Anda di halaman 1dari 68

Step 1

1. Hipoglikemia : penurunan glukosa darah secara abnormal

2. Hiperglikemia : peningkatan glukosa darah secara abnormal

Step 2

1. Keluhan-keluhan pada skenario (banyak minum,makan, kencing, BB


turun) apakah abnormal atau normal. Jika abnormal, mengapa bias trejadi?

2. Mengapa luka bertambah luas?

3. Mengapa luka sukar sembuh?

4. Pemeriksaan untuk membedakan DM tipe 1 dan tipe 2. Skenario termasuk


tipe yang mana?

5. Pemeriksaan fisik pada gula darah?

6. Bagaimana bentuk terapi farmakologi dan non farmakologi

7. Cara mengenali tanda bahaya hipoglikemia dan hiperglikemia

8. Komplikasi DM

9. Patofisiologi DM dan organ-organ tang terlibat

10. Klasifikasi DM dan defenisi DM

1
Step 3

1. Keluhan termasuk abnormal

Gejala-gejala pada DM yaitu :

• Poliuria;

• Polidipsia;

• Polifagia;

• Penurunan berat badan tanpa diketahui sebabnya.

Pada DM terjadi hiperglikemia → glukosa berlebih dan tidak dapat


dikompensasi lagi oleh ginjal maka akan dibuang lewat urin,dalam
ekskresi glukosa berlebih butuh banyak air → menyebabkan haus teru
menerus → minum banyak air

2. Pada DM terjadi vaskuler iskemik → terjadi penyempitan pembuluh darah


karena trebentuk plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah →
asupan darah berkurang → agregat platelet juga berkurang → proses
penyembuhan luka sukar terjadi

Faktor yang menyebabkan penyembuhan luka lama dan perluasan luka


1. Penurunan fungsi sel imun ( tremasuk makrofag dan neutrofil)

2. Penyempitan pembuluh darah

3. Proliferasi sel luka dan terjadi polimorf luka

2
3. Pada DM terjadi vaskuler iskemik → terjadi penyempitan pembuluh darah
karena trebentuk plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah →
asupan darah berkurang → agregat platelet juga berkurang → proses
penyembuhan luka sukar terjadi

Faktor yang menyebabkan penyembuhan luka lama dan perluasan luka


a. Penurunan fungsi sel imun ( tremasuk makrofag dan neutrofil)

b. Penyempitan pembuluh darah

c. Proliferasi sel luka dan terjadi polimorf luka

4. Pemeriksaan DM tipe 1 dan tipe 2

Anamnesis : diketahui dari usia


• DM tipe 1 : pada anak-anak
• DM tipe 2 : usia > 50 tahun, cenderung pada orang obesitas

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang

Penegakan diagnosis
a. Glukosa darah sewaktu : <140 mg/dL

b. Glukosa darah puasa : 70-110 mg/dL

5. Pemeriksaan fisik pada gula darah:

Pada keadaan kronik


• Pemeriksaan tinggi badan dan berat badan : untuk penatalaksanaan
asupan kalori

• Pemeriksaan gangrene

3
• Pemeriksaan tes sensoris, melihat adanya baal di tubuh

• Pemeriksaan tajam penglihatan

• Pemeriksaan pada kulit melihat adanya luka, ulkus dekubitus

Pada keadaan akut


• Periksa keadaan gula darah

• Pameriksaan kadar keton

• Pemeriksaan keton dalam urin

6. Terapi DM

a. Terapi Non Farmakologi

 Rencana diet

 Latihan fisik

 Pengawasan glukosa darah di rumah

 Edukasi terhadap pasien dan keluarga pasien

b. Terapi Farmakologi

 Obat Hipoglikemik Oral

 Terapi insulin :

• Ringan

• Sedang: NPH

• Berat : ultranat

Pada DM tipe 2 :

4
• Insulin sensitizing

• Penghambat alpa-glikosida

7. Tanda-tanda hiperglikemia:

• Dehidrasi

• Poliuria

• Polifagia

• Peningkatan diameter garis pinggang

Tanda hipoglikemia :
• Gemetaran

• Hipotermia

Terjadi karena tubuh tidak punya energi yang dimetabolisme

8. Komplikasi DM

a. Akut

 Diabetik ketoasidosis

 Hipogllikemia

 Hiperglikemia

 Asidosis metabolic

 ketosis

b. kronik

 mikrovaskuler :

5
• Retina : retinopati

• Ginjal : gagal ginjal

 makrovaskuler :

• Jantung : infark miokard

• Cerebral : stroke

• Extremitas : gangrene

Derajat gangrene :
1 = pada kulit
2 = pada otot dan tulang bagian proksimal extremitas atas
3 = abses
4 = otot dan tulang bagian distal extremitas atas
5 = sampai pada kaki dan bagian distal kaki

9. Organ-organ yang terlibat pada penyakit DM

Pada penyakit primer : perjalanan ke ginjal, otot, pembuluh darah

DM dipengaruhi oleh insulin yang dihasilkan oleh pancreas, dimana


pancreas menghasilkan dua kelenjar yaitu;1) kelenjar eksokrin
mengahasilkan enzim-enzim pencernaan yang dipengaruhi oleh accinia, 2)
kelenjar endokrin dipengaruhi oleh glukoneogenesis menghasilkan 4 sel ;
sel alpa menghasilkan hormone glucagon, sel beta menghasilkan hormone
insulin, sel delta, sel gamma menghasilkan polipepti[da yang juga
berperan pada organ pencernaan.

10. DM adalah penyakit metabolic ditandai hiperglikemia karena defek


sekresi insulin.

Sindrom terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, protein akibat


penurunan kerja insulin

6
Klasifikasi DM

1. DM tipe 1 : destruksi sel β pankreas, defisiensi autoimun, usia <30


tahun

2. DM tipe 2 : resistensi insulin, usia > 30 tahun

3. Gestasional DM : DM pafa kehamilan karena kebutuhan estrogen


tinggi menyebabkan produksi insulin tinggi

4. DM lain-lain : dibetes yang terjadi karena adanya faktor patologis

Step 4

1. Keluhan termasuk abnormal

Gejala-gejala pada DM yaitu :

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Penurunan berat badan tanpa diketahui sebabnya

Pada DM terjadi hiperglikemia → glukosa berlebih dan tidak dapat


dikompensasi lagi oleh ginjal maka akan dibuang lewat urin,dalam
ekskresi glukosa berlebih butuh banyak air → menyebabkan haus teru
menerus → minum banyak air.

7
2. Pada DM terjadi vaskuler iskemik → terjadi penyempitan pembuluh darah
karena trebentuk plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah →
asupan darah berkurang → agregat platelet juga berkurang → proses
penyembuhan luka sukar terjadi.

Faktor yang menyebabkan penyembuhan luka lama dan perluasan luka


• Penurunan fungsi sel imun ( tremasuk makrofag dan neutrofil)

• Penyempitan pembuluh darah

• Proliferasi sel luka dan terjadi polimorf luka

3. Pada DM terjadi vaskuler iskemik → terjadi penyempitan pembuluh darah


karena trebentuk plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah →
asupan darah berkurang → agregat platelet juga berkurang → proses
penyembuhan luka sukar terjadi

Faktor yang menyebabkan penyembuhan luka lama dan perluasan luka


• Penurunan fungsi sel imun ( tremasuk makrofag dan neutrofil)

• Penyempitan pembuluh darah

• Proliferasi sel luka dan terjadi polimorf luka

4. Pemeriksaan DM tipe 1 dan tipe 2

 Anamnesis : diketahui dari usia

• DM tipe 1 : pada anak-anak

• DM tipe 2 : usia > 50 tahun, cenderung pada orang obesitas

 Pemeriksaan fisik

 Pemeriksaan penunjang

Penegakan diagnosis

8
c. Glukosa darah sewaktu : <140 mg/dL

d. Glukosa darah puasa : 70 110 mg/dL

5. Pemeriksaan fisik pada gula darah:

Pada keadaan kronik


• Pemeriksaan tinggi badan dan berat badan : untuk penatalaksanaan
asupan kalori

• Pemeriksaan gangrene

• Pemeriksaan tes sensoris, melihat adanya baal di tubuh

• Pemeriksaan tajam penglihatan

• Pemeriksaan pada kulit melihat adanya luka, ulkus dekubitus

Pada keadaan akut


• Periksa keadaan gula darah

• Pameriksaan kadar keton

• Pemeriksaan keton dalam urin

6. Terapi DM

a. Terapi Non Farmakologi

 Rencana diet

 Latihan fisik

 Pengawasan glukosa darah di rumah

 Edukasi terhadap pasien dan keluarga pasien

9
b. Terapi Farmakologi

 Obat Hipoglikemik Oral

 Terapi insulin :

• Ringan

• Sedang : NPH

• Berat : ultranat

Pada DM tipe 2 :
• Insulin sensitizing

• Penghambat alpa-glikosida

7. Tanda-tanda hiperglikemia:

• Dehidrasi

• Poliuria

• Polifagia

• Peningkatan diameter garis pinggang

Tanda hipoglikemia :
• Gemetaran

• Hipotermia

Terjadi karena tubuh tidak punya energi yang dimetabolisme

8. Komplikasi DM

c. Akut

10
 Diabetik ketoasidosis

 Hipogllikemia

 Hiperglikemia

 Asidosis metabolic

 ketosis

d. kronik

 mikrovaskuler :

• Retina : retinopati

• Ginjal : gagal ginjal

 makrovaskuler :

• Jantung : infark miokard

• Cerebral : stroke

• Extremitas : gangrene

Derajat gangren:
1 = pada kulit
2 = pada otot dan tulang bagian proksimal extremitas atas
3 = abses
4 = otot dan tulang bagian distal extremitas atas
5 = sampai pada kaki dan bagian distal kaki

9. Organ-organ yang terlibat pada penyakit DM

Pada penyakit primer : perjalanan ke ginjal, otot, pembuluh darah

DM dipengaruhi oleh insulin yang dihasilkan oleh pancreas, dimana


pancreas menghasilkan dua kelenjar yaitu;1) kelenjar eksokrin

11
mengahasilkan enzim-enzim pencernaan yang dipengaruhi oleh accinia, 2)
kelenjar endokrin dipengaruhi oleh glukoneogenesis menghasilkan 4 sel ;
sel alpa menghasilkan hormone glucagon, sel beta menghasilkan hormone
insulin, sel delta, sel gamma menghasilkan polipepti[da yang juga
berperan pada organ pencernaan.

10. DM tipe 1

Autoimun → kerusakan sel β langerhans →insulin tidak dapat terbentuk


Infeksi virus : memberikan antigen-antigen pada sel T yang menyebabkan
sel β tidak dikenali lagi oleh sel T
DM tipe 2
Resistensi Insulin : pengeluaran insulin tidak berpengaruh pada
perombakan gula darah
Gestasional DM
Dipengaruhi oleh pengeluaran hormone estrogen

Pada keadaan normal ginjal tidak menyekresi glukosa. Penderita DM


kadar glukosa melebihi ambang batas ginjal, sehingga kelebihan glukosa
harus dibuang lewat urin. Jika kadar glukosa meningkat maka kerja ginjal
juga meningkat. Hal ini menyebabkan fungsi normal ginjal menjadi rusak
dan proses absorbs tidak dapat berlangsung secara sempurna

Cara pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral

 Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa

 Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak

 Pasien puasa semalam selama 10-12 jam

 Periksa glukosa darah puasa

 Berikan glukosa 75gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu
diminum dalam waktu 5 menit

12
 Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa

 Selama peemeriksaan pasien yang diperiksa tetap istirahaat dan


tidak merokok

Terapi yang dilakukan pada penderita DM

Latihan fisik dilakukan pada penderita DM tipe 2, tapi tidak dianjurkan


pada penderita DM tipe 1

Tujuan latihan fisik yaitu untuk meningkatkan kerja insulin

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan terapi

- Terapi dimulai dari dosis rendah

- Pemberian obat dengan memperhatikan efek samping obat

- Pemberian suatu obat bersamaan dengan obat jenis lain harus


memperhatikan interaksi yang dihasilkan

- Pemberian insulin harus memperhatikan reaksinya dengan suatu


yang diberi bersamaan

- Pengobatan pada orang usia lanjut sebaiknya dengan obat yang


masa kerja singkat

Step 5

1. Apa saja klasifikasi dari DM?

2. Apakah Penderita DM tipe 1 dapat gemuk bila telah diterapi dengan


injeksi insulin?

3. Apa tanda bahaya dari hipoglikemia dan hiperglikemia?

13
4. Bagaimana penatalaksanaan luka pada penderita DM?

5. Apa saja system endokrin yang berhubungan dengan penyakit DM dan


jelaskan anatomi dan fisiologinya?

6. Apa saja Five Level Prevention bagi kasus DM?

7. Pemeriksaan yang berkaitan dengan komplikasi DM apa saja?

Step 6

Belajar mandiri

Step 7

1. Klasifikasi Diabetes melitus adalah :

Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)

a. Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah


defisiensi insulin absolute

A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)

B. Idiopatik

b. Diabetes Mellitus Tipe 2 : Bervariasi, mulai yang predominan


resistensi insulin disertai defisiensi nsulin relatif sampai yang
predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

14
c. Diabetes Mellitus Tipe Lain

A. Defek genetik fungsi sel β :

• Kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3),

• Kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)

• Kromosom 20, HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1)

• DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit eksokrin pankreas:

• Pankreatitis

• Trauma/Pankreatektomi

• Neoplasma

• Cistic Fibrosis

• Hemokromatosis

• Pankreatopati fibro kalkulus

D. Endokrinopati:

1. Akromegali

2. Sindroma Cushing

3. Feokromositoma

4. Hipertiroidisme

E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid,


asam nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon.

F. Diabetes karena infeksi

15
G. Diabetes Imunologi (jarang)

H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner,


Huntington, Chorea, Prader Willi

d. Diabetes Mellitus Gestasional : Diabetes mellitus yang muncul pada


masa kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan
faktor risiko untuk DM Tipe 2.

e. Pra-diabetes:

A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa


Terganggu)

B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa


Terganggu)

16
17
18
Patofisiologi diabetes mellitus

19
Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh
dapat berfungsi dengan baik Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal
dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut
terdiri dari
Unsur karbohidrat, lemak dan protein Pengolahan bahan makanan tersebut
dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus.
Didalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari karbohidrat
dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan lemak
menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh
untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan
bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah,
dimana glukosa dimetabolisme melalui proses kimia yang menghasilkan
energi yang disebut metabolisme.
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan
20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Seperti kita ketahui dalam proses
metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan
glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah
suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila
insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel Pada Diabetes
Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya
terganggu. dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah
yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat.
Akibat yang lain dari kelainan ini, ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi
, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang
disebut glukosuria.

20
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Selain itu hipotalamus juga memicu hipofisis posterior untuk
mensekresikan ADH.
Tetapi apabila Glukosa yang larut dalam urin sangat tinggi mengakibatkan
ADH tidak mampu membantu ginjal meretensi air maka akan terjadi
osmotic dieresis.

Hal ini mengakibatkan penurunan cairan tubuh, yang otomatis


meningkatkan viskositas darah sehingga terjadi thrombosis.

Pada penderita DM akan banyak terdapat plak-plak pada pembuluh darah


akibat penumpukan trigliserida dan kolestrol, ditambah dengan thrombosis
yang terjadi tadi, hingga dapat menyebabkan aterosklerosis.

Aterosklerosis inilah yang dapat mengakibatkan berbagai komplikasi


kronok pada penderita DM.

Seperti infark miokard pada jantung, stroke akibat tidak adekuatnya


pasokan darah di otak, Gangren pada ekstremitas, retinopati diabetes pada
retina dan nefropati pada ginjal.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport


glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar
sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dimetabolisme maka akan terjadi penumpukan asetat
dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis.
Zat ini akan meracuni tubuh, bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan

21
napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik.

2. Penderita DM tipe 1 dapat mengalami peningkatan berat badan jika


diberikan insulin secara buatan melalui injeksi subkutan dan asupan
makanan sesuai dengan kebutuhan.

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau
Langerhans kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam
amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. Insulin
meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak
sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam
sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan
glikogen didalam sel otot dan hati.
Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedang
insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu
produk farmasi.

Indikasi terapi dengan insulin:


1. Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.
2. Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi
jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan,
infark miokard akut atau stroke.
4. DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
5. Ketoasidosis diabetik
6. Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
7. Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

22
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
9. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu:


1. Insulin kerja singkat :
Yang termasuk di sini adalah insulin regular ( Crystal Zinc Insulin / CZI )
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin , Semilente
Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah
1– 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.
2. Insulin Kerja menengah :
Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn
(NPH),Monotard,
Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam.
Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai
dengan 24 jam.

3. Insulin Kerja Panjang :


Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu
sekitar 24 – 36 jam.
Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard
4. Insulin Infasik ( campuran ) :
Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah.
Preparatnya: Mixtard30 / 40
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya
lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien
pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.

Adapun cara dan dosis pemberiaannya sebagai berikut:

23
Gula darah < 60 mg % → 0 unit
< 200 mg % → 5–8 unit
200 – 250 mg% → 10–12 unit
250 - 300 mg% → 15–16 unit
300 – 350 mg% → 20 unit
> 350 mg% → 20–24 unit

Efek Metabolik Terapi Insulin:


• Menurunkan kadar ula darah puasa dan post puasa
• Supresi produksi glukosa oleh hati
• Stimulasi utilisasi glukosa perifer
• Oksidasi glukosa / penyimpanan di otot
• Perbaiki komposisi lipoprotein abnormal
• Mengurangi glucose toxicity
• Perbaiki kemampuan sekresi endogen
• Mengurangi Glicosilated end product

Cara pemberian insulin :


Insulin kerja singkat :
• IV, IM, SC
• Infus ( AA / Glukosa / elektrolit )
• Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang :


• Jangan IV karena bahaya emboli.
Saat ini juga tersedia insulin campuran (premixed) kerja cepat dan kerja
menengah.

Cara penyuntikan insulin :

24
Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan).
Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus
atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja
cepat, kerja menengah atau kerja panjang) tetapi juga dapat diberikan
kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons
individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian.

Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula


mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas
penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih
dari satu kali oleh pasien yang sama. Harus diperhatikan kesesuaian
kosentrasi insulin (U40, U100) dengan semprit yang dipakai. Dianjurkan
dipakai konsentrasi yang tetap.

Gambar 9. Predileksi tempat penyuntikan insulin

Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang kemudian


diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas bokong. Bila disuntikan
secara intramuskular dalam maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan
masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan jasmani yang dilakukan segera

25
setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga
mempersingkat masa kerja
Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM lanjut usia seperti pada non
lanjut usia, yaitu adanya kegagalan terapi ADO, ketoasidosis, koma
hiperosmolar, adanya infeksi ( stress ) dll. Dianjurkan memakai insulin
kerja menengah yang dicampur dengan kerja insulin kerja cepat, dapat
diberikan satu atau dua kali sehari.
Kesulitan pemberiaan insulin pada pasien lanjut usia ialah karena pasien
tidak mau menyuntik sendiri karena persoalnnya pada matanya, tremor,
atau keadaan fisik yang terganggu serta adanya demensia. Dalam
keadaan seperti ini tentulah sangat diperlukan bantuan dari keluarganya

Gambar 11. Tempat penyuntikan insulin di abdomen

Efek samping penggunaan insulin :


1. Hipoglikemia
2. Lipoatrofi
3. Lipohipertrofi
4. Alergi sistemik atau lokal
5. Resistensi insulin
6. Edema insulin
7. Sepsis

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat


terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan

26
jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional
dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat
suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh
reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di
negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu
pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat
lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai
insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat
tersebut.

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal
berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa
menit atau jam dan berlagsung selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya
terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi
lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik,
penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya
suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum
dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan
gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah
hipotensi dan syok yang di akhiri kematian.

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon


pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin,
dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang
glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan
dalam pengobatan insulin.
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan
bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa
antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason

27
meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan
efek hipoglikemik
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor β, obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan
penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.

3. Tanda bahaya hipoglikemia dan hiperglikemia

Tanda Bahaya Hipoglikemia


Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah dibawah harga normal
Gejala klinis hipoglikemia:
• Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang
rendah

• Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L hipoglikemia pada


diabetes)

• Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia


dikoreksi

Klasifikasi Klinis Hipoglikemia akut


1. Ringan : simtomatis, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas
sehari-hari yang nyata

2. Sedang : simtomatis, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan


aktivitas sehari-hari yang nyata

3. Berat : sering(tidak selalu) tidak simtomatis, karena gangguan kognitif


pasien tidak mampu mengatasi sendiri

28
 Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi
parenteral

 Membutuhkan terapi parenteral (glukagon IM atau glukosa IV)

 Disertai dengan koma atau kejang

Faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia


1. Kadar insulin berlebihan

• Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ;


ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup

• Peningkatan bioavailibilitas insulin : absorbs yang lebih cepat


( aktivitas jasmani, suntik di perut, perubahan ke human insulin;
antibody insulin; gagal ginjal; honeymoon periode

2. Peningkatan sensitivitas insulin

• Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakkit Addison;


hipopituitarisme

• Penurunan berat badan

• Latihan jasmani, postpartum; variasi siklus menstruasi

3. Asupan karbohidrat kurang

• Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

• Diet slimming, anoreksia nervosa

• Muntah, gastroparesis

• Menyusui

4. Lain-lain

• Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

29
• Alkohol, obat (salisilat, sulfonamid, meningkatkan kerja
sufonilurea; penyekat β non-selektif; pentamidin)

Keluhan dan gejala Hipoglikemia


otonomik neuroglikopenik malaise
Berkeringat Bingung ( confusion ) Mual
Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit berbicara
lapar Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi

Terapi Hipoglikemia pada Diabetes


1. Glukosa Oral : diberi sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan, 10-
20gr glukosa harus diberikan. Bila dalam 1-2 jam belum ada jadwal
makan perlu diberikan tambahan 10-20 gr karbohidrat kompleks

2. Glukagon Intramuskular : glukagon 1 mg intramuscular dapat


diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Bila pasien sudah
sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa
oral 20 gr dan dilanjutkan dengan pemberian karbohidrat 40 gr dalam
bentuk tepung

3. Glukosa Intravena : glukkosa intravena harus diberikan secara hati-


hati. Pemberian denagn konsentrasi 50% terlalu toksik bagi jaringan.
Karena ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang
membutuhkan amputasi. Pemberian glukosa 75-100 mLglukosa 20%
atau 150-200mL glukosa 10% dianggap lebih aman.

Tanda Bahaya Hiperglikemia


a. Dehidrasi

b. Poliuria

c. Polifagia

30
d. Peningkatan diameter garis pinggang

4. Penatalaksanaan luka pada diabetes melitus

Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu


pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer
sebelum terjadi perlukaan pada kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi
kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan
ulkus/gangren diabetik yang sudah terjadi).

Perawatan Kaki Pada Penderita Diabetes Melitus


Seorang penderita Diabetes Mellitus (DM) harus selalu memperhatikan dan
menjaga kebersihan kaki, melatihnya secara baik walaupun belum terjadi
komplikasi. Jika tidak dirawat, dikhawatirkan suatu saat kaki penderita akan
mengalami gangguan peredaran darah dan kerusakan syaraf yang
menyebabkan berkurangnya sensitivitas terhadap rasa sakit, sehingga
penderita mudah mengalami cedera tanpa ia sadari.
Dengan kadar glukosa darah yang selalu tinggi dan rasa sakit yang hampir
tidak dirasakan, maka luka kecil yang tidak mendapat perhatian akan cepat
menjadi borok yang besar. Tanpa pengobatan cukup dan istirahat total, borok
di kaki bisa menjadi gangren (busuk). Kadangkala kerusakan di kaki yang
makin parah akan berakhir pada amputasi.
Masalah yang sering timbul pada kaki, antara lain kapalan, mata ikan,
melepuh, cantengan (kuku masuk ke dalam), kulit kaki retak, dan luka akibat
kutu air, kutil pada telapak kaki, radang ibu jari kaki (jari seperti martil).
Di bawah ini ada beberapa langkah dalam melakukan perawatan kaki, antara
lain sebagai berikut.
• Periksalah kaki setiap hari untuk menemukan lecet atau luka secara
dini. Lakukan minimal satu kali dalam sehari.
• Cuci kaki setiap hari dengan air hangat dan sabun, lalu keringkan.
Berikan perhatian khusus pada sela-sela jari kaki.

31
• Bila kulit kaki kering dan pecah-pecah, oleskan cream atau lotion
pelembab untuk kulit, tapi hindari sela-sela jari kaki.
• Jangan berjalan tanpa alas kaki, baik di dalam maupun di luar
rumah.
• Usahakan kaki selalu dalam keadaan hangat dan kering. Untuk itu
gunakan kaos kaki atau stocking dari bahan katun dan sepatu dengan
bahan kulit. Jangan lupa untuk mengganti kaos kaki atau stocking setiap
hari.
• Jangan memakai sepatu atau kaos kaki yang kekecilan (terlalu
sempit) dan periksa sepatu setiap hari sebelum dipakai, pastikan tidak ada
kerikil atau benda kecil lain di dalam sepatu yang dapat melukai kaki.
• Gunting kuku secara merata melintang. Bila ada kuku yang tumbuh
ke dalam daging dan terinfeksi segera periksakan ke dokter.
• Saat kaki terasa dingin, gunakan kaos kaki. Jangan merendam atau
mengompres kaki dengan air hangat atau panas, dan jangan gunakan
botol panas atau peralatan listrik karena respon kaki terhadap rasa panas
sudah berkurang sehingga tidak terasa bila kaki sampai melepuh.
• Jangan menggunakan pisau atau silet untuk mengurangi kapalan.
• Jangan menggunakan obat-obat tanpa anjuran dokter untuk
menghilangkan mata ikan.
• Jangan membiarkan luka sekecil apapun pada kaki, segera obati
dan periksakan ke dokter
Penderita DM juga dianjurkan melakukan latihan kaki untuk memperbaiki
aliran darah tungkai bawah, pergelangan kaki, telapak kaki, dan jari-jari kaki.
Cara melakukan latihan kaki, sebagai berikut.

Penatalaksanaan Keperawatan Ulkus Kaki Diabetik

Penatalaksanaan ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif melalui


upaya; mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi tekanan
beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan

32
infeksi, debridemen, revaskularisasi dan tindakan bedah elektif, profilaktik,
kuratif atau emergensi.
Penyakit DM melibatkan sistem multi organ yang akan mempengaruhi
penyembuhan luka. Hipertensi, hiperglikemia,hiperkolesterolemia, gangguan
kardiovaskular (stroke, penyakit jantung koroner), gangguan fungsi ginjal,
dan sebagainya harus dikendalikan.

Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus
diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan
benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh
apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula/rongga yang
memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka
harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan
dilakukan dressing (kompres).
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu
- debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik, debridement bedah.
- Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan
fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk
membersihkan jaringan nekrotik.
- Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen
secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan
residu residu protein. Contohnya, kolagenasi
akan melisikan kolagen dan elastin. Beberapa jenis debridement yang sering
dipakai adalah papin, DNAse dan fibrinolisin.
Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka.
Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara
alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel
dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi
fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik
serta memacu proses granulasi. Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan

33
sering digunakan untuk debridemen biologi. Belatung menghasilkan enzim
yang dapat menghancurkan jaringan nekrotik.
Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan
efisien. Tujuan debridemen bedah adalah untuk :
1. Mengevakuasi bakteri kontaminasi,
2. Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat
penyembuhan,
3. Menghilangkan jaringan kalus,
4. Mengurangi risiko infeksi lokal.

Mengurangi beban tekanan (off loading)


Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar. Pada
penderita DM yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki mudah
mengalami luka atau luka menjadi sulit sembuh akibat tekanan beban tubuh
maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan.
Salah satu hal yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan
perhatian dalam perawatan kaki diabetik adalah mengurangi atau
menghilangkan beban pada kaki (off loading).
Upaya off loading berdasarkan penelitian terbukti dapat mempercepat
kesembuhan ulkus. Metode off loading yang sering digunakan adalah:
mengurangi kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda, alas
kaki, removable cast walker, total contact cast, walker, sepatu boot
ambulatory. Total contact cast merupakan metode off loading yang paling
efektif dibandingkan metode yang lain. Berdasarkan penelitian
Amstrong TCC dapat mengurangi tekanan pada luka secara signifikan dan
memberikian kesembuhan antara 73%-100%.
TCC dirancang mengikuti bentuk kaki dan tungkai, dan dirancang agar
tekanan plantar kaki terdistribusi secara merata. Telapak kaki bagian tengah
diganjal dengan karet sehingga memberikan permukaan rata dengan telapak
kaki sisi depan dan belakang (tumit).

Tehnik Dressing pada luka Diabetikum

34
Tehnik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode moist
wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan
menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka
dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar
dari infeksi dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah
satu komponen penting
dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana
menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi
trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan
dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau
tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada
beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti:
hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba,
dan sebagainya. Penggunaan NaCL justru akan membuat luka yang sudah
bernanah semakin menyebar. Karenanya penggunaan NaCL mulai dikurangi.
Ovington memberikan pedoman dalam memilih dressing yang tepat dalam
menjaga keseimbangan kelembaban luka:
- Kompres harus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab

- Gunakan penilaian klinis dalam memilih kompres untuk luka luka tertentu
yang akan diobati

- Kompres yang digunakan mampu untuk menjaga tepi luka tetap kering
selama sambil tetap mempertahankan luka bersifat lembab

- Kompres yang dipilih dapat mengendalikan eksudat dan tidak


menyebabkan maserasi pada luka

- Kompres yang dipilih bersifat mudah digunakan dan yang bersifat tidak
sering diganti

- Dalam menggunakan dressing, kompres dapat menjangkau rongga luka


sehingga dapat meminimalisasi invasi bakteri.

- Semua kompres yang digunakan harus dipantau secara tepat.

35
Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman.
Namun sebelum hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus
segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi.
Antibiotika yang disarankan pada kaki diabetik terinfeksi. Pada ulkus
diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen
gram positif. Pada ulkus terinfeks yang berat (limb or life threatening
infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif
berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob)
antibiotika harus bersifat broadspectrum, diberikan secara injeksi. Pada
infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan
beberapa alternatif antibiotika seperti:
ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/
tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin,
fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang bersifat
life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika
seperti berikut: ampicillin/sulbactam +aztreonam, piperacillin/tazobactam +
vancomycin, vancomycin + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin
atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan
sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian
antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara
empiris, melalui parenteral selama 6 minggu dan kemudain dievaluasi
kembali melalui foto radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah
direseksi sampai bersih pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya
memerlukan waktu 2 minggu.

5. Anatomi dan Fisiologi Endokrin

36
Anatomi endokrin
1. Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin yang berfungsi eksokrin sekaligus
endokrin. Peran endokrin dijalankan oleh sel-sel pada pulau
langerhans,yaitu:
- Sel A : glucagon

- Sel ß : insulin

- Sel D : somatostatin

37
- Sel F : polipeptida pancreas

Pancreas terletak di dinding posterior abdomen, di belakang peritoneum.


Secara anatomi terbagi menjadi caput,collum,corpus, dan cauda. Pancreas
diperdarahi oleh:
- Cabang a.lienalis dan a.pencreaticuduodenalis superior dan inferior

- Vena bersesuaian mengalirkan darah ke system porta hepatica

Serta persarafannya diurus oleh serabut simpatis dan parasimpatis dari n.


vagus.

38
39
2. Kelenjar adrenal
- Organ peritoneal

- Terletak di kutup atas ginjal

- Bersama ginjal terbungkus fascia renalis

- Dipisahkan dari ginjal oleh lemak perineal

- Terbagi atas korteks dan medulla

- Persarafan diurus oleh serabut preganglion simpatis (dari


n.splanchnicus)

Diperdarahi oleh:

- A. suprarenalis superior

- A. suprarenalis media

- A. suprarenalis inferior

40
- Dari hillus renalis keluar 1 vena kemudian bermuara ke v.cava inferior
pada kelenjar adrenal dekstra dank e v.renalis pada kelenjar adrenal
sinistra

3. Hipofisis
 Berat 0.6 gram dan berbentuk seperti kacang

 Terletak di sella tursica ossis spenoidale

Melekat pada permukaan bawah otak (pusat dasar tengkorak)


melalui infundibulum.

 Dibagi menjadi lobus posterior dan anterior

 Lobus posterior/neurohipofisis

 Dihubungkan dengan diencepalon melalui infundibulum

 Terdiri dari 100.000 tak bermielin dari neuron sekretoris


nucleus supraoptik dan paraventrikuler

 Menyekresikan vasopressin dan oksitosin

41
 Lobus anterior/adenohipofisis

o Pars distalis

- 75% dari masa total adenohipofisis

- Terdapat 3 macam sel:

1. Sel kromofobik

2. Sel kromofilik asidofil

3. Sel kromofilik basidofil

o Pars intermedia

- Berbentuk seperti corong yang mengelilingi infundibulum

- Sebagian besar menyekresikan hormone gonadotropin (FSH


dan LH)

o Pars tuberalis

Daerah rudimenter pada manusia yang terdiri dari sel-sel basofil


lemah yang fungsinya belum jelas diketahui.

 Pendarahan oleh :

 A. hipofisialis superior dan inferior

 Cabang-cabang a.carotis interna

 Vena-vena bermuara ke sinus intercavernasi

4. Kelenjar Tiroid
- Organ yang sangat vascular yang terdiri dari 2 lobus yang
dipisahkanoleh isthmus.

- Bentuk seperti avokad.

42
- Selubung berasal dari lamina petrachealis,yang menghubungkan
kelenjar dengan laring dan trakea.

- Terdiri dari sel sel folikel (T3 dan T4) dan sel parafolikuler
(kalsitonin).

- Puncak sampai linea oblique cartilagis tiroidea.

- Basis setinggi trakea cincin ke-4 atau ke-5.

- Pendarahan oleh:

 A.tiroidea superior dan inferior

 A.tiroidea ima

 V.tiroidea superior ,media, dan inferior

5. Kelenjar Paratiroid
- Terdiri dari 4 buah

- Berbentuk badan lonjong berwarna coklat kekuningan

- Ujung posterior berhubungan dengan kelenjar tiroid

- Terletak dalam kapsula fascia bersama gl.tiroidea

- Terdapat 2 macam sel,yaitu el principal yang menghasilkan PTH dan


sel oksifil

- Pendarahan oleh a.tiroidea superior dan posterior

43
Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu
kelenjar atau organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel.
Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam
amino dengan panjang
yang berbeda-beda. Sisanya merupakan steroid, yaitu zat lemak yang
merupakan derivat dari kolesterol.

44
Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh yang
sangat luas. Hormon terikat kepada reseptor di permukaan sel atau di
dalam sel. Ikatan antara hormon dan reseptor akan mempercepat,
memperlambat atau merubah fungsi sel. Pada akhirnya hormon
mengendalikan fungsi dari organ secara keseluruhan:
• Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan,
perkembangbiakan dan ciri-ciri seksual

• Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan


menyimpan energi

• Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam di
dalam darah.

Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan hormon


yang lainnya mempengaruhi seluruh tubuh. Misalnya, TSH dihasilkan oleh
kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi kelenjar tiroid.
Sedangkan hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi hormon ini
mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel-sel
pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme gula, protein serta lemak
di seluruh tubuh.

Pengendalian Endokrin
Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di
dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi
tubuh. Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap
hormon harus diatur dalam batas-batasyang tepat. Tubuh perlu merasakan
dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak atau lebih sedikit
hormon. Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika
mereka merasakan bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol
terlalu tinggi atau terlalu rendah.
Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran darah untuk merangsang
aktivitas di kelenjar target. Jika kadar hormon kelenjar target dalam darah

45
mencukupi, maka hipotalamus dan kelenjar hipofisa mengetahui bahwa
tidak diperlukan perangsangan lagi dan mereka berhenti melepaskan
hormon. Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada
dibawah kendali hipofisa. Hormon tertentu yang berada dibawah kendali
hipofisa memiliki fungsi yang memiliki jadwal tertentu. Misalnya, suatu
siklus menstruasi wanita melibatkan peningkatan sekresi LH dan FSH oleh
kelenjar hipofisa setiap bulannya. Hormon estrogen dan progesteron pada
indung telur juga kadarnya mengalami turun-naik setiap bulannya.
Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa
terhadap bioritmik ini masih belum dapat dimengerti. Tetapi jelas terlihat
bahwa organ memberikan respon terhadap semacam jam biologis.

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai


kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan
melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan
kegiatan berbagai organ tubuh.

KELENJAR ENDOKRIN

Organ utama dari sistem endokrin adalah:

• Hipotalamus
• Kelenjar hipofisa
• Kelenjar tiroid
• Kelenjar paratiroid
• Pulau-pulau pankreas
• Kelenjar adrenal
• Buah zakar
• Indung telur.

46
Selama kehamilan, plasenta juga bertindak sebagai suatu kelenjar
endokrin.

Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang hipofisa;


beberapa diantaranya memicu pelepasan hormon hipofisa dan yang
lainnya menekan pelepasan hormon hipofisa.

Kelenjar hipofisa kadang disebut kelenjar penguasa karena hipofisa


mengkoordinasikan berbagai fungsi dari kelenjar endokrin lainnya.
Beberapa hormon hipofisa memiliki efek langsung, beberapa lainnya
secara sederhana mengendalikan kecepatan pelepasan hormon oleh
organ lainnya.

Hipofisa mengendalikan kecepatan pelepasan hormonnya sendiri


melalui mekanisme umpan balik, dimana kadar hormon endokrin
lainnya dalam darah memberikan sinyal kepada hipofisa untuk
memperlambat atau mempercepat pelepasan hormonnya.

Tidak semua kelenjar endokrin berada dibawah kendali hipofisa;


beberapa diantaranya memberikan respon, baik langsung maupun
tidak langsung, terhadap konsentrasi zat-zat di dalam darah:

• Sel-sel penghasil insulin pada pankreas memberikan respon terhadap


gula dan asam lemak

• Sel-sel paratiroid memberikan respon terhadap kalsium dan fosfat

• Medulla adrenal (bagian dari kelenjar adrenal) memberikan respon


terhadap perangsangan langsung dari sistem saraf parasimpatis.

Banyak organ yang melepaskan hormon atau zat yang mirip hormon,
tetapi biasanya tidak disebut sebagai bagian dari sistem endokrin.
Beberapa organ ini menghasilkan zat-zat yang hanya beraksi di tempat
pelepasannya, sedangkan yang lainnya tidak melepaskan produknya ke

47
dalam aliran darah.
Contohnya, otak menghasilkan berbagai hormon yang efeknya terutama
terbatas pada sistem saraf.

HORMON

Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu
kelenjar atau organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel.
Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam
amino dengan panjang yang berbeda-beda. Sisanya merupakan steroid,
yaitu zat lemak yang merupakan derivat dari kolesterol.
Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh
yang sangat luas.

Hormon terikat kepada reseptor di permukaan sel atau di dalam sel.


Ikatan antara hormon dan reseptor akan mempercepat, memperlambat
atau merubah fungsi sel. Pada akhirnya hormon mengendalikan fungsi
dari organ secara keseluruhan:
• Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan,
perkembangbiakan dan ciri-ciri seksual

• Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan


menyimpan energi

• Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam
di dalam darah.

Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan


hormon yang lainnya mempengaruhi seluruh tubuh. Misalnya, TSH
dihasilkan oleh kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi kelenjar
tiroid. Sedangkan hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi
hormon ini mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan
oleh sel-sel pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme gula,

48
protein serta lemak di seluruh tubuh.

PENGENDALIAN ENDOKRIN

Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon


di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu
fungsi tubuh. Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan
setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat.
Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih
banyak atau lebih sedikit hormon.

Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka


merasakan bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu
tinggi atau terlalu rendah. Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran
darah untuk merangsang aktivitas di kelenjar target. Jika kadar hormon
kelenjar target dalam darah mencukupi, maka hipotalamus dan kelenjar
hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukan perangsangan lagi dan
mereka berhenti melepaskan hormon.

Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada dibawah
kendali hipofisa.

Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hipofisa memiliki fungsi


yang memiliki jadwal tertentu. Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita
melibatkan peningkatan sekresi LH dan FSH oleh kelenjar hipofisa
setiap bulannya. Hormon estrogen dan progesteron pada indung telur
juga kadarnya mengalami turun-naik setiap bulannya.
Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa
terhadap bioritmik ini masih belum dapat dimengerti. Tetapi jelas
terlihat bahwa organ memberikan respon terhadap semacam jam
biologis.

Faktor-faktor lainnya juga merangsang pembentukan hormon.


Prolaktin (hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa)

49
menyebabkan kelenjar susu di payudara menghasilkan susu. Isapan bayi
pada puting susu merangsang hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak
prolaktin. Isapan bayi juga meningkatkan pelepasan oksitosin yang
menyebabkan mengkerutnya saluran susu sehingga susu bisa dialirkan
ke mulut bayi.

Kelenjar semacam pulau pakreas dan kelenjar paratiroid, tidak berada


dibawah kendali hipofisa. Mereka memiliki sistem sendiri untuk
merasakan apakah tubuh memerlukan lebih banyak atau lebih sedikit
hormon.
Misalnya kadar insulin meningkat segera setelah makan karena tubuh
harus mengolah gula dari makanan. Jika kadar insulin terlalu tinggi,
kadar gula darah akan turun sampai sangat rendah.

Kadar hormon lainnya bervariasi berdasarkan alasan yang kurang jelas.


Kadar kortikosteroid dan hormon pertumbuhan tertinggi ditemukan pada
pagi hari dan terendah pada senja hari. Alasan terjadinya hal ini belum
sepenuhnya dimengerti.

HORMON UTAMA

Hormon Yg menghasilkan Fungsi


Membantu mengatur
keseimbangan garam
& air dengan cara
Aldosteron Kelenjar adrenal
menahan garam &
air serta membuang
kalium
Hormon Kelenjar hipofisa  Menyebabkan
antidiuretik ginjal menahan air
(vasopresin)  Bersama dengan

50
aldosteron,
membantu
mengendalikan
tekanan darah
Memiliki efek yg
luas di seluruh tubuh,
terutama sebagai:
 Anti peradangan
 Mempertahankan
kadar gula darah,
Kortikosteroid Kelenjar adrenal
tekanan darah &
kekuatan otot
 Membantu
mengendalikan
keseimbangan garam
& air
Mengendalikan
pembentukan &
Kortikotropin Kelenjar hipofisa
pelepasan hormon
oleh korteks adrenal
Merangsang
Eritropoietin Ginjal pembentukan sel
darah merah
Mengendalikan
perkembangan ciri
Estrogen Indung telur
seksual & sistem
reproduksi wanita
Meningkatkan kadar
Glukagon Pankreas
gula darah
Hormon Mengendalikan
Kelenjar hipofisa
pertumbuhan pertumbuhan &

51
perkembangan
 Meningkatkan
pembentukan protein
 Menurunkan
kadar gula darah
 Mempengaruhi
Insulin Pankreas metabolisme
glukosa, protein &
lemak di seluruh
tubuh
 Mengendalikan
fungsi reproduksi
(pembentukan
sperma & sementum,
pematangan sel telur,
LH
siklus menstruasi
(luteinizing
 Mengendalikan
hormone)
Kelenjar hipofisa ciri seksual pria &
FSH (follicle-
wanita (penyebaran
stimulating
rambut,
hormone)
pembentukan otot,
tekstur & ketebalan
kulit, suara dan
bahkan mungkin
sifat kepribadian)
Menyebabkan
kontraksi otot rahim
Oksitosin Kelenjar hipofisa
& saluran susu di
payudara
Hormon Kelenjar Mengendalikan
paratiroid paratiroid pembentukan tulang

52
 Mengendalikan
pelepasan kalsium &
fosfat
Mempersiapkan
lapisan rahim untuk
penanaman sel telur
Progesteron Indung telur yg telah dibuahi
 Mempersiapkan
kelenjar susu untuk
menghasilkan susu
Memulai &
mempertahankan
Polaktin Kelenjar hipofisa
pembentukan susu di
kelenjar susu
Renin & Mengendalikan
Ginjal
angiotensin tekanan darah
Mengatur
pertumbuhan,
Hormon tiroid Kelenjar tiroid pematangan &
kecepatan
metabolisme
TSH Merangsang
(tyroid- pembentukan &
Kelenjar hipofisa
stimulating pelepasan hormon
hormone) oleh kelenjar tiroid

6. 4 Tahap Pencegahan Penyakit :

Pencegahan Premordial

53
Jenis pencegahan yang paling akhir diperkenalkan, adanya perkembangan
pengetahuan dalam epidemiologi penyakit kardiovaskular dalam
hubungannya dengan diet dll. Pencegahan ini sering terlambat dilakukan
terutama di negara-negara berkembang karena sering harus ada keputusan
secara nasional

Pencegahan Primer

Bertujuan mengurangi incidence dengan mengontrol penyebab dan faktor-


faktor risiko. Misal : penggunaan kondom dan jarum suntik disposable pada
pencegahan infeksi HIV, imunisasi dll. Biasanya merupakan Population
Strategy sehingga secara individual gunanya sangat sedikit : penggunaan
Seat-belt, program berhenti merokok dll.

Pencegahan Sekunder

Tujuannya untuk menyembuhkan dan mengurangi akibat yang lebih serius


lewat diagnosis & pengobatan yang dini. Tertuju pada periode diantara
timbulnya penyakit dan waktu didiagnosis & usaha ↓ prevalensi.
Dilaksanakan pada penyakit dengan periode awal mudah diindentifikasi dan
diobati sehingga perkembangan kearah buruk dapat di stop, Perlu metode
yang aman & tepat untuk mendeteksi adanya penyakit pada stadium
preklinik. Misal : Screening pada kanker cervik, pengukuran tekanan darah
secara rutin dll

Pencegahan Tersier

Untuk mengurangi komplikasi penting pada pengobatan & rehabilitasi,


membuat penderita cocok dengan situasi yang tak dapat disembuhkan. Misal
pada rehabilitasi pasien Poliomyelitis, Stroke, kecelakaan dll

5 Tingkat Pencegahan Penyakit

a. HEALTH PROMOTION

54
Saat pejamu sehat dengan tujuan meningkatkan status kesehatan atau
memelihara kesehatan :

• Penyuluhan/pendidikan kesehatan
• Rekreasi sehat
• Olahraga teratur
• Perhatian terhadp perkembangan kepribadian

SPECIFIC PROTECTION

Mencegah pada pejamu (Host) dengan menaikkan daya tahan tubuh :

• Imunisasi
• Pelindung khusus : Helm, tutup telinga
• Perbaikan lingkungan
• Mengurangi penggunaan bahan yang membahayakan kesehatan :
pengawet, pewarna dll.

EARLY DIAGNOSIS AND PROMPT TREATMENT

Dilakukan bila pejamu sakit, setidak – tidaknya diduga sakit (penyakitnya


masih ringan)

Mencegah orang lain tertular. Misal : Case finding, skrining survei penyakit
asymtomatis, deteksi dini pencemaran dll

DISABILITY LIMITATION (Pembatasan kecacatan / kelemahan )

Dilakukan waktu pejamu sakit / sakit berat de ngan tujuan mencegah cacat
lebih lanjut, fisik, sosial maupun mental. Misal : Amputasi pada ganggren
karena DM, pada penyakit-penyakit menahun diatasi gang guan mental
maupun sosialnya

REHABILITATION

55
Mengembalikan penderita agar berguna di masyarakat maupun bagi diri nya
sendiri, mencegah cacat total setelah terjadi perubahan anatomi/fisiologi.
Misal : Fisioterapi pada kelumpuhan supaya ti dak timbul kontraktur/atropi,
psikoterapi pada gangguan mental, latihan ketrampilan tertentu pada
penderita cacat, prothesa post amputasi, penyediaan fasilitas khusus pada
penderita.

7. Diagnosa

Diabetes didapatkan bila ditemukan hasil pemeriksaan sebagai berikut :


• Gula darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl
• Gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl
• Gula darah 2 jam setelah pemberian larutan glukosa 75 gram (pada tes
toleransi glukosa oral) memberikan hasil lebih besar atau sama dengan 200
mg/dll.

Bila seseorang mempunyai gejala khas Diabetes (banyak kencing, banyak


minum, banyak makan, berat badan menurun cepat dan badan lemas), maka
hasil pemeriksaan sekali saja di atas sudah menentukan orang tersebut
menderita diabetes.

Tapi bila gejala khas tidak ada, diperlukan dua kali pemeriksaan di atas untuk
memastikan diagnosa Diabetes.

Pre-Diabetes adalah suatu keadaan dimana gula darah lebih tinggi daripada
normal tapi belum cukup tinggi untuk dimasukkan dalam kategori Diabetes.
Mereka yang termasuk dalam kategori Pre Diabetes, beresiko tinggi untuk
menderita Diabetes tipe 2 di kemudian hari, kecuali mereka melakukan pola
hidup sehat dengan menurunkan berat badan yang berlebih dan aktif
berolahraga. Seseorang dimasukkan dalam kategori Pre Diabetes bila gula
darah puasa berkisar antara 100-125 mg/dl. Gula darah 2 jam setelah
pemberian larutan glukosa 75 gram (pada tes toleransi glukosa oral) berkisar
antara 140-199 mg/dll.

56
Komplikasi

Inilah salah satu alasan yang penting mengapa pasien perlu mengontrol gula
darahnya. Karena dengan kontrol gula darah yang buruk, pasien akan
mengalami komplikasi jangka panjang, seperti stroke, penyakit jantung,
kebutaan, gagal ginjal, penyakit pada pembuluh darah dan kerusakan syaraf
sehingga dapat menyebabkan amputasi pada anggota tubuh dan pada pria
dapat terjadi gangguan ereksi.

Dari penelitian selama 10 tahun yang telah selesai dilakukan, menunjukkan


bahwa pasien yang menjaga gula darahnya tetap terkontrol, akan menurunkan
resiko komplikasi-komplikasi tersebut hingga 50% lebih.

Komplikasi akut

• Hiperglikemia Koma (Gula terlalu tinggi)


Tanda bahaya : Polidipsia , Poliuria , Lemah , Mengantuk
• Hipoglikemia Koma (Gula terlalu rendah)
Tanda bahaya : Poliphagia , Sakit kepala , Gemetaran , Tingkah laku
agresif
Merupakan suatu kondisi dimana kadar glukosa dalam darah berada dalam
keadaan abnormal yakni terlalu rendah. Hal ini terjadi kalau kadar
glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
Keadaan ini dapat terjadi akibat suplay insulin atau preparat oral yang
terlalu berlebihan, Selain itu konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau
juga disebabkan oleh aktivitas fisik yang berat.

• Ketoasidosis
Merupakan salah satu komplikasi akut Diabetes Melitus yang terjadinya
disebabkan karena kadar glukosa dalam darah yang begitu tinggi. Gejala-
gejala yang pertama kali terjadi adalah sama seperti gejala Diabetes

57
Melitus yang tidak diobati. Yaitu, mulut kering, adanya rasa haus, lebih
seringbuang air kecil (poliuria). Gejala lainnya yang juga timbul seperti
mual, muntah, dan adanya rasa nyeri pada perut.

Komplikasi Kronik

• Retinopathy : 14.6% NIDDM > 40 thn


Terjadinya retinatopati diabetik disebabkan karena kerusakan pembuluh
darah kecil dibelakang mata sehingga terjadi kebocoran lemak dan darah
pada retina. Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada
penderita penyakit diabetes di seluruh dunia, setelah itu disusul katarak.
Apabila kerusakan retina sangat parah , maka penderita diabetes akan
mengalami kebutaan secara permanen meskipun dilakukan usaha
pengobatan.

• Nephropathy : 10% selepas 25 thn DM


Nefropati diabetik adalah gangguan atau kelainan fungsi ginjal akibat
kebocoran selaput penyaring darah. seperti yang telah diketahui, ginjal
terdiri dari jutaan unit filter (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki
membran/selaput penyaring. Kadar gula dalam darah yang tinggi secara
perlahan akan merusak selaput glomerulus ini.

• Neurologi : 50% selepas 50 thn


Neuropati merupakan komplikasi dari penyakit diabetes yang paling
umum dan sumber terbesar dari morbiditas dan kematian pada penderita
diabetes.

• Arteriosklerosis
Merupakan pengerasan dan penebalan dinding arteri. Arteriosclerosis
dapat terjadi karena deposit lemak di lapisan dalam arteri atau penebalan
otot dinding pembuluh darah dari tekanan darah tinggi ( hipertensi ).
Komplikasi semacam ini dapat terjadi pada pasien di atas 50 tahun.

58
• Microangiopati
Hal ini ditandai dengan penebalan membran basal pembuluh darah kecil
dan kapiler dari berbagai organ dan jaringan seperti mata, kulit, tulang,
ginjal otot, dll.

• Infeksi
Penderita diabetes mengalami peningkatan kerentanan terhadap berbagai
infeksi, seperti tuberkulosis, pneumonia, pielonefritis, carbuncles dan
ulkus diabetes.

• Hiperglikemia kronik

• Penyakit jantung iskemik


Pasien dengan diabetes empat kali lebih rentan atau lebih berpotensi untuk
terserang penyakit jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita
diabetes. Faktor risiko untuk penyakit jantung adalah obesitas, gaya hidup
menetap, tekanan darah tinggi, kolesterol tingkat tinggi , merokok , dll.

Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik difokuskan pada tanda dan gejala
hiperglikemia dan pada faktor-faktor fisik, emosional, serta sosial yang
dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk mempelajari dan
melaksanakan berbagai aktifitas perawatan mandiri diabetes. Pasien dikaji
dan diminta menjelaskan gejala yang mendahului diagnosis diabetes,
seperti poliuria, polidipsia, polifagia, kulit kering, penglihatan kabur,
penurunan berat badan, perasaan gatal-gatal pada vagina dan ulkus yang
lama sembuh. Kadar glukosa darah dan, untuk penderita diabetes tipe ,
kadar keton dalam urin harus diukur.

Pada penderita diabetes tipe I dilakukan pengkajian untuk mendeteksi


tanda-tanda ketoasidosis diabetik, yang mencakup pernapasan kussmaul,
hipotensi ortostatik dan letargi. Pasien ditanya tentang gejala ketoasidosis

59
diabetik, seperti mual, muntah, dan nyeri abdomen. Hasil-hasil
laboratorium dipantau untuk mengenali tanda-tanda gangguan
keseimbangan elektrolit.

Pasien diabetes tipe II dikaji untuk melihat adanya tanda-tanda sindrom


HHNK, mencakup hipotensi, gangguan sensori dan penurunan turgor kulit.
Nilai laboratorium dipantau untuk melihat adanya tanda hiperosmolaritas
dan tidakseimbangan elektrolit.

Jika pasien memperlihatkan tanda dan gejala ketoasidosis diabetik atau


sindrom HHNK, asuhan keperawatan harus berfokus pada terapi
komplikasi akut seperti dijelaskan dalam bagian sebelumnya. Setelah
semua komplikasi tersebut diatasi, asuhan keperawatan kemudian
diarahkan kepada penanganan diabetes jangka panjang.

Pasien dikaji untuk menemukan faktor-faktor fisik yang dapat


mengganggu kemampuannya dalam mempelajari atau melakukan
keterampilan perawatan mandiri, seperti ;
1. Gangguan penglihatan (pasien diminta untuk membaca angka atau tulisan
pada spuit insulin, lembaran menu, surat kabar atau bahan pelajaran
tertulis).
2. Gangguan koordinasi mototrik (pasien diobservasi pada saat makan atau
mengerjakan pekerjaan lain atau saat menggunakan spuit atau lanset untuk
menusuk jari tangan).
3. Gangguan neurologis (misalnya, akibat stroke) (dari riwayat penyakit yang
tercantum pada bagian; pasien dikaji untuk menemukan gejala-gejala
afasia atau penurunan kemampuan dalam mengikuti perintah sederhana).

Tenaga medis mengevaluasi situasi sosial pasien untuk mengidentifikasi


faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terapi diabetes dan rencana
pendidikannya, seperti :

60
1. Penurunan kemampuan membaca (dapat dilakukan dengan mengkaji
gangguan penglihatan dengan cara menginstruksikan pasien untuk
membaca bahan-bahan pelajaran).
2. Keterbatasan sumber-sumber finansial/tidak memiliki asuransi kesehatan.
3. Ada tidaknya dukungan keluarga
4. Jadwal harian yang khas (pasien diminta untuk menyebutkan waktu makan
serta jumlah makanan yang biasa dikomsumsi setiap hari, jadwal kerja
serta olahraga, rencana untuk bepergian).
5. Status emosional pasien dikaji dengan mengamati sikap atau tingkah laku
yang tampak (misalnya, sikap menraik diri, cemas) dan bahasa tubuh
(misalnya, sikap menarik diri, cemas) dan bahasa tubuh (misalnya,
menghindari kontak mata).
6. Tanyakan kepada pasien tentang kekhawatiran yang utama dan
ketakutannya terhadap penyakit diabetes (pendekatan ini memungkinkan
perawat mengkaji setiap kesalahpahaman atau informasi keliru yang
berkenaan dengan penyakit diabetes).
7. Keterampilan dalam mengatasi persoalan dikaji dengan menanyakan cara
pasien menghadapi berbagai situasi sulit yang dialami dimasa lampau.

Salah satu program mengelola diabetes (management diabetes) oleh


seorang diabetisi tidak semata-mata hanya perlu melakukan pemeriksaan
kadar gula darah setiap hari. Seperti diketahui bahwa masalah yang
dihadapi oleh seorang diabetisi adalah timbulnya komplikasi spesifik
seperti retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati,
aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria
koronaria (coronary artery disease).

Oleh sebab itu seorang diabetisi membutuhkan beberapa jenis pemeriksaan


laboratorium untuk mengetahui dan memantau perkembangan komplikasi
spesifik diatas. Dengan demikian, perkembangan penyakit bisa dimonitor
dan dapat mencegah komplikasi.

61
Jenis Pemeriksaan yang dilakukan:

1. Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan Diabetes

Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan
pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan
fruktosamin. Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena
pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.
Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini
bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya
glukosa melalui reduksi urin.

Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik
antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan
Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori
menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.

Metode pemeriksaan HbA1C:


• Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu
reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang
mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil
negatif palsu.
• Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa
diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode
ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.
• Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC,
tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif
palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak
berpengaruh pada metode ini.

62
• Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur
HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang
baik.
• Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk
labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak
dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit
mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan
glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih
tinggi dari metode HPLC.
• Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena
tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil.
Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang
kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C


HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat.
Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa
darah pada penderita diabetes (glukosa darah tak terkontrol, terjadi
peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C
meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi.

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4


Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat
atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3
bulan sekali.

2. Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi Diabetes

Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan


retinopati. Pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi

63
beberapa dari komplikasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi
nefropati dan gangguan aterosklerosis.

• Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria
serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan). Pemeriksaan
lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk
melihat fungsi ginjal.

Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam


atau sebesar 20-200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat berkembang
menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan
terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat
dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga
perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat.

Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan


menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk
memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan.
Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion
(RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked Immunosorbent assay
(ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi,
sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi
terhadap human albumin. Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini
adalah sampel urine 24 jam.

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Mikroalbuminuria


Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu
albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20–200
mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit). Pemeriksaan albuminuria
sebaiknya dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM
usia > 12 tahun.

64
3. Pemeriksaan untuk Komplikasi Aterosklerosis

Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil


lipid, yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C),
high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta
mikroalbuminuria. Pada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta
berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida > 2 jam
dan mencapai puncaknya 6 jam setelah makan).

4. Pemeriksaan untuk komplikasi Lainnya

Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin.


Pemeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul
pada penderita diabetes.

Untuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur


(pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya.
Pemeriksaan lain yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan
kadar insulin puasa dan 2 jam PP untuk melihat apakah ada kelainan
insulin darah atau tidak.

Kadang-kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat gejala


komplikasi dari diabetes, misalnya adanya gangguan keseimbangan
elektrolit dan asidosis/alkalosis metabolik maka perlu dilakukan
pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah.

Pada keadaan ketoasidosis juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton


bodies, misalnya aceton/keton di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta
hidroksi butarat dalam darah, dan lain-lainnya. Selain itu, mungkin untuk
penelitian masih dilakukan pemeriksaan biomolekuler, misalnya HLA
(Human Lymphocyte Antigen) serta pemeriksaan genetik lain.

65
Kesimpulan

1. Pemeriksaan fisik pada gula darah:


Pada keadaan kronik
• Pemeriksaan tinggi badan dan berat badan : untuk penatalaksanaan
asupan kalori

• Pemeriksaan gangrene

• Pemeriksaan tes sensoris, melihat adanya baal di tubuh

66
• Pemeriksaan tajam penglihatan

• Pemeriksaan pada kulit melihat adanya luka, ulkus dekubitus

Pada keadaan akut


• Periksa keadaan gula darah

• Pameriksaan kadar keton

Pemeriksaan keton dalam urin

2. Klasifikasi DM

67
3. Patofisilogi DM

68

Anda mungkin juga menyukai