Anda di halaman 1dari 32

LABORATORIUM KEPANITERAAN KLINIK LAPORAN KASUS

INTERNA FAKULTAS KEDOKTERAN September 2021


UNIVERSITAS HALUOLEO

GASTRITIS EROSIF

PENYUSUN :
Milisia Chintya Maria Tulenan
K1A1 15 026

PEMBIMBING :
dr. Dwiana Pertiwi, M.Sc., Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA LABORATORIUM KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
2021

HALAMAN PENGESAHAN

i
Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Milisia Chintya Maria Tulenan, S.Ked.

NIM : K1A1 15 026

Program Studi : Profesi Dokter

Fakultas : Kedokteran

Laporan Kasus :Gastritis Erosifa

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik pada Bagian Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, September 2021


Mengetahui,
Pembimbing

dr. Dwiana Pertiwi, M.Sc., Sp.PD

DAFTAR ISI

ii
Halaman

HALAMAN JUDUL.............................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................ ii
KATA PENGANTAR............................................................................ iii
DAFTAR ISI........................................................................................... iv
I. PENDAHULUAN................................................................ 1
II. DEFENISI GASTRITIS...................................................... 2
III. EPIDEMIOLOGI................................................................ 2
IV. ETIOLOGI........................................................................... 3
a. Bakteri Helicobacter pylori............................................. 3
b. Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (NSAID) ..................... 3
c. Penyebab Lainnya........................................................... 4
V. KLASIFIKASI..................................................................... 5
a. Gastritis Akut................................................................... 5
b. Gastritis Kronik................................................................ 6
c. Gastritis Bentuk Khusus.................................................. 6
VI. ANATOMI & HISTOLOGI GASTER.............................. 7
VII. PATOFISIOLOGI............................................................... 12
VIII. DIAGNOSIS......................................................................... 13
a. Gejala Klinis.................................................................... 13
b. Endoskop dan Histopatologi............................................ 14
c. Gambaran Radiologi........................................................ 16
IX. DIAGNOSIS BANDING..................................................... 30
X. PENGOBATAN................................................................... 31
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 34

iii
GASTRITIS EROSIF

I. PENDAHULUAN

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Kata gastritis seyogianya digunakan untuk peradangan mukosa lambung yang

terbukti secara histologis. Gastritis bukanlah eritema mukosa yang terlihat pada

endoskopi dan tidak dapat dipertukarkan dengan “dispepsia”. Faktor etiologik

yang menyebabkan gastritis sangat luas dan beragam. Gastritis dapat

diklasifikasikan berdasarkan perjalanan waktu (akut dan kronik), gambaran

histologik, dan distribusi anatomik atau perkiraan mekanisme patogenik.(3,4)

Tingkat kesadaran masyarakat Indonesia masih sangat rendah mengenai

pentingnya menjaga kesehatan lambung, padahal gastritis atau sakit maag akan

sangat mengganggu aktivitas sehari-hari, baik bagi remaja maupun orang

dewasa. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung .

Bahaya penyakit gastritis jika dibiarkan terus menerus akan merusak fungsi

lambung dan dapat meningkatkan risiko untuk terkena kanker lambung hingga

menyebabkan kematian. Berbagai penelitian menyimpulkan bahwa keluhan sakit

pada penyakit gastritis paling banyak ditemui akibat dari dyspepsia fungsional,

yaitu mencapai 70- 80% dari seluruh kasus. Dyspepsia fungsional merupakan

sakit yang bukan disebabkan oleh gangguan pada organ lambung melainkan

lebih sering dipicu oleh pola makan yang kurang sesuai, faktor psikis dan

kecemasan.(1,2)

1
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik

atau ruangan penyakit dalam pada umumnya. Gastritis merupakan salah satu

masalah kesehatan pencernaan yang paling sering terjadi. Sekitar 10% orang

yang datang di unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya

nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu

diagnosa gastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan untuk pemeriksaan

penunjang lainnya seperti endoskopi.(3)

Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap

beberapa negara dunia dan mendapatkan hasil presentase dari angka kejadian

gastritis di dunia, diantaranya inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada

35% dan Perancis 29,5%. Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari

jumlah penduduk setiap tahun. Insiden terjadinya gastritis di Asia tenggara

sekitar 583,635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya, prevalensi gastritits

dikonfirmasi melalui endoskopi pada populasi di Shanghai sekitar

17,2% yang secara substansial lebih tinggi daripada populasi di Barat yang

berkisar 4,1% dan bersifat asimptomatik.(3)

II. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

Di Negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori (HP) pada

orang dewasa mendekati 90 %. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi HP

lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman HP yang dinilai dengan

urea breath test pada pasien dispepsia dewasa, menunjukkan tendensi menurun.

2
Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman HP pada anak sangat rendah. Diantara

orang dewasa prevalensi infeksi kuman HP lebih tinggi daripada anak-anak tetapi

lebih rendah dari pada di Negara Berkembang yakni sekitar 30 %.(3)

Pada populasi negara barat, terdapat bukti penurunan insidensi gastritis

infeksius yang disebabkan oleh H. pylori dan peningkatan prevalensi gastritis

autoimun.Gastritis autoimun paling sering terjadi pada perempuan dan lanjut

usia. Prevalensinya diperkirakan hampir 2-5%. Namun, data yang ada belum

cukup reliabel.(5,6)

Gastritis kronik masih menjadi penyakit yang relatif umum terjadi di

negara berkembang. Prevalensi infeksi H. pylori pada anak-anak di negara barat

hampir mencapai 10% tetapi 50% di negara berkembang. Pada negara

berkembang, keseluruhan prevalensi H. pylori bervariasi tergantung pada kondisi

geografis dan sosial ekonomi. Sosial ekonomi dan higienitas lingkungan

merupakan faktor terpenting transmisi infeksi H. pylori di dunia. Faktor ini

termasuk higienitas keluarga, kepadatan rumah tangga, dan kebiasaan memasak.

Infeksi H. pylori yang berasal dari anak-anak saat ini dipertimbangkan menjadi

determinan utama gastritis terkait H. pylori di dalam suatu komunitas.(7,8,9)

III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Penyebab umum gastritis termasuk infeksi dengan bakteri Helicobacter

pylori dan menggunakan obat penghilang rasa sakit anti-inflamasi yang dikenal

sebagai NSAID.(10)

3
a. Bakteri Helicobacter pylori

Bakteri Helicobacter pylori mengganggu keseimbangan produksi asam

lambung. Akibatnya, terlalu banyak asam dibuat. Ini bisa merusak lapisan dan

dinding gaster. Tetapi infeksi Helicobacter pilory jarang menyebabkan

gastritis: Meskipun diperkirakan 40 dari 100 orang di Jerman memiliki

Helicobacter pylori di perut mereka, hanya sekitar 4 sampai 8 di antaranya

yang mengalami gastritis atau tukak peptik (lambung atau duodenum). Bakteri

dapat menyebar melalui air liur (ludah), muntah, tinja, air minum atau

makanan. Diperkirakan bahwa sebagian besar orang sudah terinfeksi di masa

kecil, melalui kontak dekat dengan anggota keluarga.

b. Obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID)

Kelompok obat ini termasuk asam asetilsalisilat (obat dalam obat-obatan

seperti aspirin), diklofenak, ibuprofen, dan naproxen. Efek samping jarang

terjadi ketika obat penghilang rasa sakit ini diambil hanya untuk waktu

singkat untuk mengobati rasa sakit akut. Tetapi jika mereka digunakan untuk

waktu yang lebih lama - seperti beberapa minggu atau bulan - mereka dapat

mempengaruhi fungsi perlindungan dari lapisan perut karena mereka

memblokir produksi hormon prostaglandin. Salah satu hal yang dilakukan

prostaglandin adalah mengatur produksi lendir (lambung) lambung dan zat

yang menetralkan asam lambung. Jika prostaglandin tidak cukup, dinding

lambung tidak lagi memiliki perlindungan yang cukup terhadap asam

4
lambung. Menggabungkan obat penghilang rasa sakit dengan steroid dapat

membuat efek merusak ini lebih buruk.

c. Penyebab lainnya

Merokok, stres jangka panjang, dan jenis makanan tertentu (seperti

makanan berlemak, manis atau pedas) juga dapat menyebabkan masalah

perut. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan gastritis akut juga.

Penyebab lain yang kurang umum dari gastritis adalah suatu kondisi yang

disebut empedu refluks. Pada keadaaan empedu refluks, cairan empedu

mengalir ke atas dari usus kecil dan ke perut, di mana empedu merusak

lapisan.

Infeksi kuman Helycobacter pylori (HP) merupakan kausa gastritis yang

amat penting. Namun selain infeksi kuman HP, beberapa literatur juga

menjelasakan mengenai penyebab gastritis yaitu penggunaan antibiotika,

terutama untuk infeksi paru, autoimun (autoantibodi terhadap sel

parietal/faktor intrinsik), infeksi virus misalnya enteric rotavirus, calcivirus,

dan cytomegalovirus serta infeksi jamur candida, Histoplasma capsulatum,

dan mukonaceae pada pasien immunocompromised. (3)

IV. KLASIFIKASI

Tabel 1. Klasifikasi gastritis (4)

5
Chronic Atrophic Uncommon forms of
Acute Gastritis
Gastritis Gastritis
A. Acute H.pilory A.Type A : A. Lymphocytic
infection autoimmune, body- B. Eosinophilic
B. Other acute predominant C. Chron’s Disease
infectious gastrides B. Type B : H.pylori- D. Sarcoidosis
1. Bacterial (other related, antral- E. Isolated
than H.pilory) predominant granulomatous
2. H.Helmanni C.indeterminant gastritis
3. Phlegmonous
4. Mycobacterial
5. Syphilitic
6. Viral
7. Parasitic
8. Fungal

a. Gastritis Akut
Penyebab gastritis secara umum adalah infeksi. Infeksi akut oleh bakteri

HP dapat memicu gastritis. Selain infeksi HP, infeksi lain seperti

Helicobacter helmanni, flegmonosa, streptokokus, stafilokokus, Escherichia

coli, Proteus, Haemophilus sp., sifilis, virus, parasit, dan jamur juga dapat

memicu gastritis. Orang berusia lanjut, peminum alkohol, dan AIDS

(terutama gastritis herpetik (Herpes simpleks) atau cytomegalovirus (CMV)

oleh karena gangguan imunitas) beresiko terkena gastritis akut. Sedangkan

kausa iatrogenik yang mungkin adalah polipektomi.(4)

Gastritis ini dilaporkan bermanifestasi sebagai nyeri epigastrium

mendadak, mual, dan muntah. Berdasarkan hasil histologik mukosa

6
menunjukan adanya sebukan mencolok neutrofil disertai edema dan

hiperemia.(4)

b. Gastritis Kronik

Sejak dikembangkan gastroskop, maka para gastroenterolog membuat

klasifikasi yang secara histologis ditandai oleh infiltrat sel radang yang

terutama terdiri dari sel limfosit dan sel plasma sebagai berikut : (4)

1) Gastritis superfisialis : Peradangan terbatas pada lamina propria mukosa

permukaan, dengan edema dan sebukan sel memisahkan kelenjar-kelenjar

lambung yang utuh. Temuan lainnya berkurangnya mukus di sel mukus

dan berkurangnya gambaran mitotik di sel-sel kelenjar.

2) Gastritis atrofikans : Infiltrat peradangan meluas ke lapisan mukosa

yang lebih dalam, disertai distorsi dan kerusakan progresif kelenjar.

3) Atrofi Lambung : Struktur kelenjar hilang, dan infiltrat peradangan

minimal. Secara endoskopi mukosa mungkin sangat tipis sehingga

pembuluh darah di bawahnya dapat terlihat jelas.

Gastritis kronik juga dapat diklasifikasikan berdasarkan tempat

keterlibatan predominan. (1) tipe A merujuk kepada bentuk predominan

korpus (autoimun), (2) tipe B bentuk predominan antrum (terkait H. pylori).


(4)

c. Gastritis Bentuk Khusus

1) Gastritis limfositik

7
Secara histologis ditandai oleh infiltrat limfositik di epitel permukaan.

Terutama terjadi di daerah korpus lambung dan terdiri dari sel T matang

dan plasmosit. Gejala tidak spesifik, sebagian menmeprlihatkan

penebalan mukosa pada endoskopi. Etiologi tidak diketahui namun

pernah dilaporkan pada pasien dengan celiac sprue. (4)

2) Gastritis Eosinofilik

Infiltrat eosinofilik dan mengenai lapisan apa saja di lambung

(mukosa, muskularis propria, serosa). Pasien sering mengalami

eosinofilia disertai manifestasi klinis alergi sistemik. Lesi terutama di

antrum. Pasien mungkin dating dengan rasa tidak nyaman epigastrium,

mual, muntah. Tetapi dengan glukokortikoid dilaporkan memberi hasil

yang baik. (4)

3) Gastritis Granulomatosa

Keterlibatan lambung dapat dijumpai pada penyakit chron, kelainan

dapat berupa infiltrat granulomatosa hingga ulserasi nyata dan

pembentukan striktur. Proses infeksi seperti hiostoplasmosis, kandidiasis,

sifilis, dan tuberkulosis dapat menyebabkan gastritis granulomatosa

namun jarang. Kausa tak lazim lainnya untuk bentuk gastritis ini adalah

sarkoidosis, idiopatik, dan gastritis eosinofilik yang mengenai lambung. (4)

V. ANATOMI & HISTOLOGI GASTER

8
Gaster adalah bagian terbesar dari traktus digestivus, mempunyai bentuk

yang sesuai dengan usia, jenis kelamin dan fase pencernaan, tetapi pada umumnya

mempunyai bentuk seperti huruf “J” (lihat pada Gambar 1). Bagian-bagian dari

gaster adalah sebagai berikut: (11)

a. Curvatura minor yang merupakan tepi kanan dari gaster, letaknya hampir

vertikal.

b. Curvatura major yang merupakan tepi kiri, yang dapat berubah sesuai dengan

kondisi.

c. Fundus yang merupakan bagian di sebelah kiri dari muara oesophagus, yang

dapat dianggap sebagai puncak dari gaster.

d. Pylorus yang merupakan ujung caudal dari gaster yang makin mengecil dan

melanjutkan diri menjadi duodenum.

Secara keseluruhan gaster terletak di sebelah kiri dari linea mediana,

berada dalam regio hypochondrium sinister dan regio epigastrium dan berbatasan

dengan diafragma, hepar, lien, ren sinister, pancreas, intestinum tenue, dan dinding

lateral abdomen.Muara oesophagus ke dalam gaster disebut cardia, tidak

diperlengkapi dengan sphincter, sedangkan ujung caudal pylorus terdapat M.

sphincter pylori sehingga terbentuk suatu Sphincter pylori. Mukosa gaster di

dalamnya terdapat banyak kelenjar memproduksi getah lambung (asam lambung =

hydrochloric acid). (11,12)

9
Gambar 1. Bagian-bagian gaster (Dikutip dari kepustakaan 12)

Suplai darah gaster berasal dari lima arteri memasok darah ke lambung. Arteri

gastrik kiri berasal dari aksis celiac dan memasok bagian kardia. Arteri gastrik kanan

(yang memasok kurvatura minor) dan arteri gastro epiploika kanan (yang memasok

kurvatura mayor) berasal dari arteri hepatika. Arteri gastroepiploika kiri dan arteri

gastrik pendek berasal dari arteri splenika dan juga mensuplai kurvatura mayor.

Semua pembuluh darah ini beranastomosis dengan bebas, baik dilapisan subserosal

lambung maupun muskularis propria, dengan pembentukan pleksus yang luas pada

submukosa. Banyaknya suplai darah ini menjelaskan mengapa infark gaster tidak

biasa ditemui. Arteri mucosal berasal dari pleksus submukosa tetapi merupakan ujung

arteri dan mensuplai daerah mukosa yang sebagian besar tidak tergantung pada arteri

mucosal yang berdekatan.(13)

10
Gambar 2. Dinding gaster: A) Pandangan anterior daerah perut dan lapisan
otot. B) Epitel transisi antara kerongkongan dan perut. Stratified squamous
epithelium (SSE) di kerongkongan menjadi simple columnar ephitelium (SCE)
di perut proksimal. Lamina propria (LP) mendasari epitel dan mukosa
muskularis (MM) jauh ke dalam LP dengan esophageal cardiac gland (EKG)
dalam gambar. (Dikutip dari kepustakaan 14)

11
Gambar 3.(C) simple columnar ephitelium (SCE) dari mukosa lambung
mengandung lubang lambung yang mengarah ke kelenjar lambung
dengan berbagai jenis sel. Lapisan tambahan dinding perut
diilustrasikan. (D) Bagian histologis mukosa lambung yang
menggambarkan hubungan gastric pits (P) yang mengarah ke gastric
gland (GG) inferior berbatasan dengan muscularis mukosa (MM).
(Dikutip dari kepustakaan 14)

12
Gambar 4. Gastric gland (GG): A) GG yang panjang dan melingkar
menembus seluruh ketebalan mukosa, dari gastric pits (GP) ke
muscularis mucosae (MM). B) Di leher kelenjar lambung, di bawah
permukaan sel mukosa (SM) yang melapisi lubang lambung, mucosa
necks cells (NM) yang kecil, tersebar secara individual atau berkerumun
di antara sel-sel parietal (P) dan stem sel yang berkembang menjadi
semua sel epitel dari kelenjar. Sel-sel parietal yang banyak adalah sel-sel
khas besar yang sering menonjol dari tubulus, dengan inti pusat
dikelilingi oleh sitoplasma yang sangat eosinofilik dengan ultrastruktur
yang tidak biasa. Chief cells (C) mulai muncul di daerah leher. Di
sekitar kelanjar tubular ini berbagai sel dan mikrovaskulatur dalam
jaringan ikat. C) Di dekat MM, basis kelenjar ini mengandung lebih
sedikit parietal sel (P) tetapi lebih banyak zymogenik chief cells (C).
Chief cells ditemukan dalam berkelompok, dengan nukleus basal dan
sitoplasma basofilik. Dari ujung apikal chief cells mengeluarkan
pepsinogen, prekursor zymogen untuk protease pepsin utama. Granul
zymogen sering hilang atau pewarnaan yang kurang pada preparat rutin.
(Keduanya x200; Pewarnaan H&E) D) Diagram menunjukkan
morfologi umum dan fungsi-fungsi utama sel kelenjar lambung (Dikutip
dari kepustakaan 14)

13
VI. PATOFISIOLOGI

Gatritis yang disebabkan oleh infeksi H .pylori menular secara feko-oral.

H. pylori mempunyai beberapa faktor virulensi yang memfasilitasi adhesi sel

yang dikenal sebagai BabA/B, sabA, OipA, kerusakan sel dan gangguan taut

erat yaitu Ure A/B, dan menghindari respon imun yaitu LPS. Secara khusus,

gen yang terkait cytotoxin A (CagA) merupakan penginduksi terjadinya

inflamasi dan berkorelasi dengan perkembangan Ca gaster (15)

Faktor lain yang berpengaruh terhadap efek patogenik H. pylori adalah

faktor host. Faktor host yang rentan seperti gen polimorfisme yang mengkode

seluruh reseptor atau sitokin spesifik. Infeksi H. pylori memicu IL-8 yang

menarik neutrofil dan melepaskan oxiradikal dan mengakibatkan kerusakan sel.

Infiltrasi limfosit juga terlihat pada infeksi H. pylori. Gastritis kronik sebagian

besar berasal dari infeksi H. pylori dan muncul dalam bentuk nonatrofi atau

atrofi. (16)

Perkembangan dari gastritis akut menjadi gastritis kronik dimulai dari

masa kanak-kanak sebagai inflamasi mononuklear superfisial kronik dari

mukosa gaster yang berkembang dalam kurun tahunan atau dekade hingga

menjadi gastritis atrofik yang ditandai dengan hilangnya kelenjar mukosa


(17)
normal antrum, corpus, fundus atau keduanya. Dispekulasikan bahwa di

masa lalu, karena kekurangan gizi, vitamin C dan zat besi rendah, seringnya

terjadi infeksi pada anak, kondisi hidup yang buruk dan faktor lainnya, episode

dari hipoklorhidria terjadi. Ini memungkinkan Hp berulang mendapatkan akses

14
ke korpus lambung, menyebabkan peradangan, kerusakan kelenjar dan atrofi

korpus yang cepat di usia dewasa muda. (18)

Faktor-faktor yang menentukan progresifitas menjadi gastritis atrofik dan

gejala sisa (sequele) seperti ulkus peptik atau Ca gaster belum dimengerti

secara jelas tidak dapat diprediksi. Namun, Epstein-Barr virus (EBV) dan

human cytomegalovirus (HCMV) telah diidentifikasi pada tumor gaster. DNA

dari H. pylori, EBV, dan HMCV ditentukan melalui PCR pada hasil biopsi dari

pasien dengan Ca gaster komplikasi dari gastritis kronik. Beberapa peneliti

telah mengkonfirmasi keterlibatan EBV dan H. pylori di dalam pembentukan

kanker gaster pada pasien dengan gastritis kronik. Dan tidak ditemukan peran

human papillomavirus (HPV) pada tumorigenesis gaster. (16,19)

OAINS menyebabkan gastritis melalui inhbisi sintesis prostaglandin.

Prostaglandin bertanggung jawab dalam mempertahankan mekanisme protektif

mukosa gaster dari trauma yang disebabkan oleh asam klorida. (17)

Patogenesis gastritis autoimun berfokus pada 2 teori. Berdasarkan teori

pertama, suatu respon imun melawan antigen H. pylori menjadi terpicu, reaksi

silang antigen dengan antigen di dalam protein pompa proton atau faktor

intrinsik menyebabkan perubahan kaskade selular dan kerusakan sel parietal

dan menghentikan sekresi asam klorida oleh karenanya sel secara bertahap

menjadi atrofi dan tidak berfungsi. (17)

Teori kedua mengasumsikan bahwa gangguan autoimun membentuk

infeksi tetiba H. pylori, dan menyebabkan dirinya melawan protein pompa

15
proton. Sebagaimana kedua teori ini, gastritis autoimun merupakan hasil

interaksi kompleks antara kerentanan genetik dan faktor lingkungan yang

menghasilkan disregulasi imonologik yang melibatkan limfosit T tersensitisasi

dan autoantibodi yang peka terhadap sel parietal dan faktor intrinsik. (20)

VII. DIAGNOSIS

1. Gejala Klinis

Gejala gastritis akut meliputi sakit perut, merasa penuh, mulas, mual dan

terkadang muntah, bersendawa, kurang nafsu makan dan perut kembung.

Beberapa gejala ini mungkin juga merupakan tanda-tanda kondisi lain seperti

penyakit refluks gastro-esofagus (GERD), irritable stomach atau bowel

syndrom, dan gastroenteritis. Orang dengan gastritis kronis seringkali hanya

memiliki gejala ringan, atau tidak ada sama sekali. Tetapi mereka mungkin

memiliki gejala seperti yang berhubungan dengan gastritis akut.(10)

2. Endoskopi dan Histopatologi

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan

updated sydney system yang mengharuskan mencantumkan topografi.

Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion,

raised-erosion, perdarahan, dan edematosa yang dapat diamati pada Gambar 5

dan Gambar 6.(3)

16
Secara histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering

juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya proses autoimun

atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa

degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi neutrophil, inflamasi sel

mononuclear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel

endokrin, kerusakan sel parietal (Gambar 7, 8 & 9). Pemeriksaan histopatologi

sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman HP.(3)

Gambar 5. B) dan C) Mukosa gaster normal. D) gastritis superfisial


kronik,tampak hiperemis yang berat E) gastritis erosif, erosi hiperemis dapat
dilihat pada bagian antrum. (Dikutip dari kepustakaan 21)

17
Gambar 6. Endoskopi gaster . B) Endoskopi korpus lambung di seorang pasien
dengan gastritis autoimun stadium akhir. C). Gastritis nodular pada bagian
anterior dari antrum proximal. Nodul terdiri dari elevasi lesi submukosa, D).
Tampak hemoragic spot pada fundus gaster E) Hipertrofi dari lipatan gaster,
penebalan rugae gaster dengan keputihan, sticky exudat menandakan bahwa
infeksi aktif h.pylori. (Dikutip dari kepustakaan 21)

Gambar 7.Histopatologis khas gastritis atrofi autoimun. A) Mukosa antral


menunjukkan sedang hiperplasia foveolar (gastropati reaktif) tanpa peradangan
atau metaplasia. B) Mukosa corpus menunjukkan tidak adanya sel parietal,
metaplasia usus (panah) dan metaplasia pseudopyloric (tanda bintang).
hematoxylin-eosin, perbesaran asli 20. (Dikutip dari kepustakaan 22)

18
Gambar 8.Helicobacter pylori terkait gastritis atrofi. A). Kronis gastritis aktif
yang melibatkan mukosa oxyntic lambung dengan atrofi kelenjar, menunjukkan
neutrofil langka masuk ke epitel kelenjar (panah putih). B). pewarnaan
Immunohistokimia untuk H pylori menunjukkan area kecil dengan organisme
yang menempel pada permukaan epitel. hematoxylin-eosin, perbesaran asli 20.
(Dikutip dari kepustakaan 37)

Gambar 9. Gastritis limfositik. A). Epitel permukaan mukosa lambung


bertabur limfosit kecil intraepitel B). Imunohistokimia menyoroti banyak
limfosit T positif CD3 yang diwarnai coklat gelap Limfosit sebagian besar
menyusup ke permukaan dan epitel foveolar. hematoxylin-eosin, perbesaran
asli 20. (Dikutip dari kepustakaan 37)

3. Gambaran Radiologi

a. Oesophagus Maag Duodenum (OMD)

Upper Gastro Intestinal Tract terdiri dari esofagus, gaster/maag dan

duodenum (OMD). Untuk mendapatkan gambaran OMD, tidak dapat

menggunakan foto polos karena akan terlihat hitam semua sehingga

diperlukan bahan kontras.

19
Esofagografi (barium swallow) merupakan suatu teknik radiografis

untuk pemeriksaan esophagus dengan menggunakan media kontras

(biasanya adalah barium sulfat).

Gastric erosions merupakan tanda paling spesifik gastritis. Pada gastritis

akibat OAINS, erosi dapat berbentuk linear atau serpiginosa dan dapat

terlihat pada atau di dekat curvatura major. Pada kasus tersering, erosi gaster

dapat disertai dengan gundukan yang mengelilingi atau halo edema.Dua

tanda tambahan radiologis gastritis seperti penyempitan antrum (antral

narrowing) dan krenasi distal curvatura minor (crenation of the distal lesser

curvature) merupakan indikator gastritis yang kurang reliabel. (24)

A. B.
Gambar 10. A). Antrum lambung distal dengan left posterior oblique
position menunjukkan erosi yang diinduksi OAINS pada antrum gaster.
Beberapa erosi varioliform adalah yang terlihat belang-belang (panah putih
kecil) dan linier (panah putih besar) kumpulan barium dikelilingi oleh
gundukan edema radiolusen (hitam panah). Pasien ini menggunakan aspirin.
B). Gambar menunjukkan erosi linear dan serpiginous yang diinduksi
NSAID (panah). Pasien ini menggunakan aspirin. Klip bedah di kuadran
kanan atas adalah dari kolesistektomi sebelumnya. (Dikutip dari kepustakaan
25)

20
b. Endoscopic Ultrasonografi (EUS)

Gastroskopi adalah alat diagnostik mapan untuk penyakit perut.

Prosedur ini memberikan informasi tentang lesi permukaan mukosa, seperti

bisul, polip dan sebagian besar kanker. Gastroskopi tidak memberikan setiap

informasi tentang kedalaman lesi mukosa atau tentang lesi di bawah mukosa.
(27)

c. Transabdominal Ultrasonography (TAUS)

Transabdominal ultrasonography (TAUS) adalah alat uang mudah dan

tersedia untuk mengevaluasi dinding gaster dan duodenum dengan

menggunakan high frequensi linea transducers.

Gambar 21.a) Sonogram Gambar 21.b) Sonogram


transabdominal pada pasien tanpa transabdominal pada pasien dengan
gejala dan temuan endoskopik: gejala dan temuan endoskopik serta
(Dikutip dari kepustakaan 31) infeksi H. pylori setelah biopsi
endoskopik: (Dikutip dari
kepustakaan 31)

21
d. Computed Tomography Scan (CT-Scan) dan MRI (Magentic Resonance
Imaging)

CT scan bukan modalitas utama pada pasien dengan suspect peptic

ulcer diseases. Namun sering digunakan pada pasien dengan keluhan yang

non spesifik seperti nyeri perut dan nausea.

Hal yang umum ditemukan pada pasien gastritis adalah penebalan

lipatan dan dinding gaster (Gambar 11).

Gambar 11.Seorang wanita berusia 26 tahun dengan gastritis yang tidak


terobati dan penurunan berat badan: CT Scan gambar (a) menunjukkan
penebalan dan peningkatan lipatan lambung difus.. Gambar gastroskopi
virtual (b) menunjukkan penebalan lipat lambung yang parah (panah)
konsisten dengan gastritis hypertrhopic (Dikutip dari kepustakaan 33)

VIII. DIAGNOSIS BANDING (36)

1. Gastritis infeksius

2. Gastritis non infeksius

3. Penyakit ulkus peptik

4. Kanker gaster

22
5. Kolesistitis

6. Zollinger-Ellison syndrome

7. Dispepsia

8. Penyakit batu empedu

9. Pankreatitis

10. Gastritis autoimun

11. Iskemia miokard

12. Inflammatory bowel disease (IBD), terutama penyakit crohn

13. Penyakit Menetrier

14. Limfoma

15. Celiac disease

16. Multiple endocrine neoplasias.

IX. PENGOBATAN

Jika pasien merasa bahwa makanan tertentu, stres, alkohol atau nikotin

memperburuk masalah perut, pasien harus mengubah pola makan, menghindari

alkohol, berhenti merokok dan atau mengurangi stres dalam kehidupan sehari-

hari Anda. Jika perubahan gaya hidup ini tidak cukup untuk meringankan gejala,

pengobatan dipertimbangkan. Gastritis biasanya diobati dengan obat penurun

asam. Tergantung pada jenis dan tingkat keparahan gejalanya, obat-obatan

berikut dapat digunakan: (10)

23
 Proton Pump Inhibitor (PPI) seperti omeprazole atau pantoprazole

mengurangi produksi asam lambung.

 H2 blocker seperti ranitidine dan famotidine juga mengurangi produksi asam.

 Antasida seperti aluminium hidroksida atau magnesium hidroksida

menetralkan asam yang sudah ada dalam perut.

Jika gastritis disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, inhibitor pompa

proton dikombinasikan dengan dua atau tiga antibiotik.

Jika itu disebabkan oleh obat penghilang rasa sakit, pasien dapat

berkonsultasi dengan dokter tentang beralih ke obat lain atau menggabungkan

obat penghilang rasa sakit dengan obat penurun asam. Jika NSAID harus

diminum secara teratur, mungkin diminum bersamaan dengan obat penurun asam

sejak awal, sebagai tindakan pencegahan.(10)

1. Pengobatan Akibat Infeksi Kuman HP

Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton

pump inhibitor (PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritromisin,

amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika

gagal dianjurkan ditambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.(3)

Tabel 2. Contoh Regimen untuk Eradikasi Infeksi H. pylori (3)


Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI Dosis Ganda Klaritromisin Amoksisilin
(2 x 500 mg) (2 x 1000 mg)
PPI Dosis Ganda Klaritromisin Metronidazol
(2 x 500 mg) (2 x 500 mg)
PPI Dosis Ganda Tetrasiklin Metronidazol Subsalisilat/
(4 x 500 mg) (2 x 500 mg) Subsitral

24
2. Pengelolaan Gastritis Autoimun

Pengeloaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi

kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Atrofi mukosa gaster merupakan

keadaan yang irreversibel. Kuman sering bersama-sama dengan penyakit

autoimun yang lain, sebaiknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi.

Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang

timbul akibat defisiensi tersebut. (3)

Komplikasi yang berupa kelainan patologik memang lebih sukar diatasi.

Dipikirkan untuk melakukan surveilans terhadap kemungkinan kanker dengan

pemeriksaan gastroskopi secara periodik. (3)

3. Gastritis Limfositik

Sering ada hubungannya dengan infeksi HP, bila hal itu terbukti, eradikasi

dapat dilakukan dan sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi khusus

untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI dosis standar dapat dicoba dan sering

kali memberikan perbaikan. Sedangkan gastritis limfositik yang menyertai

penyakit lain misalnya enteropati gluten, pengelolaan ditujukan kepada

penyakit primer. (3)

4. Gastrtis Akibat OAINS

Sebagian besar gastritis OAINS ringan dapat sembuh sendiri walaupun

OAINS tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat

25
mengatasi rasa sakit dengan baik. AHR2 ternyata mampu mencegah timbulnya

komplikasi berat OAINS pada saluran cerna atas. (3)

Pasien yang dapat menghentikan OAINS, obat-obat anti tukak seperti

golongan sitoprotektif, ARH2, PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.

Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai

pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor

risiko untuk mendapat komplikasi berat sebaiknya diberikan terapi pencegahan

menggunakan PPI atau misoprostol. Misoprostol adalah analog prostaglandin

pemberiannya dapat meingimbangi penurunan produksi prostaglandin akibat

OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangat mengganggu, sehingga

penggunaannya terbatas. (3)

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Rahma M, Ansar J, Rismayanti. Faktor risiko kejadian gastritis di wilayah


kerja Puskesmas Kampili Kabupaten Gowa. Makassar: Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Hasanuddin Makassar. 2012. hal 2.
2. Megawati A, Nosi H, Beberapa faktor yang berhubungan dengan kejadian
gastritis pada pasien yang di rawat di RSUD Labuang Baji Makassar. Jurnal
Ilmiah Kesehatan Diagosis. 2014; (4): p 709.
3. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. Cetakan 2. Jilid 2. Jakarta: Interna
publishing; 2015. hal.1770-1773.
4. Longo DL, Fauci AS. Harrison gastroenterologi & haepatologi. 18 th edition.
Jakarta: EGC-McGraw hill education; 2010. p 2457-2459.
5. Coati I, Fassan M, Fa rinati F, Graham DY, Genta RM, Rugge M.
Autoimmune gastritis: pathologist's viewpoint. World J. Gastroenterol. 2015;
21(42): p 12180.
6. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Arch.
intern. Med. 1996;156(10): p 1097.
7. Mana F, Vandebosch S, Miendje, Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Prevalence
of and risk faktors for H. pylori infection in healthy children and young adults
in Belgium Anno 2010/2011. Acta Gastroenterol Belg. 2013;76(4): p 381-
385.
8. Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Epidemiology of helicobacter
pylori infection and public health implications. Blackwell Publishing Ltd
Helicobacter. 2011;1: p 1-4.
9. Sipponen P, Maaroos HI. Chronic gastritis. Scand. J.Gastroenterol. 2015;
50(6): p 1.
10. Gastritis Overview. Institute for quality and efficiency in health care (IQWiG)
[serial on the internet] 2015. [Created: June 30, 2015; Last Update: June 28,
2018]. Available from :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK310265/.
11. Basri MI, dkk. Buku ajar anatomi biomedik 2. Makassar: Departemen anatomi
fakultas kedokteran universitas hasanuddin; 2015. hal 77.
12. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas of human anatomy. 14 th Edition. Volume 2.
Munich: Elsevier; 2006. p 130.
13. Kusumawati IGA. Lambung. Denpasar:Program Pendidikan Dokter Spesialis-
1 Patologi Anatomi FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar;2014.hal 4.
14. Wilson RL, Stevenson CE. Shackelford's surgery of the alimentary tract. 8 th
ed. Phildelphia: Elsiever; 2019. p 635-640.
15. Azuma T. Correlation between variation of the 3' region of the caga gene in
helicobacter pylori and disease outcome in Japan. J. Infect. 2002; 186(11): p
1621.
16. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of
gastritis. The updated sydney system. International workshop on the

27
histopathology of gastritis, houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. 1996; 20(10): p
592-593.
17. Kanazawa H, Utano K, Sugimoto H, Shimotsuke JP. Unique features of
gastritis due to helicobacter pylori infection on T2WI acquired using 3.0-
Tesla MRI with negative oral contrast agent. Europian society of radiology.
2017. p 1-10.
18. Wirth HP, Yang M. Different pathophysiology of gastritis in East and West?
a western perspective. Inflammatory Intestinal Diseases. 2016. p 113-122.
19. Del Moral-Hernández O. Multiple infections by EBV, HCMV and
helicobacter pylori are highly frequent in patients with chronic gastritis and
gastric cancer from southwest mexico: an observational study. Medicine
(Baltimore). 2019;(3): p 1-8.
20. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human
pathology. 2005; (36): p 228-229.
21. Lee SY. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and Helicobacter
pylori infection. Korean J Intern Med. 2016; (31): p 835-844.
22. Neumann WL. Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune atropic gastritis-
pathogenesis, pathology and management. Nature Reviews Gastroenterology
& Hepatology.2013.
23. Wisye YPR. Esofagografi. Kepaniteraan Klinik Radiologi Fakultas
Kedokteraan Universitas Tarumanegara. RSUD Kota Semarang. 2011.
24. Gelfand DW, Ott DJ, Chen YM. Radiologic evaluation of gastritis and
duodenitis. AJR. 1999; (173): p 357-360.
25. Rubesin SE, Levine MS, Igor L. Double contrast upper gastrointestinal
radiography: a pattern approach for diseases of the stomach. Radiology. 2008;
246(1): p 33-38.
26. Odegaard S, Kimmey MB, Borkje B, Hausken T. Endoscopic ultrasound
findings in benign and malignant diseases of the stomach. Europan Journal of
Radiology. 1990. p 175-179.
27. Hollerweger A, Dirks K, Szopinski K. Transabdominal ultrasound of the
gastrointestinal tract. In: Dietrich, CF. EFSUMB_Europan Course Book.
28. Luca LD, Fockens P. Endosonography of large gastric folds. Techniques in
Gastrointestinal Endoscopy. 2000; (2): p 79-83.
29. Machicado J, Shroff J, Quesada A, Jelinek K, Spiin MP, Scott LD, Gastritis
cystica profunda : Endoscopic ultrasound findings and review of the
literature. Endoscopic Ultrasound. 2013; (3): p 131-132.
30. Mehdizadeh M, Khanali F, Bozorg SMV, Esfe ARG. Ultrasonographic
evaluation for prediction of gastritis and Helicobacter pylori infection.
Europen Society of Radiology. 2010. p 1-9.
31. Cakmakci E, Ucan B, Colak B, Cinar HG. Novel sonographic clues for
diagnosis of antral gastritis and helicobacter pylori infection. J Ultrasound
Med. 2014; (33): 1605-1610.

28
32. Horton KM, Fishman EK, Current role of CT in imaging of the stomach.
Radiographics. 2003; (23): p 75-87.
33. Nagpal P, Prakash A, Pradhan G, Vidholia A, Nagpal N, Saboo SS, dkk.
MDCT imaging of the stomach : advances and applications. British Institute
of Radiology. 2017; 90(1069): p 10.
34. Onur MR, Otzurk F, Aygun C, Poyraz AK, Ogur E. Role of the apparent
diffusion coefficient in the differential diagnosis of gastric wall thickening.
Journal of Magnetic Resonance Imaging. 2012; (36): p 672-677.
35. Marcos HB, Semelka RC. Stomach diseases: MR evaluation using combined
T2-weighted single-shot echo train spin-echo and gadolinium-enhanced
spoiled gradient-echo sequences. Journal of magnetic resonance imaging.
1999; (10): p 950-960.
36. Azer SA, Akhondi H. Gastritis. Statpearls treasure island (fl): Stat Pearls
Publishing. 2019. p. 1-7.
37. Sepulveda, A.R, Patil, M. Practical approach to the pathologic diagnosis of
gastritis. Arch Pathol Lab Med. 2008;(132): p 1589.

29