EVY DIAH W,SSi, Mkes

Sarjana Terapan TLM 2021

PENGERTIAN
 Hipersensitifitas adalah reaksi imun yang patologik yang
terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

 Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik

humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan
sel T

 Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme

ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang
disebut reaksi hipersensitivitas
BERDASARKAN WAKTU, REAKSI HIPERSENSITIFITAS
DIBAGI MENJADI :

-reaksi cepat
-reaksi intermediate
-reaksi lambat
1. Reaksi Cepat
- Terjadi dalam hitungan detik & menghilang ± 2 jam
- Berperan IgE, alergen
- Reaksi berupa anafilaksis sistemik/ lokal, bersin, pilek, asma, urtikaria,
eksim

2. reaksi intermediate
- Terjadi beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam
- Berperan : IgG, aktivasi komplemen, sel NK
- Manifestasinya berupa reaksi transfusi, HDN, glomerulonefritis, RA, LES,
reaksi Arthus

3. Reaksi lambat
- Terlihat sekitar 48 jam setelah terpapar antigen
- Berperan : sel Th, CTL
- Reaksi lambat berupa dermatitis kontak, TBC
REAKSI HIPERSENSITIFITAS I, II, III, IV
 BERDASARKAN MEKANISME IMUN REAKSI
HIPERSENSITIFITAS TERBAGI :

 Reaksi hipersensitifitas tipe I

 Reaksi hipersensitifitas tipe II

 Reaksi hipersensitifitas tipe III

 Reaksi hipersensitifitas tipe IV

- Tipe I s/d III terjadi karena interaksi Antigen -antibodi

- Tipe IV melibatkan reaksi seluler
4 types of hypersensitivity reactions

Alergi (hives)
Penyakit Hipersensitifitas tipe lambat
kompleks
imun
Cara Alergen Masuk Dalam Tubuh
 Pajanan pertama dengan
alergen

Aktivasi sel Th2 oleh antigen

dan ransangan swiching IgE
dalam sel B Fase pada reaksi
hipersensitivitas tipe I.
Produksi IgE pada FcRI
sel mast

Pejalanan ulang
dengan alergen

Mediator
Aktivasi sel mast
pelepasan
mediator Amin vasoaktif
mediator lipid sitokin

Reaksi hipersensitivitas cepat Reaksi fase lambat (6-

(beberapa menit setelah 24jam setelah pejanan
perjanan dengan alergen) ulang dengan alergen)
Mekanisme Reaksi Hipersensitifitas I
Biologic effects of mediators
Tes Kulit
 Pengobatan
• anafilatoksis lokal

o menghindari allergen dan makanan yang dapat

menyebabkan alergi
o Bila allergen sulit dihindari ( seperti pollen, debu,
spora) dapat digunakan antihistamin
o Sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkodilator
o Injeksi subkutan allergen secara berulang dengan
dosis tertentu untuk pembentukan IgG sehingga
mampu mengeliminasi allergen

• Anafilatoksis sistemik

menyuntikan epinefrin (meningkatkan tekanan darah)

atau antihistamin (memblok pelepasan histamine) secara
intravena
 Reaksi Hipersensitivitas tipe II
• Reaksi hipersensitivitas sitotoksik atau sitolitik
• Waktu reaksi : menit - jam
• Diperantarai IgM atau IgG dan komplemen
• Fagosit dan sel K punya peran Interaksi antigen-antibodi pada
permukaan sel, IgM atau IgG dgn antigen
• Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis
(Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat
dihancurkan).
Penyebab Mekanisme Patofisiologi Contoh klinis

Antigen
Reaction of IgG or Erytrhrocyte Hemolytic
Antigen IgM antobody with hemolysis anemia
Transfusion
interacts antigen on cell
reaction
with body
cell i.e :
Erythroblastosis Agranulocytosis Susceptability
• Erythrocyte Activates
fetalis to infections
• Leucocyte complement
• Platelet
Drugs
• Vascular Thrombocytopenia Purpura
endothelium
Autoantibodies
Vasculitis Vesicular
Unknown purpura

Type II hypersensitivity reaction

IMUNOPATOLOGI

1. Kerusakan pada eritrosit

- IgM menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen
dan hemolisis pada sistem ABO.
- IgG menembus barier plasenta masuk ke sirkulasi
janin, melapisi permukaan eritrosit janin →
hipersensitivitas tipe II
2. Kerusakan jaringan transplantasi
- Antigen sel pada organ transplantasi.
- Antibodi pada darah resipien bereaksi dengan
antigen pada organ transplantasi
3. Reaksi karena obat
CONTOH HIPERSENSITIFITAS TIPE II
 Alergi Obat
 drug-induced hemolytic anemia
 Trombositopenia dan granulositopenia
 Demam reumatoid akut
 S.L.E
 Thyroiditis Chronis
 Acut Post Steptococcus G.Neprhitis
 Reaksi transfusi (HDN)

Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada

obatnya, karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya
sendiri
Steven Johnson Syndrome

Hemolytic Disease of
Newborn
 REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE III
 Reaksi hipersensitivitas kompleks imun / reaksi Arthus

 merupakan hipersensitivitas kompleks imun, yaitu adanya pengendapan

kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam sirkulasi atau
jaringan.

 Sel yg berperan : IgG, komplemen, netrofil

 Antigen eksogen (bakteri, virus, atau parasit) / endogen (SLE)

 ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan.

 contoh : reaksi Arthus, serum sickness,SLE, glomerulonefritis

 Bentuk Reaksi ada 2 bentuk :

1. Reaksi lokal atau reaksi Arthus
2. Reaksi sistemik atau serum sickness
BENTUK REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
 1. Reaksi Arthus
memerlukan antibodi dan antigen dalam jumlah besar. Antigen
yang disuntikkan akan membentuk kompleks yang tidak larut
dalam sirkulasi atau mengendap pada dinding pembuluh darah.

 2. Reaksi serum sickness

menimbulkan keadaan yang dikenal sebagai penyakit serum
kira-kira 8 hari setelah penyuntikan
Hipersensitivitas Tipe III
Type III hypersensitivity reactions (Arthus Reaction) - Ab-Ag Complexes

Critical mediators appear to be C5a-receptor and FcgRIII--probably present on mast cells

 CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Antigen
Glomerulo-
Autoantibodies Antigen and Deposits on vessel walls Tissue nephritis
Drugs antibody form or basement membrane destruction Vasculitis
Serum an immune
Chemicals complex Inflammation Arthus reaction
Foreign antigen
Bacteria Rheumatoid
Virus diseases
Serum sickness

Type III hypersensitivity reaction

29
PATOGENESIS KOMPLEKS IMUN
 kompleks imun karena kelebihan antigen dan kelebihan
antibodi.

 Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan serum

sickness yang dapat memicu terjadinya artritis atau
glomerulonefritis.

 Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga

sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen
dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama
sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan
kelebihan antibodi
GEJALA
 akumulasi cairan dan pembengkakan jaringan
(edema) pada awalnya di wajah dan sekitar
mata, kemudian pada kaki.

 output urin rendah (Oliguria)

 darah dalam urin (hematuria)

 protein dalam urin (proteinuria)

 tekanan darah tinggi

 sendi atau kekakuan

PENCEGAHAN HIPERSENSITIVITAS III
 Obat yang diketahui menyebabkan hipersensitifitas harus dicatat dan
tidak boleh diberikan kembali. Obat tersebut harus diinformasikan
kepada tenaga kesehatan, kalau diperlukan dapat dibuat keterangan
pada pasien (gelang, kalung tanda alergi/hipersensitif).

 Pemberian oabt-obatan sedianya berdasarkan indikasi, karena

dengan pemberian obat sesuai indikasi dalam dosis yang tepat saja
tetap memiliki kemungkinan menimbulkan reaksi hipersensitifitas.
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
 tipe seluler atau tipe lambat (delayed type hypersensitivity)

 Terjadi > 12 jam

 Contoh klasik: reaksi tuberkulin (Mantoux) yang memuncak 48

jam setelah injeksi antigen

 Contoh lain: dermatitis kontak, penyakit autoimun dan infeksi

seperti tuberkulosis, lepra, granulomatosa
 Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit
dan/atau makrofag
 Sel t sitotoksik (Tc) menyebabkan kerusakan langsung
sedangkan sel T helper (TH1) mensekresi sitokin 
aktivasi Tc, makrofag serta monosit  kerusakan

Diagnosis:
- Mantoux test dan patch test

Terapi:
- Kortikosteroid dan agen imunosupresif
BIOLOGICAL EFFECTS
Late stage of an OF EOSINOPHIL
allergic response includes the
recruitment of eosinophils and Th2 cells contrast with
MEDIATORS

a DTH (type IV) response which includes infiltration of

macrophages and Th1 cells
• JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII
CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

• PARASIT : LEISHMANIA sp

• VIRUS : HERPES SIMPLEX

VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES

• KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES

NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE
 Delayed hypersensitivity reactions

Clinical
Type Reaction time Histology Antigen and site
appearance

lymphocytes,
epidermal ( organic
followed by
chemicals, poison
contact 48-72 hr eczema macrophages;
ivy, heavy metals,
edema of
etc.)
epidermis

lymphocytes, intradermal
tuberculin 48-72 hr local induration monocytes, (tuberculin,
macrophages lepromin, etc.)

persistent antigen
macrophages, or foreign body
granuloma 21-28 days hardening epitheloid and giant presence
cells, fibrosis (tuberculosis,
leprosy, etc.)
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES

Antigen
Release of : Contact
Lymphokines dermatitis
Tuberculin Sensitized Injury and
Migration inhibition Graft vs host
Poison Ivy Lymphocyte destruction of
factor reactions
Chemical reacts with target organ
Interferon Viral infection
Fungi antigen
Killer cells Autoallergic
Transplanted
Transfer factor disease
organs
Virus

Type IV hypersensitivity reaction

39
Urtikaria Serum Sickness
KONTAK DERMATITIS OLEH KONTAK DERMATITIS OLEH
KARENA DETERJEN KARENA JAM TANGAN
DERMATITIS KONTAK ALERGI
TERHADAP DEODORAN
terimakasih