Natrium 140 mmol/L
Kalium 4,0 mmol/L
Klorida 105 mmol/L

Kesan : Ureum dan kreatinin meningkat

Keluar Hasil USG Ginjal


Ginjal Kanan

 Bentuk dan ukuran normal

 Tepi reguler
 Echo densitas meningkat

 Cortek dan medulla tidak dapat didiferensiasi

 Ukuran cortek 1,06 mm

 Piramida tidak dapat dinilai

 Sistem Pelviokalik tidak ada dilatasi

 Batu dan kista tidak ada

 Tampak gambaran massa

Ginjal Kiri

 Bentuk dan ukuran normal

 Tepi reguler

 Echo densitas meningkat

 Cortek dan medulla tidak dapat didiferensiasi

 Ukuran cortek 1,06 mm

 Piramida tidak dapat dinilai

 Sistem Pelviokalik tidak ada dilatasi

 Batu dan kista tidak ada

Vesika Urinaria

 Bentuk tidak dapat dinilai

 Mukosa tidak dapat dinilai

 Batu tidak ada

 Massa tidak ada

Kesan : Sonografi kedua ginjal sesuai gambaran awal penyakit ginjal kronik dengan suspek
massa intra renal
Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi
Kesan :

 Chronic Kidney Disease Stage IV ec Tumor Ginjal Kanan

 Infeksi saluran kemih

Advis :

 Hemodialisa lanjut

 CT Scan Abdomen

A/

 Penurunan kesadaran ec Krisis tiroid (Perbaikan)

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

dd/ Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

 Struma Nodusa Toksik

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia (Perbaikan)

 Discarded COVID-19

 Premature Ventricular Contractions (Perbaikan)

 Chronic Kidney Disease Stage IV ec Tumor Ginjal Kanan

 Hipernatremia (Perbaikan)

 Hipokalemia ec Gastrointestinal loss dd/ Hipokalemia ec transcellular shift (Perbaikan)

 Infeksi saluran kemih

 Hiperurisemia

P/

 Istirahat/ Diet ML DD 1600 kkal Rendah Protein 42 gr via NGT (Karbohidrat 1040 kkal,
Protein 160 kkal, Lemak 400 kkal)
 O2 3 lpm via Nasal Kanul

 IVFD NaCl 0,9% 500 cc/8 jam

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (Hari ke-4)

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv (Hari ke-4)

 Inj Levemir 1 x 30 unit sc

 Inj Novorapid 3 x 10 unit sc

 Prophylthiuracil 3 x 100 mg po

 Propanolol 1 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Allopurinol 1 x 100 mg po selang hari

 CT Scan Abdomen

01 Juli 2021 07.00 WIB


S/ Sadar, demam (-), mual dan muntah (-)
O/
KU Kesadaran TD HR RR T SO2
Sedang CMC 104/71 mmHg 78 x/min 19 x/min 36,6 99%

Keluar Hasil Laboratorium


Glukosa Puasa 185 g/dL
C-Peptide 0,13 ng/mL
Insulin Puasa 237 Uiu/Ml
HOMA-IR 108,2
TRab 3,23 IU/L
Elektrolit Urin
Natrium 163 mmol/24 jam
Kalium 29 mmaol/24 jam
Klorida 141 mmol/24 jam
Kesan : C-Peptide Rendah, TRab Positif

Keluar Hasil Kultur Sputum


Selected Organism : Pseudomonas aeruginosa
Probability 95%
Cefazolin Resisten
Ceftazidime Sensitif
Cefepime Sensitif
Meropenem Sensitif
Amikasin Sensitif
Gentamicin Sensitif
Ciprofloxacin Sensitif

Keluar Hasil Kultur Urin


Selected Organism : Escherichia coli
Probability 99%
Ampicilin Resisten
Cefazolin Resisten
Ceftadizime Resisten
Ceftriaxone Resisten
Cefepime Sensitif
Meropenem Sensitif
Amikasin Sensitif
Gentamicin Sensitif
Ciprofloxacin Sensitif
Trimethoprim Sensitif
Urinalisa
Makroskopis Kimia Mikroskopis
Warna : Kuning Protein : Positif +1 Eritrosit : 2 - 3 /LPB
Kekeruhan : Positif Glukosa : Positif +1 Leukosit : 3 - 4 /LPB
BJ : 1.011 Bilirubin : Negatif Silinder : Negatif
pH : 6,0 Urobilinogen : Positif Kristal : Negatif
Bakteri : Negatif Epitel : Positif

Kesan : Proteinuria, Glukosuria

Keluar Hasil USG Tiroid


Tiroid Kanan

 Besar dan bentuk baik

 Tampak nodul isoechoic lonjong batas tegas, tepi reguler, ukuran 0,9 x 0,6 cm disertai
makrokalsifikasi di tiroid kanan

 Pemeriksaan doppler flow vaskular nomal

Tiroid Kiri

 Besar dan bentuk baik

 Echo struktur parenkim homogen, tak tampak SOL

 Pemeriksaan doppler flow vaskular normal

Kesan : Nodul tiroid kanan suspek benign

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik Diabetes


Kesan :

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Hiperurisemia
Advis :

 Konsul Spesialis Bedah Konsultan Onkologi

 Cek GDP, GD2JPP

Konsul Konsultan Penyakit Tropik Infeksi


Kesan :

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia (Perbaikan)

 Infeksi saluran kemih

Advis :

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr Aff

 Inj Ciprofloxacin 2 x 200 mg iv

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi


Kesan :

 Chronic Kidney Disease Stage IV ec Tumor Ginjal Kanan

 Infeksi saluran kemih (Perbaikan)

Advis :

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr Aff

 Inj Ciprofloxacin 2 x 200 mg iv

 Hemodialisa

 Cek Hematologi, Fungsi Ginjal dan Elektrolit pasca Hemodialisa

Konsul Konsultan Pulmonologi


Kesan :

 Community Acquired Pneumonia


Advis :

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr Aff

 Inj Ciprofloxacin 2 x 200 mg iv

A/

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia (Perbaikan)

 Chronic Kidney Disease Stage IV ec Tumor Ginjal Kanan

 Infeksi saluran kemih (Perbaikan)

 Hiperurisemia

P/

 Istirahat/ Diet ML DD 1600 kkal Rendah Protein 42 gr via NGT (Karbohidrat 1040 kkal,
Protein 160 kkal, Lemak 400 kkal)

 O2 3 lpm via Nasal Kanul

 IVFD NaCl 0,9% 500 cc/8 jam

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (Hari ke-6) AFF

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv (Hari ke-6) AFF

 Inj Ciprofloxacin 2 x 200 mg iv (Hari ke-1)

 Inj Levemir 1 x 30 unit sc

 Inj Novorapid 3 x 10 unit sc

 Prophylthiuracil 3 x 100 mg po

 Propanolol 1 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po
 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Allopurinol 1 x 100 mg po selang hari

02 Juni 2021 07.00 WIB


S/ Sadar, demam (-), mual dan muntah (-),
O/
KU Kesadaran TD HR RR T SO2
Sedang CMC 110/71 mmHg 72 x/min 20 x/min 36,7 99%

Keluar Hasil Laboratorium


Hemoglobin 12,4 g/dL
Leukosit 9240 /mm
Hematokrit 37 %
Trombosit 170000 /mm
Ureum 19 mg/dL
Kreatinin 0,7 mg/dL
Laju Filtrasi Glomerulus 124 – 144 ml/min/1,73 m2
Natrium 136 mmol/L
Kalium 3,5 mmol/L
Klorida 108 mmol/L
GDP 136 mg/dL
GD2PP 66 mg/dL

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik Diabetes


Kesan :

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Hiperurisemia
Advis :

 Terapi lanjut

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi


Kesan :

 Chronic Kidney Disease Stage I ec Tumor Ginjal Kanan

Advis :

 Cek fungsi ginjal per 3 hari

 Stop Hemodialisa

Konsul Spesialis Bedah Konsultan Onkologi


Kesan :

 Nodul Tiroid Dextra Suspek Benign

Advis :

 FNAB

 Konsul Spesialis Patologi Anatomi

Konsul Spesialis Patologi Anatomi


Kesan :

 Nodul Tiroid Dextra Suspek Benign

Advis :

 Dilakukan FNAB
A/

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Chronic Kidney Disease Stage I ec Tumor Ginjal Kanan

 Hiperurisemia

P/

 Istirahat/ Diet ML DD 1600 kkal Rendah Protein 42 gr via NGT (Karbohidrat 1040 kkal,
Protein 160 kkal, Lemak 400 kkal)

 O2 3 lpm via Nasal Kanul

 IVFD NaCl 0,9% 500 cc/8 jam

 Inj Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (Hari ke-6) AFF

 Inj Levofloxacin 1 x 250 mg iv (Hari ke-6) AFF

 Inj Ciprofloxacin 2 x 200 mg iv (Hari ke-1)

 Inj Levemir 1 x 30 unit sc

 Inj Novorapid 3 x 10 unit sc

 Prophylthiuracil 3 x 100 mg po

 Propanolol 1 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Allopurinol 1 x 100 mg po selang hari

 Dilakukan FNAB
05 Juli 2021 07.00 WIB
S/ Sadar, demam (-), mual dan muntah (-)
O/
KU Kesadaran TD HR RR T SO2
Ringan CMC 105/74 mmHg 81 x/min 20 x/min 36,8 99%

Keluar Hasil FNAB


Dalam sediaan apus BAJAH yang dibuat dari nodul regio colli dextra ukuran 1 x 0,5 x 0,3 cm kenyal
padat, terfiksir, aspirat sedikit cairan keruh mikroskopik tampak kekelompokkan kecil sel lemak dan
jaringan ikat

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik Diabetes


Kesan :

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Hiperurisemia

Advis :

 Rawat Jalan

 Terapi lanjut

A/

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Chronic Kidney Disease Stage I ec Tumor Ginjal Kanan

 Hiperurisemia

P/

 Rawat Jalan

 Inj Levemir 1 x 30 unit sc


 Inj Novorapid 3 x 10 unit sc

 Prophylthiuracil 3 x 100 mg po

 Propanolol 1 x 20 mg po

 Parasetamol 3 x 500 mg po

 Asetilsistein 3 x 200 mg po

 Natrium bikarbonat 3 x 500 mg po

 Asam Folat 1 x 5 mg po

 Allopurinol 1 x 100 mg po selang hari

 Ciprofloxacin 2 x 500 mg po

 Rencana skintigrafi tiroid


BAB III
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien perempuan usia 21 tahun di bangsal penyakit dalam
RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 26 Juni 2021 pukul 09.00 WIB dengan :

 Penurunan kesadaran ec Krisis Tiroid

 Marine-Lenhart Syndrome

 Diabetes mellitus tipe 1 normoweight tidak terkontrol

 Sepsis ec Community Acquired Pneumonia

 Discarded COVID-19

 Premature Ventricular Contractions (PVC)

 Acute on Chronic Kidney Disease

 Hipernatremia

 Hipokalemia ec Gastrointestinal loss dd/ Hipokalemia ec transcellular shift

 Infeksi saluran kemih

 Hiperurisemia

Diagnosis Krisis tiroid pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan adanya faktor risiko pada pasien yaitu jenis
kelamin perempuan. Bjoro T, et al telah melaporkan bahwa jenis kelamin perempuan lebih sering dan
lebih cenderung untuk mengalami penyakit tiroid baik hipertiroid maupun hipotiroid. Pada kasus
hipertiroid angka kejadian pada perempuan 2,5 kali lebih sering dibandingkan laki – laki.11 De Leo S,
et al juga melaporkan angka kejadian hipertiroid lebih tinggi pada perempuan. Hal ini terkait dengan
kromosom X serta hormon seksual pada perempuan berperan lebih besar pada hipertiroid. 12 Pada
anamnesis keluhan didapatkan adanya tubuh muda berkeringat dan lebih nyaman di udara dingin,
demam, banyak minum, lemah letih, berdebar – debar disertai rasa gugup, benjolan pada leher serta
riwayat pengobatan tiroid yang dihentikan sendiri oleh pasien. Berbagai literature menetapkan gejala
– gejala terkait tirotoksikosis terbagi atas berbagai organ. Adanya intoleransi terhadap udara panas,
tubuh mudah berkeringat, polidipsi, lemah letih, gugup, palpitasi, sesak nafas hingga mual muntah
dapat di kategorikan gambaran dari gejala tirotoksikosis.11-18 Pada pemeriksaan fisik didapatkan
Pada pasien
ditemukan adanya benjolan pada leher sejak 2 bulan yang lalu, tidak nyeri dan ikut bergerak saat
menelan, indeks wayne mendukung hipertiroid, skor klinis krisis tiroid Burch dan Wartofki yang
mengarah ke thyroid storm serta pemeriksaan penunjang kadar TSH sangat rendah telah
membuktikan terjadinya krisis tiroid pada pasien. Penegakan diagnosis krisis tiroid telah memenuhi
dan mengikuti literatur serta konsensus yang ada sesuai dengan konsensus American Thyroid
Association 2016, Japan Thyroid Association 2016 serta pedoman pengelolaan PERKENI 2017.14-17
Tatalaksana krisis tiroid pada pasien telah sesuai dengan tatalakasana berdasarkan algoritma
PERKENI yaitu pemberian cairan rehidrasi, koreksi elektrolit, pemberian antipiretik, pemberian obat
anti tiroid yang terdiri dari obat inhibisi sintesis hormon, inhibisi pelepasan hormon serta inhibisi efek
perifer dari tirotoksikosis.14-17
Diagnosis Marine-Lenhart Syndrome pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ditemukan adanya benjolan pada leher
sejak 2 bulan yang lalu, tidak nyeri dan ikut bergerak saat menelan, gejala hipertiroid mengarah ke
Grave’s Disease, kadar TSH sangat rendah, penemuan nodul tiroid kanan soliter melalui USG, hasil
TRAb positif dan pemeriksaan FNAB nodul tiroid menunjukkan adanya nodul jinak. Hal ini sudah
sesuai dengan beberapa penelitian yaitu Sharma A, et al, Danno H, et al, Neuman D, et al, Mangaraj
S, et al yaitu adanya koeksistensi nodul tiroid fungsional dan penyakit Graves. Kriteria MLS sendiri
telah didapatkan yaitu tes fungsi tiroid yang konsisten dengan hipertiroidisme, termasuk tes serologis
untuk penyakit Graves (TRAb/TSI), nodularitas tiroid harus didukung oleh ultrasonografi dan biopsi
nodul tiroid menunjukkan lesi hiperplastik atau adenoma folikular telah terpenuhi pada pasien.1-7
Diagnosis Diabetes melitus tipe 1 pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ditemukan adanya faktor risiko jenis
kelamin perempuan, usia dewasa muda diantara 18 – 25 tahun, adanya keturunan DM dalam keluarga
dan pasien sudah dikenal dengan DM usia muda. Katsarou A, et al melaporkan bahwa pasien dengan
DMT1 tidak terkontrol sering mengalami kondisi hiperglikemik dengan komplikasi progresif
terutama pada perempuan.7 Pada anamnesis keluhan didapatkan penurunan kesadaran progresif tanpa
kelainan neurologis, polidipsi, polifagia, poliuria, mual dan muntah, sesak nafas, batuk dan demam
serta penurunan berat badan. Penemuan gejala 3P telah memperkuat dugaan diabetes melitus pada
pasien, adanya dehidrasi akibat mual dan muntah serta adanya faktor pencetus infeksi semakin
memperkuat untuk terjadinya suatu kondisi ketosis pada pasien dengan diabetes melitus. Moued et al
telah melaporkan kejadian ketosis pada penderita DMT1 yang masih tergolong baru terdiagnosis
DMT1 memiliki risiko besar untuk terjadinya ketosis hingga kondisi hiperglikemik hiperosmolar
yang sering dipicu oleh infeksi dalam hal ini memiliki persamaan yaitu Pneumonia, infeksi saluran
kemih serta sepsis. Moued et al juga melaporkan adanya poliuria, polidipsi disertai proses penurunan
berat badan dalam hal terkait terjadinya lipolisis dan ketogenesis memperberat terjadinya
dehidrasi. Dehidrasi
selanjutnya menyebabkan peningkatkan osmotik diuresis yang menyebabkan terjadinya gangguan
elektrolit berupa hipertonisitas . Kondisi hiperglikemia, HbA1C >6,5, serta C-Peptide yang rendah
telah memenuhi penegakkan diagnosis DMT1 baik berdasarkan ADA 2016 maupun PERKENI. C-
Peptide sudah dapat digunakan untuk membedakan antara DMT1 dan DMT2.7-9,18
DAFTAR PUSTAKA

1. Sharma A. Marine-Lenhart Syndrome In Two Adolescents, Including One With Thyroid


Cancer: A Case Series And Review Of The Literature. Journal Of Pediatric Endocrinology
And Metabolism. 2017 Dec 1;30(12):1237-43.
2. Danno H, Nishihara E, Kousaka K, Nakamura T, Kasahara T, Kudo T, Ito M, Fukata S,
Nishikawa M, Miyauchi A: Prevalence and Treatment Outcomes of Marine-Lenhart
Syndrome in Japan. Eur Thyroid J 2020. doi: 10.1159/000510312
3. Neuman D, Kuker R, Vendrame F. Marine-Lenhart syndrome: case report, diagnosis, and
management. Case reports in endocrinology. 2018 Oct 24;2018.
4. Mangaraj S, Pathak V, Narkar R, Choudhury Ak, Baliarsinha Ak. Marine-Lenhart Syndrome-
A Curious Case Of Thyrotoxicosis. Journal Of Clinical & Diagnostic Research. 2020 Jan
1;14(1).
5. Miyazaki M, Okada Y, Torimoto K, Tanaka Y. A Case Of Marine-Lenhart Syndrome With
Predominance Of Plummer Disease. Journal Of UOEH. 2019 Jun 1;41(2):165-70.
6. Avci E, Narci H. Coexistence Of Graves’disease And Toxic Adenoma: A Rare Presentation
Of Marine-Lenhart Syndrome. Journal Of Ayub Medical College Abbottabad. 2015 Mar
1;27(1):248-50.
7. Katsarou A, Gudbjörnsdottir S, Rawshani A, Dabelea D, Bonifacio E, Anderson BJ, Jacobsen
LM, Schatz DA, Lernmark Å. Type 1 diabetes mellitus. Nature reviews Disease primers. 2017
Mar 30;3(1):1-7.
8. Baynes HW. Classification, pathophysiology, diagnosis and management of diabetes mellitus.
J diabetes metab. 2015 May 1;6(5):1-9.
9. Mbanya, Jean Claude et al. “Management of adult patients with type 1 diabetes mellitus in
Africa: A post-hoc cohort analysis of 12 African countries participating in the International
Diabetes Management Practices Study (Wave 7).” Medicine vol. 99,25 (2020): e20553.
doi:10.1097/MD.0000000000020553
10. Choudhary P, Campbell F, Joule N, Kar P, Diabetes UK. A Type 1 diabetes technology
pathway: consensus statement for the use of technology in Type 1 diabetes. Diabetic
Medicine. 2019 May;36(5):531-8.
11. Bjoro T, Holmen J, Krüger O, Midthjell K, Hunstad K, Schreiner T, Sandnes L, Brochmann
H. Prevalence of thyroid disease, thyroid dysfunction and thyroid peroxidase antibodies in a
large, unselected population. The Health Study of Nord-Trondelag (HUNT). European journal
of endocrinology. 2000 Nov 1;143(5):639-47.
12. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388(10047):906-918.
doi:10.1016/S0140-6736(16)00278-6
13. Carroll R, Matfin G. Endocrine and metabolic emergencies: thyroid storm. Therapeutic
advances in endocrinology and metabolism. 2010 Aug;1(3):139-45.
14. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European
thyroid association guideline for the management of Graves’ hyperthyroidism. European
thyroid journal. 2018;7(4):167-86.
15. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, Rivkees SA, Samuels
M, Sosa JA, Stan MN, Walter MA. 2016 American Thyroid Association guidelines for
diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid.
2016 Oct 1;26(10):1343-421.
16. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K, Kanamoto N, Otani H, Furukawa
Y, Teramukai S, Akamizu T. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The
Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society The Japan Thyroid Association and
Japan Endocrine Society Taskforce Committee for the establishment of diagnostic criteria and
nationwide surveys for thyroid storm [Opinion]. Endocrine journal. 2016:EJ16-0336.
17. Kelompok Studi Tiroidologi Indonesia. Pedoman Pengelolaan Penyakit Hipertiroid. Jakarta :
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia;2017
18. Moued, Mohammed & Al - Agha, Abdulmoein & Ahmad, Ihab. (2013). Hyperosmolar
Hyperglycemic State (HHS) in Newly Diagnosed Child with Type 1 Diabetes Mellitus: A
Case Report. Turkish Journal of Endocrinology and Metabolism. 17. 19-21.
10.4274/Tjem.2173.
LAMPIRAN
Daftar Kontrol Drip Insulin Intravena (26/06/2021 – 27/06/2021)
Jam GDS Kecepatan Infus Kadar Kalium
Insulin (mmol/L)
(unit/jam)
09.00 High 2,5 NaCl 0,45%, Drip 2,4
KCl 40 Meq
10.00 High 3,0 NaCl 0,45%
11.00 High 3,5 NaCl 0,45%
12.00 High 4,0 NaCl 0,45%
13.00 High 4,5 NaCl 0,45%
14.00 High 5,0 NaCl 0,45%
15.00 High 5,5 NaCl 0,45%
16.00 555 6,0 NaCl 0,45%
17.00 500 6,0 NaCl 0,45%
18.00 498 6,5 NaCl 0,45%
19.00 471 7,0 NaCl 0,45% 3,7
Drip KCl 20 Meq
20.00 459 7,5 NaCl 0,45%
21.00 435 8,0 NaCl 0,45%
22.00 411 8,5 NaCl 0,45%
23.00 409 9,0 NaCl 0,45%
00.00 354 9,0 NaCl 0,45%
01.00 370 9,5 NaCl 0,45%
02.00 358 10 NaCl 0,45%
03.00 344 10 NaCl 0,45%
04.00 404 10 NaCl 0,45%
05.00 457 10 NaCl 0,45% 4,3
Drip KCl 10 Meq
06.00 393 10 NaCl 0,45%
07.00 413 10 NaCl 0,45%
08.00 546 9 NaCl 0,45%
09.00 459 8 NaCl 0,45%
10.00 378 7 NaCl 0,45%
11.00 374 6,5 NaCl 0,45%
12.00 314 6 NaCl 0,45%
13.00 263 5,5 NaCl 0,45%
14.00 236 5 NaCl 0,45%
15.00 226 5 NaCl 0,45% 4,0
Drip KCl 10 Meq
16.00 314 4,5 NaCl 0,45%
17.00 328 4,5 NaCl 0,45%
18.00 414 4,5 NaCl 0,45%
19.00 369 4 NaCl 0,45%
20.00 262 4 NaCl 0,45%
21.00 222 3,5 NaCl 0,45%
22.00 191 3 NaCl 0,45%
23.00 166 3 NaCl 0,45%
00.00 131 3 NaCl 0,45%
01.00 175 3 NaCl 0,45% 4,0
Drip KCl 10 Meq
02.00 188 3 NaCl 0,45%
03.00 150 3 NaCl 0,45%

Anda mungkin juga menyukai