TUGAS RESUME

“Hipertensi dan CHF “

DOSEN PEMBIMBING :
Ns.Yosi Suryarinilsih,M.Kep,Sp.Kep.MB
Disusun Oleh :
SYNTA DEPUTRI RIZAL
193110156
KELAS : 2A

D-III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES PADANG
TP. 2021/2022
 Resume Hipertensi dan CHF
1. Pengertian
a. Hipertensi adalah nama lain dari tekanan darah tinggi. Kondisi ini dapat
menyebabkan komplikasi kesehatan yang parah dan meningkatkan risiko penyakit
jantung, stroke, dan terkadang kematian.Tekanan darah adalah kekuatan yang
diberikan oleh sirkulasi darah terhadap dinding arteri tubuh, yaitu pembuluh darah
utama dalam tubuh. Tekanan ini tergantung pada resistensi pembuluh darah dan
seberapa keras jantung bekerja. Semakin banyak darah yang dipompa jantung dan
semakin sempit arteri, maka semakin tinggi tekanan darah.
b. CHF atau gagal jantung kongesif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan
pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.

2. Etilogi
Hipertensi
Selain klasifikasi di atas, hipertensi juga dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya,
yaitu :
a.Hipertensi Primer/Hipertensi EssensialHipertensi yang penyebabnya tidak diketahui
(idiopatik).Penyebab yang belum jelas atau diketahui tersebut sering dihubungkan dengan
faktor gaya hidup yang kurang sehat. Hipertensi primer merupakan hipertensi yang paling
banyak terjadi, sekitar 90% dari kejadian hipertensi (Yanita, 2017).
b.Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non EssensialHipertensi sekunder adalah hipertensi
yang disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit ginjal, kelainan hormonal, atau
penggunaan obat tertentu (Yanita, 2017)
CHF
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut; (aspani, 2016)
1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
3. Beban volume berlebih – pembebanan diastolic (diastolic overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolic (demam oveload)

Menurut smeltzer (2012) dalam Buku Ajar keperawatan medical bedah, gagal jantung
disebabkan dengan berbagai keadaan seperti:
 1. Kelainan otot jantung, gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan jantung mencakup aterosklerosis coroner, hipertensi arterial dan
penyakit degenerative atau inflamasi misalnya kardiomiopati. Peradangan dan
penyakit myocardium degenerative, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
2. Aterosklerosis coroner, mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Infrak miokardium menyebabkan pengurangan konraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnoramal dan mengubah daya kembang ruang
jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload), meningkatnya beban
kerja jantung dan pada gillirannya mengakibatkan hipertropfi serabut otot jantung.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic dan meningkatkan resiko terjadinya
infrak miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik aritmia atrial
manupun aritmia ventrikel.
4. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katuub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis av)
5. Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respitorik atau
metabolic dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

3. Manifestasi Klinis
Hipertensi
Hipertensisulit dideteksi oleh seseorang sebabhipertensi tidak memiliki tanda/gejala
khusus. Gejala-gejalayang mudahuntuk diamati sepertiterjadi pada gejala
ringanyaitupusing atau sakit kepala,cemas, wajah tampak kemerahan, tengkuk terasa
pegal, cepatmarah, telinga berdengung, sulittidur, sesak napas, rasa berat di tengkuk,
mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah di hidung)(Fauzi, 2014;
Ignatavicius, Workman, & Rebar, 2017).Selain itu, hipertensi memiliki tanda klinis yang
dapat terjadi, diantaranya adalah (Smeltzer, 2013):
Pemeriksaanfisik dapat mendeteksibahwa tidak ada abnormalitas lain selain tekanan
darah tinggi.b.Perubahan yang terjadi pada retina disertai hemoragi, eksudat,
penyempitan arteriol, dan bintik katun-wol (cotton-wool spots) (infarksio kecil), dan
papiledema bisaterlihat pada penderitahipertensi berat.c.Gejala biasanya mengindikasikan
kerusakan vaskular yang saling berhubungan dengan sistem organ yang dialiripembuluh
darah yang terganggu.d.Dampak yang sering terjadi yaitu penyakit arteri koroner dengan
angina atau infark miokardium.e.Terjadi Hipertrofi ventrikel kiridan selanjutnya akan
terjadi gagal jantung.f.Perubahanpatologis bisaterjadi di ginjal(nokturia, peningkatan
BUN, sertakadar kreatinin).g.Terjadi gangguan serebrovaskular (stroke atau serangan
iskemik transien [TIA] [yaitu perubahan yang terjadi pada penglihatan atau kemampuan
bicara, pening, kelemahan, jatuh mendadak atau hemiplegia transien atau permanen]
CHF
1. Gagal ginjal kiri
a) Kongesti pulmonal : dyspnea(sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen
yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop
ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
b) Dyspnea saat beraktivitas (DOE), ortopnea, dyspnea nocturnal paroksimal(PND)
c) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi
batuk berdahak
d) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah)
e) Perfusi jaringan yang tidak memadai
f) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih di malam hari)
g) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti;
gangguan pencernaan, pusing , sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis,
kulit pucat atau dingin dan lembab
2. Gagal jantung kanan
Kongesif jaringann perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
1. Edema ekstremitas bawah
2. Distensi vena leher dan escites
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena dihepar
4. Anoreksia dan mual
 5. Kelemahan

4.Pemeriksaan penunjang / laboratarium

Hipertensi
1.Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2.Pemeriksaan retina
3.Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
4.EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5.Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
6.Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi
ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.
7.Foto dada dan CT scan.
CHF
a. Elektrokardiogram : hiperatropi atrial dan ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia,
disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial.
b. Uji stress: merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi sebelumnya
c. Ekokardiografi ; ekokardiografi model M( berguna untuk mengevaluasi volume balik
dan kelainan regional, model M paling sering dipakai dan ditanyakan bersama EKG),
ekokardiografi dua dimensi (CT Scan), ekokardiografi dopoler(memberikan
pencitraan dan pendekatan transesofageal terhadap jantung)
d. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan stenosis katup atau insufisiensi
e. Radiografi dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung
f. Elektrolit; mungkin beruban karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal
terapi diuretic
g. Oksimetrinadi: saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis
h. Analisa gas darah ; gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratory
ringan(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
i. Blood ureum nitrogen dan kreatinin : peningkatan BUN menunjukkan penurunan
fungsi ginjal
 6. Patofisiologi
Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individudengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.

Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi untuk pertimbangan

gerontology. Perubahan structural danfungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa
 oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan
peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

Elastisitas
Jenis kelamin Gaya hidup usia obesitas
menurun

hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Peubahan struktur

Penyumbatan pembuluh darah

vasokontriksi

GANGGUAN SIRKULASI

Ginjal Pembuluh darah

O tak

Resistensi Vasokontriksi pembuluh koroner

pembulu
h darah

Blood vasokontriksi

NYERI GANGGU
Rangsanga
AN POLA
n Afterload meningkat
TIDUR
 retensi PENURUNAN CURAH
JANTUNG

edema

HIPERVOLEMIA

CHF
Kekuatan jantung untuk merespon stress tidak mencukupi dalam memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ
pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal
mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah
jantung.Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer yaitu
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktifitas
neurohormon, dan hipertropi ventrikel.Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.Mekanisme- mekanisme ini mungkin memadai
untukmempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
keadaan normal.
Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang
harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah yang mengisi
jantung), kontraktilitas ( perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), afterload
(besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu
komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit ototdegeneratif atau inflamasi.Aterosklerosis coroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot
 jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penunpukan asam laktat).Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Hipertensis sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofiserabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat dianggap
sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Peradangan dan pemyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah.Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel
kanan.Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edema paru akut.Karena curah ventrikel
berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung (CHF)

Gagal pompa ventrikel PENURUNAN CURAH Gagal pompa ventrikel

kiri JANTUNG kanan

Forwad
Backward failure
failure

Suplai darah Suplai O2 Renal flow

jaringan
RAA
sinkop
Metabolism
anaerob Retensi Na + H2O
PERFUSI PERIFER
TIDAK EFEKTIF
Penibunan HIPERVOLEMIA
asam laknat
dan ATP

1. Diagnosa keperawatan
 1. Perfusi perifer tidak efektif
2. Hypervolemia
3. Intoleransi aktivitas
4. Pola napas tidak efektif
5. Ansietas
6. Nyeri akut
7. Gangguan pola tidur

2. Intervensi keperawatan

Diagnose Tujuan Intervensi

Pola napas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. monitor pola napas
efektif keperawatan diharapkan pola napas (frekuensi,kedalaman,
membaik dengan kriteria : usaha napas)
1. Frekuensi napas napas dalam 2. monitor bunyi napas
rentang normal tambahan
2. tidak ada penggunaan oto 3. monitor
bantu pernapasan sputum(jumlah,warna
3. dipsnea menurun aroma
4. posisikan semi fowler
atau fowler)
5. ajarkan teknik batuk
efektif
6. kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspetoran, mukolitik,
jika perlu
Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan 1. identifikasi tanda dan
jantung keperawatan diharapkan curah jantung gejala primer penurunan
meningkat dengan kriteria curah jantung
1. tanda vital dalam rentang 2. identifikasi tanda/gejala
normal sekunder penurunan
 2. kekuatan nadi perifer curah jantung
meningkat 3. monitor intake dan
3. tidak ada edema output cairan
4. monitor keluhan nyeri
dada
5. berikan terapi relaksasi
untukmengurangi stress
jika perlu
6. anjurkan beraktifitas
fisik secara bertahap
7. kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu

hipervolemia Setelah dilakukan tindakan 1. periksa tanda/gejala

keperawatan diharapkan hypervolemia
keseimbangan cairan meningkat 2. monitor output dan
dengan kriteria: intake cairan
1. tidak edema 3. monitor efek samping
2. haluaran urin meningkat diuretic
3. mampu mengontrol asupan 4. batasi asupan cairan dan
cairan garam
5. anjurkan melapor
haluaran urin
6. ajarkan cara membatasi
cairan
7. kolaborasi pemberian
diuretik