GASTRITIS EROSIF
PENYUSUN :
Milisia Chintya Maria Tulenan
K1A1 15 026
PEMBIMBING :
dr. Dwiana Pertiwi, M.Sc., Sp.PD
HALAMAN PENGESAHAN
i
Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:
Fakultas : Kedokteran
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik pada Bagian Penyakit
DAFTAR ISI
ii
Halaman
HALAMAN JUDUL.............................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................ ii
KATA PENGANTAR............................................................................ iii
DAFTAR ISI........................................................................................... iv
I. PENDAHULUAN................................................................ 1
II. DEFENISI GASTRITIS...................................................... 2
III. EPIDEMIOLOGI................................................................ 2
IV. ETIOLOGI........................................................................... 3
a. Bakteri Helicobacter pylori............................................. 3
b. Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (NSAID) ..................... 3
c. Penyebab Lainnya........................................................... 4
V. KLASIFIKASI..................................................................... 5
a. Gastritis Akut................................................................... 5
b. Gastritis Kronik................................................................ 6
c. Gastritis Bentuk Khusus.................................................. 6
VI. ANATOMI & HISTOLOGI GASTER.............................. 7
VII. PATOFISIOLOGI............................................................... 12
VIII. DIAGNOSIS......................................................................... 13
a. Gejala Klinis.................................................................... 13
b. Endoskop dan Histopatologi............................................ 14
c. Gambaran Radiologi........................................................ 16
IX. DIAGNOSIS BANDING..................................................... 30
X. PENGOBATAN................................................................... 31
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 34
iii
GASTRITIS EROSIF
I. PENDAHULUAN
terbukti secara histologis. Gastritis bukanlah eritema mukosa yang terlihat pada
pentingnya menjaga kesehatan lambung, padahal gastritis atau sakit maag akan
dewasa. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung .
Bahaya penyakit gastritis jika dibiarkan terus menerus akan merusak fungsi
lambung dan dapat meningkatkan risiko untuk terkena kanker lambung hingga
pada penyakit gastritis paling banyak ditemui akibat dari dyspepsia fungsional,
yaitu mencapai 70- 80% dari seluruh kasus. Dyspepsia fungsional merupakan
sakit yang bukan disebabkan oleh gangguan pada organ lambung melainkan
lebih sering dipicu oleh pola makan yang kurang sesuai, faktor psikis dan
kecemasan.(1,2)
1
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik
atau ruangan penyakit dalam pada umumnya. Gastritis merupakan salah satu
masalah kesehatan pencernaan yang paling sering terjadi. Sekitar 10% orang
yang datang di unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu
beberapa negara dunia dan mendapatkan hasil presentase dari angka kejadian
gastritis di dunia, diantaranya inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada
35% dan Perancis 29,5%. Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari
17,2% yang secara substansial lebih tinggi daripada populasi di Barat yang
lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman HP yang dinilai dengan
urea breath test pada pasien dispepsia dewasa, menunjukkan tendensi menurun.
2
Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman HP pada anak sangat rendah. Diantara
orang dewasa prevalensi infeksi kuman HP lebih tinggi daripada anak-anak tetapi
usia. Prevalensinya diperkirakan hampir 2-5%. Namun, data yang ada belum
cukup reliabel.(5,6)
Infeksi H. pylori yang berasal dari anak-anak saat ini dipertimbangkan menjadi
pylori dan menggunakan obat penghilang rasa sakit anti-inflamasi yang dikenal
sebagai NSAID.(10)
3
a. Bakteri Helicobacter pylori
lambung. Akibatnya, terlalu banyak asam dibuat. Ini bisa merusak lapisan dan
yang mengalami gastritis atau tukak peptik (lambung atau duodenum). Bakteri
dapat menyebar melalui air liur (ludah), muntah, tinja, air minum atau
terjadi ketika obat penghilang rasa sakit ini diambil hanya untuk waktu
singkat untuk mengobati rasa sakit akut. Tetapi jika mereka digunakan untuk
waktu yang lebih lama - seperti beberapa minggu atau bulan - mereka dapat
4
lambung. Menggabungkan obat penghilang rasa sakit dengan steroid dapat
c. Penyebab lainnya
perut. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan gastritis akut juga.
Penyebab lain yang kurang umum dari gastritis adalah suatu kondisi yang
mengalir ke atas dari usus kecil dan ke perut, di mana empedu merusak
lapisan.
amat penting. Namun selain infeksi kuman HP, beberapa literatur juga
IV. KLASIFIKASI
5
Chronic Atrophic Uncommon forms of
Acute Gastritis
Gastritis Gastritis
A. Acute H.pilory A.Type A : A. Lymphocytic
infection autoimmune, body- B. Eosinophilic
B. Other acute predominant C. Chron’s Disease
infectious gastrides B. Type B : H.pylori- D. Sarcoidosis
1. Bacterial (other related, antral- E. Isolated
than H.pilory) predominant granulomatous
2. H.Helmanni C.indeterminant gastritis
3. Phlegmonous
4. Mycobacterial
5. Syphilitic
6. Viral
7. Parasitic
8. Fungal
a. Gastritis Akut
Penyebab gastritis secara umum adalah infeksi. Infeksi akut oleh bakteri
coli, Proteus, Haemophilus sp., sifilis, virus, parasit, dan jamur juga dapat
6
menunjukan adanya sebukan mencolok neutrofil disertai edema dan
hiperemia.(4)
b. Gastritis Kronik
klasifikasi yang secara histologis ditandai oleh infiltrat sel radang yang
terutama terdiri dari sel limfosit dan sel plasma sebagai berikut : (4)
1) Gastritis limfositik
7
Secara histologis ditandai oleh infiltrat limfositik di epitel permukaan.
Terutama terjadi di daerah korpus lambung dan terdiri dari sel T matang
2) Gastritis Eosinofilik
3) Gastritis Granulomatosa
namun jarang. Kausa tak lazim lainnya untuk bentuk gastritis ini adalah
8
Gaster adalah bagian terbesar dari traktus digestivus, mempunyai bentuk
yang sesuai dengan usia, jenis kelamin dan fase pencernaan, tetapi pada umumnya
mempunyai bentuk seperti huruf “J” (lihat pada Gambar 1). Bagian-bagian dari
a. Curvatura minor yang merupakan tepi kanan dari gaster, letaknya hampir
vertikal.
b. Curvatura major yang merupakan tepi kiri, yang dapat berubah sesuai dengan
kondisi.
c. Fundus yang merupakan bagian di sebelah kiri dari muara oesophagus, yang
d. Pylorus yang merupakan ujung caudal dari gaster yang makin mengecil dan
berada dalam regio hypochondrium sinister dan regio epigastrium dan berbatasan
dengan diafragma, hepar, lien, ren sinister, pancreas, intestinum tenue, dan dinding
9
Gambar 1. Bagian-bagian gaster (Dikutip dari kepustakaan 12)
Suplai darah gaster berasal dari lima arteri memasok darah ke lambung. Arteri
gastrik kiri berasal dari aksis celiac dan memasok bagian kardia. Arteri gastrik kanan
(yang memasok kurvatura minor) dan arteri gastro epiploika kanan (yang memasok
kurvatura mayor) berasal dari arteri hepatika. Arteri gastroepiploika kiri dan arteri
gastrik pendek berasal dari arteri splenika dan juga mensuplai kurvatura mayor.
Semua pembuluh darah ini beranastomosis dengan bebas, baik dilapisan subserosal
lambung maupun muskularis propria, dengan pembentukan pleksus yang luas pada
submukosa. Banyaknya suplai darah ini menjelaskan mengapa infark gaster tidak
biasa ditemui. Arteri mucosal berasal dari pleksus submukosa tetapi merupakan ujung
arteri dan mensuplai daerah mukosa yang sebagian besar tidak tergantung pada arteri
10
Gambar 2. Dinding gaster: A) Pandangan anterior daerah perut dan lapisan
otot. B) Epitel transisi antara kerongkongan dan perut. Stratified squamous
epithelium (SSE) di kerongkongan menjadi simple columnar ephitelium (SCE)
di perut proksimal. Lamina propria (LP) mendasari epitel dan mukosa
muskularis (MM) jauh ke dalam LP dengan esophageal cardiac gland (EKG)
dalam gambar. (Dikutip dari kepustakaan 14)
11
Gambar 3.(C) simple columnar ephitelium (SCE) dari mukosa lambung
mengandung lubang lambung yang mengarah ke kelenjar lambung
dengan berbagai jenis sel. Lapisan tambahan dinding perut
diilustrasikan. (D) Bagian histologis mukosa lambung yang
menggambarkan hubungan gastric pits (P) yang mengarah ke gastric
gland (GG) inferior berbatasan dengan muscularis mukosa (MM).
(Dikutip dari kepustakaan 14)
12
Gambar 4. Gastric gland (GG): A) GG yang panjang dan melingkar
menembus seluruh ketebalan mukosa, dari gastric pits (GP) ke
muscularis mucosae (MM). B) Di leher kelenjar lambung, di bawah
permukaan sel mukosa (SM) yang melapisi lubang lambung, mucosa
necks cells (NM) yang kecil, tersebar secara individual atau berkerumun
di antara sel-sel parietal (P) dan stem sel yang berkembang menjadi
semua sel epitel dari kelenjar. Sel-sel parietal yang banyak adalah sel-sel
khas besar yang sering menonjol dari tubulus, dengan inti pusat
dikelilingi oleh sitoplasma yang sangat eosinofilik dengan ultrastruktur
yang tidak biasa. Chief cells (C) mulai muncul di daerah leher. Di
sekitar kelanjar tubular ini berbagai sel dan mikrovaskulatur dalam
jaringan ikat. C) Di dekat MM, basis kelenjar ini mengandung lebih
sedikit parietal sel (P) tetapi lebih banyak zymogenik chief cells (C).
Chief cells ditemukan dalam berkelompok, dengan nukleus basal dan
sitoplasma basofilik. Dari ujung apikal chief cells mengeluarkan
pepsinogen, prekursor zymogen untuk protease pepsin utama. Granul
zymogen sering hilang atau pewarnaan yang kurang pada preparat rutin.
(Keduanya x200; Pewarnaan H&E) D) Diagram menunjukkan
morfologi umum dan fungsi-fungsi utama sel kelenjar lambung (Dikutip
dari kepustakaan 14)
13
VI. PATOFISIOLOGI
yang dikenal sebagai BabA/B, sabA, OipA, kerusakan sel dan gangguan taut
erat yaitu Ure A/B, dan menghindari respon imun yaitu LPS. Secara khusus,
faktor host. Faktor host yang rentan seperti gen polimorfisme yang mengkode
seluruh reseptor atau sitokin spesifik. Infeksi H. pylori memicu IL-8 yang
Infiltrasi limfosit juga terlihat pada infeksi H. pylori. Gastritis kronik sebagian
besar berasal dari infeksi H. pylori dan muncul dalam bentuk nonatrofi atau
atrofi. (16)
mukosa gaster yang berkembang dalam kurun tahunan atau dekade hingga
masa lalu, karena kekurangan gizi, vitamin C dan zat besi rendah, seringnya
terjadi infeksi pada anak, kondisi hidup yang buruk dan faktor lainnya, episode
14
ke korpus lambung, menyebabkan peradangan, kerusakan kelenjar dan atrofi
gejala sisa (sequele) seperti ulkus peptik atau Ca gaster belum dimengerti
secara jelas tidak dapat diprediksi. Namun, Epstein-Barr virus (EBV) dan
dari H. pylori, EBV, dan HMCV ditentukan melalui PCR pada hasil biopsi dari
kanker gaster pada pasien dengan gastritis kronik. Dan tidak ditemukan peran
mukosa gaster dari trauma yang disebabkan oleh asam klorida. (17)
pertama, suatu respon imun melawan antigen H. pylori menjadi terpicu, reaksi
silang antigen dengan antigen di dalam protein pompa proton atau faktor
dan menghentikan sekresi asam klorida oleh karenanya sel secara bertahap
15
proton. Sebagaimana kedua teori ini, gastritis autoimun merupakan hasil
dan autoantibodi yang peka terhadap sel parietal dan faktor intrinsik. (20)
VII. DIAGNOSIS
1. Gejala Klinis
Gejala gastritis akut meliputi sakit perut, merasa penuh, mulas, mual dan
Beberapa gejala ini mungkin juga merupakan tanda-tanda kondisi lain seperti
memiliki gejala ringan, atau tidak ada sama sekali. Tetapi mereka mungkin
16
Secara histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering
17
Gambar 6. Endoskopi gaster . B) Endoskopi korpus lambung di seorang pasien
dengan gastritis autoimun stadium akhir. C). Gastritis nodular pada bagian
anterior dari antrum proximal. Nodul terdiri dari elevasi lesi submukosa, D).
Tampak hemoragic spot pada fundus gaster E) Hipertrofi dari lipatan gaster,
penebalan rugae gaster dengan keputihan, sticky exudat menandakan bahwa
infeksi aktif h.pylori. (Dikutip dari kepustakaan 21)
18
Gambar 8.Helicobacter pylori terkait gastritis atrofi. A). Kronis gastritis aktif
yang melibatkan mukosa oxyntic lambung dengan atrofi kelenjar, menunjukkan
neutrofil langka masuk ke epitel kelenjar (panah putih). B). pewarnaan
Immunohistokimia untuk H pylori menunjukkan area kecil dengan organisme
yang menempel pada permukaan epitel. hematoxylin-eosin, perbesaran asli 20.
(Dikutip dari kepustakaan 37)
3. Gambaran Radiologi
19
Esofagografi (barium swallow) merupakan suatu teknik radiografis
akibat OAINS, erosi dapat berbentuk linear atau serpiginosa dan dapat
terlihat pada atau di dekat curvatura major. Pada kasus tersering, erosi gaster
narrowing) dan krenasi distal curvatura minor (crenation of the distal lesser
A. B.
Gambar 10. A). Antrum lambung distal dengan left posterior oblique
position menunjukkan erosi yang diinduksi OAINS pada antrum gaster.
Beberapa erosi varioliform adalah yang terlihat belang-belang (panah putih
kecil) dan linier (panah putih besar) kumpulan barium dikelilingi oleh
gundukan edema radiolusen (hitam panah). Pasien ini menggunakan aspirin.
B). Gambar menunjukkan erosi linear dan serpiginous yang diinduksi
NSAID (panah). Pasien ini menggunakan aspirin. Klip bedah di kuadran
kanan atas adalah dari kolesistektomi sebelumnya. (Dikutip dari kepustakaan
25)
20
b. Endoscopic Ultrasonografi (EUS)
bisul, polip dan sebagian besar kanker. Gastroskopi tidak memberikan setiap
informasi tentang kedalaman lesi mukosa atau tentang lesi di bawah mukosa.
(27)
21
d. Computed Tomography Scan (CT-Scan) dan MRI (Magentic Resonance
Imaging)
ulcer diseases. Namun sering digunakan pada pasien dengan keluhan yang
1. Gastritis infeksius
4. Kanker gaster
22
5. Kolesistitis
6. Zollinger-Ellison syndrome
7. Dispepsia
9. Pankreatitis
14. Limfoma
IX. PENGOBATAN
Jika pasien merasa bahwa makanan tertentu, stres, alkohol atau nikotin
alkohol, berhenti merokok dan atau mengurangi stres dalam kehidupan sehari-
hari Anda. Jika perubahan gaya hidup ini tidak cukup untuk meringankan gejala,
23
Proton Pump Inhibitor (PPI) seperti omeprazole atau pantoprazole
Jika itu disebabkan oleh obat penghilang rasa sakit, pasien dapat
obat penghilang rasa sakit dengan obat penurun asam. Jika NSAID harus
diminum secara teratur, mungkin diminum bersamaan dengan obat penurun asam
24
2. Pengelolaan Gastritis Autoimun
kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Atrofi mukosa gaster merupakan
3. Gastritis Limfositik
Sering ada hubungannya dengan infeksi HP, bila hal itu terbukti, eradikasi
dapat dilakukan dan sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi khusus
untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI dosis standar dapat dicoba dan sering
25
mengatasi rasa sakit dengan baik. AHR2 ternyata mampu mencegah timbulnya
golongan sitoprotektif, ARH2, PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
26
DAFTAR PUSTAKA
27
histopathology of gastritis, houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. 1996; 20(10): p
592-593.
17. Kanazawa H, Utano K, Sugimoto H, Shimotsuke JP. Unique features of
gastritis due to helicobacter pylori infection on T2WI acquired using 3.0-
Tesla MRI with negative oral contrast agent. Europian society of radiology.
2017. p 1-10.
18. Wirth HP, Yang M. Different pathophysiology of gastritis in East and West?
a western perspective. Inflammatory Intestinal Diseases. 2016. p 113-122.
19. Del Moral-Hernández O. Multiple infections by EBV, HCMV and
helicobacter pylori are highly frequent in patients with chronic gastritis and
gastric cancer from southwest mexico: an observational study. Medicine
(Baltimore). 2019;(3): p 1-8.
20. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human
pathology. 2005; (36): p 228-229.
21. Lee SY. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and Helicobacter
pylori infection. Korean J Intern Med. 2016; (31): p 835-844.
22. Neumann WL. Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune atropic gastritis-
pathogenesis, pathology and management. Nature Reviews Gastroenterology
& Hepatology.2013.
23. Wisye YPR. Esofagografi. Kepaniteraan Klinik Radiologi Fakultas
Kedokteraan Universitas Tarumanegara. RSUD Kota Semarang. 2011.
24. Gelfand DW, Ott DJ, Chen YM. Radiologic evaluation of gastritis and
duodenitis. AJR. 1999; (173): p 357-360.
25. Rubesin SE, Levine MS, Igor L. Double contrast upper gastrointestinal
radiography: a pattern approach for diseases of the stomach. Radiology. 2008;
246(1): p 33-38.
26. Odegaard S, Kimmey MB, Borkje B, Hausken T. Endoscopic ultrasound
findings in benign and malignant diseases of the stomach. Europan Journal of
Radiology. 1990. p 175-179.
27. Hollerweger A, Dirks K, Szopinski K. Transabdominal ultrasound of the
gastrointestinal tract. In: Dietrich, CF. EFSUMB_Europan Course Book.
28. Luca LD, Fockens P. Endosonography of large gastric folds. Techniques in
Gastrointestinal Endoscopy. 2000; (2): p 79-83.
29. Machicado J, Shroff J, Quesada A, Jelinek K, Spiin MP, Scott LD, Gastritis
cystica profunda : Endoscopic ultrasound findings and review of the
literature. Endoscopic Ultrasound. 2013; (3): p 131-132.
30. Mehdizadeh M, Khanali F, Bozorg SMV, Esfe ARG. Ultrasonographic
evaluation for prediction of gastritis and Helicobacter pylori infection.
Europen Society of Radiology. 2010. p 1-9.
31. Cakmakci E, Ucan B, Colak B, Cinar HG. Novel sonographic clues for
diagnosis of antral gastritis and helicobacter pylori infection. J Ultrasound
Med. 2014; (33): 1605-1610.
28
32. Horton KM, Fishman EK, Current role of CT in imaging of the stomach.
Radiographics. 2003; (23): p 75-87.
33. Nagpal P, Prakash A, Pradhan G, Vidholia A, Nagpal N, Saboo SS, dkk.
MDCT imaging of the stomach : advances and applications. British Institute
of Radiology. 2017; 90(1069): p 10.
34. Onur MR, Otzurk F, Aygun C, Poyraz AK, Ogur E. Role of the apparent
diffusion coefficient in the differential diagnosis of gastric wall thickening.
Journal of Magnetic Resonance Imaging. 2012; (36): p 672-677.
35. Marcos HB, Semelka RC. Stomach diseases: MR evaluation using combined
T2-weighted single-shot echo train spin-echo and gadolinium-enhanced
spoiled gradient-echo sequences. Journal of magnetic resonance imaging.
1999; (10): p 950-960.
36. Azer SA, Akhondi H. Gastritis. Statpearls treasure island (fl): Stat Pearls
Publishing. 2019. p. 1-7.
37. Sepulveda, A.R, Patil, M. Practical approach to the pathologic diagnosis of
gastritis. Arch Pathol Lab Med. 2008;(132): p 1589.
29