FARMAKOTERAPI III

EPILEPSI

OLEH:
VINCENT GUNAWAN (161200098)
PUTU ADITYA DHARMA SASTRA (161200100)
TASYA AYU PARAMITHA (161200106)
SABARIAH RAJANASTI DILIANI (161200108)

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
DENPASAR
2019
 PENYAKIT EPILEPSI

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit epilepsi.
2. Mengetahui klasifikasi penyakit epilepsi.
3. Mengatahui patofisiologi penyakit epilepsi.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit epilepsi (Farmakologi & Non Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit epilepsi secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI

a. Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)
berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang
disebabkan oleh pelepasan muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron
secara paroksimal, tanpa provokasi, dan didasari oleh berbagai factor etiologi. Epilepsi
merupakan suatu serangan berulang secara periodik dengan atau tanpa kejang. Serangan
tersebut disebabkan oleh kelebihan muatan neuron kortikal dan ditandai dengan
perubahan aktivitas listrik seperti yang diukur dengan elektro-ensefalogram (EEG).
Kejang menyatakan keparahan kontraksi otot polos yang tidak terkendali (Sukandar dkk,
2008). Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi
secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, onset, jenis bangkitan,
faktor penyebab, dan kronisitas.
b. Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori sebagai berikut:
1. Idiopatik: tidak terdapat les structural di otak atau deficit neurologis. Diperkirakan
mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan dengan usia.
2. Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk
di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox Gastaut, dan epilepsi mioklonik.
Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.
3. Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada otak,
misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), metabolic, kelainan
neurodegeneratif (Kusumastuti dkk, 2014).
 Epilepsi dapat terjadi pada masa kanak-kanak, dewasa, atau pada lansia.
Penyebabnya berasal dari berbagai macam faktor.

c. Patofisiologi
1. Seizure
Terlepas dari etiologi yang mendasari, semua kejang melibatkan tiba-tiba
gangguan listrik dari korteks serebral. Suatu populasi neuron menyala cepat dan
berulang-ulang selama beberapa detik hingga menit. Pelepasan listrik kortikal
menjadi terlalu cepat, berirama, dan sinkron. Fenomena ini agaknya terkait
untuk kelebihan aksi neurotransmitter rangsang, kegagalan aksi penghambatan
neurotransmitter, atau kombinasi keduanya. Pada masing-masing pasien,
biasanya tidak mungkin mengidentifikasi yang mana faktor neurokimia
bertanggung jawab.
2. Neurotransmiter
Neurotransmiter rangsang utama adalah glutamat. Kapan glutamat
dilepaskan dari neuron presinaptik, melekat pada reseptor pada neuron
postsinaps. Hasilnya adalah pembukaan saluran membran untuk memungkinkan
natrium atau kalsium mengalir ke dalam neuron postsynaptic, depolarisasi dan
transmisi rangsang signal. Banyak obat antiepilepsi (AED) (misalnya, fenitoin,
carbamazepine, lamotrigine) bekerja dengan mengganggu mekanisme ini,
menghalangi pelepasan glutamat atau dengan memblokir natrium atau saluran
kalsium. Pada dosis biasa, obat-obatan ini biasanya tidak memblokir sinyal saraf
normal, hanya penghentian karakteristik kejang yang terlalu cepat, biasanya
tidak mempengaruhi fungsi otak normal.
 Neurotransmiter penghambatan utama adalah γ-aminobutyric acid (GABA).
Ini menempel pada membran neuronal dan membuka saluran klorida. Ketika
klorida mengalir ke neuron, itu menjadi hiperpolarisasi. Mekanisme ini
mungkin sangat penting untuk menekan aktivitas kejang. Barbiturat dan
benzodiazepine terutama bertindak untuk meningkatkan aksi GABA. Fungsi
kortikal dimodulasi oleh banyak neurotransmitter lain, tetapi peran mereka
dalam aksi AED tidak dipahami dengan baik.
Neurotransmiter (otak)

Brain excitatory Brain inhibitory

 Asetilkolin  Noradrenalin
 Aspartate  Dopamine
 Glutamate  Serotonin
 GABA

3. Mekanisme neuronal
Kejang berasal dari sekelompok neuron dengan kelistrikan abnormal
perilaku, mungkin karena ketidakseimbangan neurotransmitter function. Pada
neuron individual, menembak terlalu lama dan berulang. Alih-alih
menembakkan potensi aksi tunggal, neuron ini tetap terdepolarisasi terlalu lama,
menembakan banyak potensi aksi. Depolarisasi abnormal yang panjang ini
disebut depolarisasi paroksismal shift (PDS). Keluaran listrik yang berlebihan
dapat menyebar ke neuron yang berdekatan atau yang jauh terhubung dengan
saluran serat. Serangan itu menyebar ke area lain di otak, dengan merekrut
neuron menjadi tidak terkontrol. Neuron yang direkrut mungkin tidak abnormal,
tetapi dialihkan dari fungsi normal mereka untuk berpartisipasi dalam debit
yang berlebihan. Area penyebaran menentukan klinis manifestasi kejang.
Hampir semua seizure berhenti secara spontan, karena penghambatan otak
mekanisme mengatasi eksitasi abnormal.
Maka dapat disimpulkan bahwa Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi karena: Kurangnya transmisi inhibitori, contoh:
setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin) Meningkatnya aksi eksitatori: meningkatnya
aksi glutamat atau aspartat (Burn et al., 2013).