Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE

1. Definisi
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan
"Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis
dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya
{curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung
berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang
masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah (Elizabeth J. Corwin).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah
jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya;demam,
koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen(Diane C. Baughman dan
Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).Jadi gagal
jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke
dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama

1
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara
progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
sebagi organ.
2. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic
akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai
siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat
buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah
di ventrikel.
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain:
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan:
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihanpembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolik peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik/Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal
jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung
kanan antara lain:
a) Gagal jantung kiri
b) Hipertensi paru
c) PPOM
3. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik/pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat
mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung.
Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel
kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung
lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah.
Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama
kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali
ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka
jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung
kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal
jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan
jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya
adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya
tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
4. Klasifikasi
a. Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan
Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan
Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang
Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
b. Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia,
keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema akstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mualdan lemah.
5. Manifestasi Klinis
1. Gagal jantung kiri
a) Keluhan badan lemah, cepat lelah
b) Berdebar-debar
c) Sesak napas terutama saat beraktifitas
d) Batuk
e) Anorexia
f) Berkeringat dingin.
Dapat pula ditemui tanda:
a) Takikardia
b) Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal nocturnal
dyspnae).
c) Ronchi basah paru dibagian nasal.
d) Bunyi jantung III, pulsus alternans.
e) Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
2. Gagal jantung kanan.
a) Oedem tumit dan tungkai bawah.
b) Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).
c) Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.
d) Gangguan gastrointestinal: kembung, anorexia, nausea.
e) BB meningkat (oedem)
f) Asites
g) Perasaan tidak enak pada epigastrium.
h) Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
3. Gagal jantung kongestive.
Merupakan kumpulan gejala atau tanda gangguan jantung kiri / kanan
secara bersamaan, misalnya:
a) Pembesaran jantung.
b) Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop) dan tanda-
tanda lain yang sudah disebutkan di atas.
6. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
7. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam
keadaan beristirahat).
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke
atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis
katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.
4. Tekanan darah.
5. Pemeriksaan kulit: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder)
dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang
sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena.
8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan
denyut jantung.
2. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misal: takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikkan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
3. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui
ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi
katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.
4. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
5. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
6. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventricular.
7. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
8. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri dan stenosi
katup atau insufisiensi dan juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
9. Therapy
a. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.
b. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung.
c. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer
dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,
volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan
volume intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja
beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung
(efek kronotropik positif).
h. Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran:
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
Penatalaksanaan sebagai berikut:
1. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
2. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
4. Revaskularisasi koroner.
5. Transplantasi jantung
6. Kardiomioplasti
11. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor
resiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-
faktor resiko penyakit jantung antara lain tekanan darah tinggi dan penyakit
arteri koroner, misalnya dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama
dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah


gagal jantung meliputi:
a. Tidak merokok
b. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi dan diabetes
c. Tetap aktif secara fisik
d. Makan makanan yang sehat
e. Menjaga berat badan yang sehat
f. Mengurangi dan mengelola stres

12. Prognosis

Pada sebagian kecil pasien gagal jantung yang berat terjadi pada hari
atau minggu pertama pasca lahir, misalnya Sindrom Hiperplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarletasio aorta atau anomaly total drainase vena polmunalis
dengan obstruksi. Terhadap mereka, tetapi mendiagnosa saja sulit,
memberikan hasil tindakan invasive diperlukan segera setelah pasien stabil,
kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu
akan berakhir dengan kematian. Pada gagal jantung akibat peningkatan vena
jugularis yang kurang berat, pendekatan awal adalah gangguan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu
saat yang baik.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala: Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat
istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda: Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital
berubah pada saat beraktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat Hipertensi, Gagal jantung kronis, penyakit katup jantung,
bedah endokarditis, anemia, syok, septik.
Tanda: TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.
a. Tekanan disempit, penurunan volume nadi sekuncup.
b. Frekuensi jantung takhikardi (gagal jantung kiri).
c. Irama jantung disritmia.
d. Bj S3 dan S4 dapat terjadi. S1 dan S2 lemah.
e. Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau
insufisiensi.
f. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.
g. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.
h. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat).
i. Hepar, pembesaran/dapat diraba, reflex hepato jugularis.
j. Bunyi nafas, krekels, ronchi.
k. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas Ego
Gejala: Ancietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda: Marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Tanda: Penurunan frekuensi BAK, urine berwarna gelap.
a. Berkemih pada malam hari (nokturia).
b. Diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan
ekstremitas bawah, diet rendah garam, makanan, kaleng, lemak,
gula, kafein, rokok.
Tanda: Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema,
(umum, dependen,tekanan, pitting).
6. Hygiene
Gejala: Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas.
Tanda: Penampilan, perawatan personal menurun.
7. Neorosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda: Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersingung.
8. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut/kronis. Nyeri abdomen kanan atas, sakit
pada otot.
9. Pernafasan
Gejala: Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
kontrol.
a. Batuk dengan/tanpa kontrol.
b. Riwayat penyakit paru kronis.
Tanda: Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.
a. Penggunaan otot bantu pernafasan.
b. Batuk: kering, nyaring, non produktif/batuk terus menerus tanpa
pembentukan sputum.
c. Bunyi nafas tidak terdengar, krekels, basiler dan mengi.
10. Keamanan
Gejala: Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.

2. DiagnosaKeperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan serebral behubungan dngan penurunan O2 ke
otak.
6. Nyeri akut berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue atau kelemahan fisik
3.Rencana Keperawatan
N Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Interve Rasion
o nsi al
1 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi nadi apical, 1. Biasanya terjadi takikardi
jantung berhubungan keperawatan diharapkan observasi frekuensi, irama (meskipun pada saat istirahat)
dengan tanda vital dalam batas jantung. untuk mengkompensasi
Perubahan yang dapat diterima
2. Catat bunyi jantung. penurunan
(disritmia terkontrol atau
kontraktilitas kontraktilitas ventrikuler.
hilang) dan bebas gejala 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
miokardial/perubahan
gagal jantung. menurunnya kerja pompa. Irama
inotropik.
Kriteria hasil: gallop umum (S3 dan S4)
1. Melaporkan penurunan dihasilkan sebagai aliran darah ke
episode dispnea, angina.
dalam serambi yang distensi.
2. Ikut serta dalam
3. Palpasi nadi perifer Murmur dapat menunjukkan
aktivitas yang
inkompetensi/
mengurangi beban kerja
stenosis katup.
jantung. 3. Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi
radial, poplitea, dorsalis pedis dan
postibial. Nadi mungkin cepat

13
hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi, dan pulsus alternan
(denyut kuat lain

14
4. Pantau TD dengan denyut lemah) mungkin
ada.
4. Pada GJK dini, sedang atau
kronis,
5. Kaji kulit terhadap pucat TD dapat meningkat sehubungan
dan sianosis. dengan SVR.
5. Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi, dan anemia.
6. Tinggikan kaki, hindari
Sianosis
tekanan pada bawah lutut.
dapat terjadi sebagai refraktori
GJK.
7. Berikan oksigen tambahan 6. Menurunkan stasis vena dan dapat
dengan nasal kanula atau menurunkan insiden thrombus
masker sesuai indikasi. atau
pembentukan embolus.
7. Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hypoxia atau
iskemia.
2 Bersihan jalan nafas Setelah diberikan 1. Auskultasi bunyi nafas. 1. Beberapa derajat spasme bronkus
tidak efektif askep Catat adanya bunyi nafas, terjadi dengan obstruksi jalan
berhubungan dengan diharapkan kepatenan jalan missal mengi, krekels, nafas dan dapat/ tak
penurunan reflek batuk, nafas pasien terjaga dengan ronki. dimanifestasikan adanya bunyi
Kriteria hasil: nafas adventisius, misal
penumpukan secret.
1. RR dalam batas normal penyebaran, krekels basah
2. Irama nafas dalam batas
normal (bronchitis); bunyi nafas redup
3. Pergerakan sputum
dengan ekspirasi mengi
keluar
(emfisema) atau tak nya bunyi
dari jalan nafas
4. Bebas dari suara 2. Pantau frekuensi nafas (asma
nafas tambahan pernafasan. Catat rasio berat).
2. Takipnea biasanya ada pada
inspirasi dan ekspirasi.
beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan atau
3. Diskusikan dengan pasien
selama distress.
untuk posisi yang nyaman
3. Peninggian kepala tempat tidur
misal peninggian kepala
mempermudah fungsi pernafasan
tempat tidur, duduk pada
dengan menggunakan gravitasi .
sandaran tempat tidur.
4. Dorong/bantu latihan nafas
abdomen atau bibir.
4. Memberikan pasien beberapa
cara untuk mengatasi dan
5. Memberikan air hangat.
mengontrol dispnea.
5. Hidrasi air membantu
menurunkan kekentalan secret,
mempermudah
pengeluaran.
3 Kerusakan pertukaran Setela diberika asuha 1. Kaji frekuensi,kedalama 1. dala evalua deraj
gas h n n n Berguna m si at
berhubungan denga keperawatan diharapkan pernafasan. stress pernapasan/kronisnya proses
n
pasien
edema paru penyakit.
dapat
mempertahankan tingkat 2. Tinggikan kepala 2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki
tempat
oksigen yang adekuat
tidur,bantu pasien untuk dengan posisi duduk tinggi dan
untuk keperluan
memilih posisi yang mudah latihan jalan nafas u/ menurunkan
untuk bernafas.Dorong nafas kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja
tubuh. Kriteria hasil :
dalam secara perlahan sesuai nafas.
1. Tanpa terapi oksigen,
dengan kebutuhan/toleransi
SaO2 95 % dan klien
individu.
tidak mengalami sesak
napas. 3. Kaji/awasi secara rutin kulit
2. Tanda-tanda vital dan warna membrane 3. Sianosis munkin perifer(terlihat pada
dalam kuku) atau sentral(sekitar bibir/daun
mukosa.
batas normal telinga). Keabu-abuan dan sianosis
3. Tidak ada tanda-tanda
sentral mengindikasikan beratnya
sianosis.
hipoksemia.

4. Auskultasi bunyi nafas,catat


area penurunan aliran 4. Bunyi nafas munkin redup karena

udara /bunyi tambahan. penurunan aliran udara.


5. Awasi
5. Penurunan getaran vibrasi diduga
tingkat kesadaran/status
ada pengumpulan cairan atau

mental. udara terjebak.


6. Takikardi,disritmia,dan perubahan
Selidiki adanya perubahan.
6. Awasi tanda vital dan TD dapat menunjukan efek

irama jantung hipoksemia sistemik pada fungsi


jantung.
7. Kolaborasi:
a. PaCO2 biasanya meningkat
7. Kolaborasi: (bronchitis,emfisema) & PaO2
a. Awasi/gambarkan seri
secara umum menurun,sehingga
GDA dan nadi oksimetri.
hipoksia terjadi dengan derajat
lebih kecil/lebih
besar.Catatan:PaCO2
“normal”/meningkat menandakan
kegagalan pernafasan yang akan
datang selama asmatik.
b. Terjadinya/kegagalan nafas yang
b. Berikan oksigen tambahan akan datang memerlukan upaya
yang sesuai dengan penyelamatan hidup.
indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien.
4 Gangguan po naf Setelah diberikan asuhan 1. Monitor 1. Mengetahui pergerakan dada
la
berhubung as keperawatan 1x24 jam kedalaman pernafasan, simetris atau tidak. Pergerakan
an sesak deng diharapkan pola nafas frekuensi, dan ekspansi dada tidak simetris
nafas. an efektif. Kriteria Hasil: dada. mengindikasikan
1. RR Normal terjadinya gangguan pola nafas.
2. Tidak ada bunyi nafas 2. Penggunaan otot bantu nafas
2. Catat upaya pernafasan
tambahan dan mengindikasikan bahwa suplai O2
termasuk penggunaan otot
penggunaan otot Bantu tidak adekuat.
Bantu nafas
3. Bunyi nafas tambahan
pernafasan. 3. Auskultasi bunyi nafas dan
3. GDA Normal. menunjukkan akumulasi cairan.
catat bila ada bunyi nafas
tambahan.
4. Kolaborasi 4. Pasien dengan gangguan nafas
pemberian Oksigen dan membutuhkan oksigen yang
pemeriksaan GDA. adekuat. GDA untuk mengetahui
konsentrasi O2 dalam darah.
5. Tanda vital menunjukan keadaan
5. Pantau tanda vital (tekanan
umum pasien. Pada pasien dengan
darah, nadi, frekuensi,
gangguan pernafasan TTV
pernafasan).
meningkat maka perlu dilakukan
tindakan segera.
5 Penurunan perfu Setela diberika asuha 1. TD, adan 1. Vasokontriksi sistemik diakibatkan
si h n n Pantau ya
catat
jaringan keperawatan hipertensi sistolik secara oleh penurunan curah jantung

serebral terus menerus dan tekanan mungkin dibuktikan oleh


gangguan perfusi jaringan
behubungan nadi yang semakin berat. penurunan
berkurang / tidak meluas 2. Pantau frekuensi jantung,
perfusi kulit dan penurunan nadi.
dengan penurunan O2 selama dilakukan catat adanya Bradikardi, 2. Pompa jantung gagal dapat

ke otak. Takikardia atau bentuk mencetuskan distres pernapasan.


tindakan perawatan di RS
Disritmia lainnya. Namun, dispnea tiba-
dengan Kriteria Hasil: 3. Pantau pernapasan meliputi
tiba/berlanjut.
1. Daerah perifer hangat pola dan iramanya.
2. Tak sianosis
3. Gambaran EKG 3. Normalnya
tak
autoregulasi
menunjukan
mempertahankan aliran darah otak

perluasan infark yang konstan pada saat ada


4. RR 16-24 x/ menit tak fluktuasi TD sistemik.
terdapat clubbing finger, 4. Catat status neurologis

kapiler refill < 3 detik, dengan teratur dan Kehilangan autoregulasi

nadi 60-100x / menit. bandingkan dengan dapat mengikuti kerusakan


keadaan normalnya. kerusakan vaskularisasi serebral
TD 120/80 mmHg.
lokal/menyebar.
4. Perubahan pada ritme (paling
sering Bradikardi) dan kaji status
GCS.
6 Nyeri akut Setelah diberikan 1. Pantau atau 1. Variasi penampilan dan perilaku
berhubungan asuhan catat px
dengan keperawatan karakteristik nyeri, karena nyeri terjadi sebagai
catat temuan
hepatomegali, diharapkan
nyeri abdomen. nyeri dada hilang laporan verbal, petunjuk pengkajian. Kebanyakan px
atau terkontrol. nonverbal, dan respon dengan tampak sakit, distraksi, dan
Kriteria Hasil: hemodinamik (meringis, berfokus pada nyeri. Riwayat
1. Pasien menangis, verbal dan penyelidikan lebih
dalam terhadap faktor pencetus
mampu gelisah, berkeringat,
harus ditunda sampai nyeri hilang.
mendemonstrasikan mencengkeram dada, napas
Pernapasan mungkin meningkat
penggunaan cepat,
senagai akibat nyeri dan
TD/frekwensi
teknik relaksasi. berhubungan dengan cemas,
2. Pasien sementara hilangnya stres
jantung berubah).
menimbulkan katekolamin akan
menunjukkan
meningkatkan kecepatan jantung
menurunnya tegangan,
dan
rileks dan mudah
TD.
bergerak. 2. Nyeri sebagai pengalaman
2. Ambil gambaran lengkap
subjektif dan harus digambarkan
terhadap nyeri dari pasien
oleh px. Bantu px untuk menilai
termasuk lokasi, intensitas
nyeri dengan membandingkannya
(0-10), lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan dengan pengalaman yang lain
penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat 3. Dapat membandingkan nyeri yang
angina sebelumnya, nyeri ada dari pola sebelumnya, sesuai
menyerupai angina, atau dengan identifikasi komplikasi
nyeri IM. Diskusikan seperti meluasnya infark, emboli
riwayat paru, atau perikarditis.
4. Penundaan pelaporan nyeri
keluarga.
4. Anjurkan pasien untuk menghambat
melaporkan nyeri dengan
peredaran nyeri/memerlukan
segera.
peningkatan dosis obat. Selain itu,
nyeri berat dapat menyebabkan
syok dengan merangsang sistem
saraf simpatis, mengakibatkan
kerusakan lanjut dan mengganggu
diagnostik dan
hilangnya nyeri.
5. Berikan lingkungan yang 5. Menurunkan rangsang eksternal
tenang, aktivitas perlahan, dimana ansietas dan regangan
dan tindakan nyaman jantung serta keterbatasan
(misal: sprei yang kemampuan koping dan keputusan
kering/tak terlipat, gosokan terhadap situasi saat ini.

punggung). Pendekatan
pasien dengan
tenang dan dengan percaya. 6. Membantu dalam penurunan
6. Bantu melakukan teknik
persepsi/respon nyeri.
relaksasi, misal: napas
Memberikan kontrol situasi,
dalam/perlahan, perilaku
meningkatkan perilaku positif.
distraksi,

visualisasi, 7. Hipotensi/depresi pernapasan

bimbingan imajinasi. dapat terjadi sebagai akibat


7. Periksa tanda vital sebelum pemberian narkotik. Masalah ini
dan sesudah obat narkotik. dapat meningkatkan kerusakan
miokardia pada adanya kegagalan
ventrikel.
8. Kolaborasi pemberian obat:

8. Kolaborasi: Berikan
obat sesuai a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

indikasi, contoh: dengan efek fasodilatasi koroner,


a. Antiangina, yang meningkatkan aliran darah

seperti koroner dan perfusi miokardia.

nitrogliserin (Nitro- Efek vasodilatasi perifer

Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). menurunkan volume darah


kembali ke jantung (preload)
sehingga menurunkan
kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
b. Untuk mengontrol nyeri melalui
b. Penyekat-B, seperti
efek hambatan rangsang simpatis,
atenolol (tenormin);
dengan begitu menurunkan TD
pindolol
sistolik dan kebutuhan oksigen
(visken);
miokard. Catatan: penyekat B
propanolol (inderal). mungkin dikontraindikasikan
bila kontraktilitas
miokardia sangat terganggu,
karena inotropik negatif dapat
lebih
menurunkan
kontraktilitas.
c. Dapat dipakai pada fase akut/nyeri

c. Analgesik, seperti morfin, dada berulang yang tak hilang

meperidin (demerol) dengan nitrogliserin untuk


menurunkan nyeri
hebat,
memberikan sedasi dan
mengurangi
kerja miokard.
d. Efek vasodilatasi
dapat
meningkatkan aliran darah
koroner,
d. Penyekat saluran kalsium, sirkulasi kolateral dan
seperti verapamil (calan); menurunkan preload dan
diltiazem (prokardia). kebutuhan oksigen miokardia.
Beberapa diantaranya
mempunyai properti antidisritmia.
7 Kelebihan volume Setelah diberikan 1. Pantau pengeluaran urine, 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit
cairan berhubungan asuhan catat jumlah dan warna dan pekat karena penurunan
dengan keperawatan saat dimana diuresis perfusi ginjal. Posisi terlentang
menurunnya laju diharapkan terjadi. membantu diuresis sehingga
filtrasi glomerulus, Keseimbangan volume pengeluaran urine dapat
meningkatnya cairan dapat dipertahankan ditingkatkan selama tirah
produksi selama dilakukan baring.
2. Untuk mengetahui keseimbangan
ADH dan tindakan 2. Pantau/hitung
cairan.
retensi keperawatan selama di RS. keseimbangan pemaukan
natrium/air. Kriteria hasil: dan pengeluaran selama 24 3. Posisi tersebut meningkatkan
Mempertahankan jam. filtrasi ginjal dan menurunkan
3. Pertahakan duduk atau
keseimbangan cairan produksi ADH sehingga
tirah baring dengan posisi
seperti dibuktikan oleh meningkatkan diuresis.
semifowler selama fase 4. Hipertensi dan peningkatan CVP
tekanan
akut. menunjukkan kelebihan cairan dan
darah dalam batas normal,
dapat menunjukkan terjadinya
tak ada distensi vena
perifer/ vena dan edema 4. Pantau TD dan CVP (bila peningkatan kongesti paru, gagal
dependen, paru bersih dan ada).
berat badan ideal ( BB
idealTB –100 ± 10
%) jantung.
5. Meningkatkan laju aliran urine dan
dapat menghambat reabsorpsi
5. Kolaborasi
natrium/ klorida pada tubulus
pemberian diuretic sepert ginjal.
furosemid (lasix,
bumetanide (bumex).
8 Intoleran Setelah diberikan asuhan 1. Kaji respon pasien 1. Menyebutkan parameter membantu

aktivitas keperawatan diharapkan terhadap aktifitas, dalam mengkaji respon fisiologi

berhubungan dengan Terjadi peningkatan perhatikan frekuensi nadi terhadap stres aktivitas dan, bila

fatigue atau kelemahan toleransi pada lebih dari 20 kali permenit ada merupakan indikator dari

fisik. klien diatas frekuensi istirahat; kelebihan kerja yang berkaitan


setelah peningkatan TD yang dengan tingkat aktifitas.
dilaksanakan nyata selama/ sesudah
aktifitas (tekanan sistolik
tindakan keperawatan
meningkat 40 mmHg atau
selama di RS Kriteria hasil:
tekanan diastolik
1. Frekuensi jantung 60-100
meningkat
x/ menit.
2. TD 80-120 mmHg. 20 mmHg); dispnea atau
3. Tidak terjadi kelemahan nyeri dada;keletihan dan
atau kelelahan. kelemahan yang
berlebihan; diaforesis;
pusing atau
pingsan.
2. Instruksikan pasien tentang
tehnik penghematan 2. Teknik menghemat
energi
energi, mis; menggunakan
mengurangi penggunaan energi, juga
kursi saat mandi, duduk
membantu keseimbangan antara
saat menyisir rambut atau
suplai dan kebutuhan oksigen
menyikat gigi, melakukan
aktifitas dengan
perlahan.
3. Berikan dorongan untuk
3. Kemajuan aktivitas
melakukan
bertahap
mencegah peningkatan kerja jantung
aktivitas/ perawatan diri
tiba-tiba. Memberikan bantuan
bertahap jika dapat
hanya sebatas kebutuhan akan
ditoleransi, berikan
mendorong kemandirian dalam
bantuan sesuai kebutuhan.
melakukan aktivitas.
Pathway

Disfungsi miokard Peningkatan Beban sistolik Beban volume Arteriosklerosi Penyakitjantung (stenosis Faktor sistemik
(AMI), kebutuhan berlebihan berlebihan s koroner katup AV, stenosis katup (hipoksia, anemia)
miokarditis metabolisme temponade perikardium,
Preload G3. Aliran Pasokan o2 ke
Kontraktilitas perikarditis konstruktif
meningkat darah keotot jantung menurun
menurun
jantung

Disfungsi
miokardium
Serabut otot Kelainan otot
jantung rusak jantung

Peradangan dan
penyakit
Beban jantung
miokardium
meningkat 27
GAGAL JANTUNG
Atrofi serabut
otot
Beban tekanan berlebihan
Hipertensi
sistemik/pulmonal Beban sistole meningkat

Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan
ventrikel

Mk: Penurun Curah


Jantung

28
Metabolisme anaerob
ATP menurun Fatigue

Suplai darah jaringan


Intoleransi aktivitas

Asidosis metabolik
GAGAL JANTUNG

menurun

Forward failure

failure
Backward
Sinkop
Penurunan perfusi
jaringan serebral

Suplai o2 otak
LVED naik

menurun Renal flow menurun Tek. Vena pulmonalis


meningkat
RAA meningkat
Beban
Tek. kapiler paru
Aldosteron meningkat ventrik
el meningkat
kiri
Gagal pompa ventrikel
pertukaran gas
Kerusakan

ADH meningkat
Hipertr
Retensi Na +H2o opi
Kelebihan volume ventrik
cairan Edema paruelRonkhi basah
kanan
Iritasi mukosa paru
Penye
Reflek mpitan
batuk menurun
lumen
Penumpukan sekret
ventrik
Bersihan jalan nafas tidak
el
efektif
kanan
Penyempitan lumen
ventrikel kanan

GAGAL JANTUNG Gagal pompa Tidak dapat mengakomodasi


ventrikel kanan semua darah yg secara
normal kembali dari sirkulasi
vena Retensi cairan pada
Tek diastole ekstremitas bawah
meningkat Pembesaran vena di abdomen
Pitting edema
Bendungan atrium Anoreksia & mual
kanan Gangguan intregitas
Nutrisi kurang dari kulit
Bendungan vena kebutuhan tubuh
sistemik

Lien Hepar

Splenomegali Hepatomegal

Mendesak diafragma i

Sesak nafas Peningkatan tek. Pembuluh


portal
Pola nafas tidak
efektif Cairan terdorong kerongga
Nyeri
abdomen
akut
Asites

Cemas
DAFTAR PUSTAKA

Barbara E. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. vol 2. Jakarta:


EGC.
Brunner, Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Doengoes, E, Marylinn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Vol. 3. Jakarta:
EGC.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
Muttaqin, Arif. 2006. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Banjarmasin: Unpublished.
Tucker, Susan Martin. 1998. Standar Perawatan Pasien, vol. 1. Jakarta: EGC.

31

Anda mungkin juga menyukai