Anda di halaman 1dari 19

LP DAN ASKEP KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

HEPATITIS

Dosen Pembimbing
Dr. Linda Presty F, S.Kep.Ns., M.Kes

Disusum Oleh :
Sundus Nafisa Balfas ( 18.035 )

PROGRAM STUDI AKADEMI KEPERAWATAN


DIAN HUSADA MOJOKERTO
TAHUN 2021
Laporan Pendahuluan “ Hepatitis “
A. Pengertian
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi
terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006). Hepatitis adalah infeksi sistemik
oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis B
adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus B (Wening Sari, 2008).
Sedangkan menurut Smeltzer dan Bare (2002) Hepatitis B adalah radang atau
cidera pada hati yang disebabkan oleh virus B. Hepatitis B adalah suatu penyakit
hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, yaitu suatu virus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang dapat berlanjut menjadi
sirosis hati atau kanker hati.
Berdasarkan pengertian tersebut penulis dapat menyimpulkan bahwa
hepatitis B adalah radang hati yang disebabkan oleh virus B, suatu virus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang dapat berlanjut menjadi
sirosis hati atau kanker hati.

B. Anatomi dan Fisiologi


1. Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsi hati.
Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian
teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati
secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari
berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus
kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2
lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan
ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati
menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce,
2006).

6
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena
porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah
ini mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai
vena hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena
mensentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai
kejenuhan 70% darah ini membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi
oleh mukosa dan usus halus. Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran
membentuk saluran porta (Syaifuddin, 2003).
Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam
lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan
jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri
hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,
dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu (FKUI, 2006).

2. Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta
yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam
fisiologis hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus
gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri
hepatika dan banyak mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena
linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah
ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah
diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada hati zat makanan yang
telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah
dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang
menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan vena porta,
dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu. Sinusoia
mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-
masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu
membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan
mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat

7
dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu
lintasan keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga
sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik
tubuh. Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:
1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah.
Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta
kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir
kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh.
Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat,
mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis
membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme
karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral
(termasuk zat besi).
7. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan
menyerap zat gizi penting.
9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta
memetabolisme alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.

C. Etiologi
Penyebab hepatitis menurut Wening Sari (2008) meliputi:
1. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.
2. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
3. Infeksi virus.

8
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang
memiliki ukuran 42 nm, Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva,
semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa
menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan, Masa inkubasi 40 –
180 hari dengan rata- rata 75 hari, Faktor resiko bagi para dokter bedah,
pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan
pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang menggunakan jarum
suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik heteroseksual maupun
pria homoseksual.

D. Pathway

9
E. Gejala Hepatitis

Pada tahap awal, penderita hepatitis biasanya tidak merasakan gejala apa pun,
sampai akhirnya penyakit ini menyebabkan kerusakan dan gangguan fungsi hati. Pada
hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus, gejala hepatitis akan muncul setelah
penderita melewati masa inkubasi. Masa inkubasi tiap jenis virus hepatitis berbeda-
beda, yaitu sekitar 2 minggu sampai 6 bulan.

Berikut adalah beberapa gejala umum yang muncul pada penderita hepatitis:

 Mual
 Muntah
 Demam
 Kelelahan
 Feses berwarna pucat
 Urine berwarna gelap
 Nyeri perut
 Nyeri sendi
 Kehilangan nafsu makan
Penurunan berat badan
Mata dan kulit berubah menjadi kekuningan atau penyakit kuning

F. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahanbahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel
hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal
(Baraderu, 2008).
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati, selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin

10
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin (Smeltzer dan Bare, 2002).
Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan
terbawa sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan
peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat dilihat pada
pemeriksaan SGOT dan SGPT). akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan
penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan
mengakibatkan ikterik. peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu
tubuh sehinga timbul gejala tidak nafsu makan (anoreksia). Salah satu fungsi hati
adalah sebagai penetralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh
mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri dengan
berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral racun
(Syaifuddin, 2006).
Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energi secara cepat dapat
menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga
merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan melalui pemasukan alkohol
yang banyak dalam waktu yang relatif lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik.
Peradangan yang terjadi mengakibatkan hiperpermea-bilitas sehingga terjadi
pembesaran hati, dan hal ini dapat diketahui dengan meraba atau palpasi hati. Nyeri
tekan dapat terjadi pada saat gejala ikterik mulai nampak (Syaifuddin, 2006).
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati.
pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-
gatal pada ikterus (Smeltzer dan Bare, 2002).

G. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari 3 tahapan meliputi:
1. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-
pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari,
suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri

11
persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
2. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus
meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14
hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas
capai dirasakan selama 1-2 minggu.
3. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di
ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa
segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

H. Komplikasi
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

I. Pemeriksaan Diagnostik
1.Laboratorium
a) Pemeriksaan pigmen.
1) Urobilirubin direk.
2) Bilirubin serum total
3) Bilirubin urine
4) Urobilinogen urine
5) Urobilinogen feses
b) Pemeriksaan protein
1) Protein total serum
2) Albumin serum
3) Globulin serum
c) HbsAG

12
d) Waktu protombin
Respon waktu protombin terhadap vitamin K.
e) Pemeriksaan serum transferase dan transminase
1) AST dan SGOT.
2) ALT dan SGPT.
3) LDH.
4) Amonia serum.
2 Radiologi
1) Foto rontgen abdomen.
2) Pemindahan hati dengan preparat technetium,emas atau rose,begal yang
berlabelradiokatif.
3) Kolestogram dan kalangiogram.
4) Arteografi pembuluh darah seliaka.
3 Pemeriksaan tambahan
1) Laporaskopi
2) Biopsi hati (Doengoes,1999)
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:
1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak
tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan
merasakan lebih baik dengan pembatas aktifitas fisik, kecuali diberikan pada
mereka dengan umur orang tua dan keadaan umum yang buruk.
2. Obat-obatan
a) Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin
darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun
yang berlebihan.
b) Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
c) Contoh obat Asam glukoronat/ sam asetat, Becompion, kortikosteroid.
d) Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.
e) Obat-obatan yang memetabolisme hati hendaknya dihindari.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih
dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan air
bersih dan aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari pasien yang
terinfeksi secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai
akan menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah perlu disaring terhadap
HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.

13
Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan Hepatitis

A. PenAgkajian

1 Pengumpulan Data

1) Identitas Klien

Pada penyakit hepatitis biasanya sering di temukan pada lakilaki


usia produktif 40-50 tahun. Perempuan dewasa relative lebih rendah potensi
terkena hepatitis karena gen di organ hati tidak merasa perlu berganti
menjadi gen maskulin untuk menghadapi kanker. Biasanya kalau
perempuan saat sedang hamil rawan terkena penyakit hepatitis. Pada tenaga
medis dan tenaga PMI lah yang sering terkena penyakit ini (Kemenkes,
2013).
2) luhan Utama \
Klien biasa datang dengan keluhan:Demam,sakit kepala,nyeri pada perut
kanan atas,mual,muntah,ikterik,lemah,letih,lesuh,dan anoreksia.
3) Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang gejala awal biasanya sakit kepala,
lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut kanan atas.
2. Riwayat kesehatan masa lalu riwayat kesehatan masa lalu berkaitan
dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya. Kecelakaan
yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan
perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan
saudara-saudaranya.
3. Riwayat kesehatan keluarga berkaitan erat dengan penyakit
keturunan dan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan
dengan penyakit pencernaan.

4 Pemeriksan fisik

1. B1(Pernafasan

Inspeksi : bentuk dada simetris,tidak menggunakan alat bantu nafas,irama nafas


teratur, tidak ada nyeri dada, sianosis tidak ada,

Palapsi : gerakan dada saat bernafas normal dan seimbang antara kiri dan kanan.

14
Perkusi : terdengar bunyi sonor

Auskultasi : terdapat bunyi nafas tambahan ( ronkhi)

2. B2(Kardiovaskuler)

Inspeksi :tidak ada nyeri dada, sianosis tidak ada.

Palpasi : irama jantung teratur, tekanan darah bisa meningkat atau menurun.
Perkusi : pekak

Auskultasi : suara jantung S1 S2 tunggal

3. B3(Persyarafan)

Inpeksi : kesadaran compomentis, orientasi baik, kejang (-), kaku kuduk (-),
brudinzky (-), nyeri kepala (-), pusing (-), kelainan nervous cranialis (-).
4. B4(Perkemihan)

Inspeksi : urine berwarna gelap atau kuning pekat seperti teh karena
perubahan fungsi hati, menggunakan kateter
Palpasi : tidak ada kelainan pada perkemihan

5. B5 (Pencernaan)

Inspeksi : anoreksia, berat badan menurun, mual dan muntah, asites,


mukosa bibir kering
Palpasi : nyeri tekan pada kuadran kanan,BAB warna tanah liat,tidak ada
kram abdomen dan gatal
Perkusi : nyeri ketuk pada kuadran kanan atas

Auskultasi : mungkin terjadi peningkatan perilstatik,penambahan suara


pekak pada region kuadran kanan atas,terjadi distensi abdomen,feses
pucat,dan penurunan berat badan

15
6. B6 (Muskuluskelektal & integumen)

Inspeksi : akral hangat, oedema (+), kemampuan gerakan


terbatas,warna kulit kering

Palpasi : turgor elastis, CRT < 3 detik, kekuatan otot 3,3,5,5

7. B7 Pengindraan

Inspeksi : sklera mata tampak ikterik,konjungtiva merah muda,tidak


terdapat ptosis pertumbuhan rambut bulu mata baik,reaksi pupil terhadap
cahaya isokor,ketajasman penglihatan baik,alat bantu yang digunakan tidak
ada.
Hidung : normal ,mukosa hidung lembab,tidak ada sekret,ketajaman
penciuman normal
Telinga : bentuk kanan dan kiri simeris,tidak ada keluhan,ketajaman
pendengaran normal,tidak ada alat bantu
Perasa : normal tidak ada masalah

Peraba : baik tidak ada masalah

8. B8 Endokrin

Inspeksi : gangrene (-), pus (-), bau (-)

Palpasi : pembeseran kelenjar tyroid (-), pembesaran kelenjar parotis tidak


ada (Prawirohardjo, 2010).

9. Data psikososial
a) Biologis

16
Pada klien hepatitis perubahan pada tubuhnya, aktivitas berkurang,dan
mudah lelah, maka klien harus memperbanyak istirahatnya dan membatasi
aktifitasnya.
b) Psikologis
Klien akan merasa cemas dengan penyakit yang diderita sekarang,
perubahan gaya hidup, kehilangan peran baik dalam keluarga maupun
dalam masyarakat.
c) Sosiologis
Klien akan kehilangan perannya dalam keluarga dan dalam masyarakat
karena harus menjalani perwatan yang waktunya tidak akan sebentar dan
juga perasaan akan ketidakmampuan dalam melakukan kegiatan seperti
kebutuhannya sendiri seperti biasanya.
d) Spiritual

Klien akan mengalami gangguan kebutuhan spiritual sesuai dengan


keyakinannya baik dalam jumlah ataupun dalam beribadah yang diakibatkan
karena rasa nyeri dan ketidaknyamanan.
e) Keluarga

Masalah yang timbul pada keluarga adalah timbul kecemasan akan keadaan
klien, apakah akan selamat dan dapat hidup. Koping yang tidak efektif bisa
ditempuh keluarga, untuk itu peran disini sangat vital dalam memberikan
penjelasan terhadap keluarga .
Masalah-masalah diatas timbul saat klien masuk rumah sakit, sedang
masalah juga bisa timbul saat klien pulang dan tentunya keluarga harus bisa
merawat, memenuhi kebutuhan klien. Hal ini tentunya menambah beban
bagi keluarga dan bisa menimbulkan konflik dalam keluarga (Marthin
W,2010).

B. Analisa Data

TGL DATA MASALAH PENYEBAB

17
9 AGS DS : Klien mengatan Nyeri akut Agen cedera biologis
2021 nyeri di perut kiri atas ( pembengkakan
hepar )
DO : Klien mengalami
nyeri tekan abdomen
bagian atas / kua ran

9 AGS DS : Klien mengatakan Ketidakseimbangan Mual dan muntah


2021 mersakan mual dan nutrisi : kurang dari
muntah saat makan kebutuhan tubuh

DO : Klien terlihat lemas


dan pucat dan nafsu
makan berkurang

9 AGS DS : Klien mengatakan Hipertermia Inflamasi hepar


2021 suhu badan terasa panas

DO : Suhu badan klien


37,6 derajat celcius

9 AGS DS : Klien mengatakan Defisit perawatan diri Kelemahan fisik


2021 badan terasa berat untuk
beraktivitas

DO : Klien kelihatab
pucat. ADL dibantu oleh
perawat dan keluarganya

C. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d dengan agen cedera biologis ( pembengkakan hepar )

18
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dengan mual
muntah
3. Hipertermia b/d dengan inflamasi hepar
4. Defisit perawatab diri b/d dengan kelemahan fisik

D. Intervensi Keperawatan

No. DX TUJUAN DAN KH INTERVENSI

D.0077 KH : ;Keluhan nyeri , sikap Observasi : identifikasi skala


prolaktif, kesulitan tidur, nyeri, identifikasi pengaruh nyeri
diaforesis, berfokus pada diri pada kualitas hidup
sendiri,anoreksia,uterus teraba
membulat.
Terapeutik : berikan teknik
nonfarmakologis untuk
Luaran utama : tingkat nyeri mengurangi rasa nyeri
(exupresur, terapi pijat, kompres
hangat/dingin)
Luaran tambahan : fungsi
gastrointestinal , kontrol nyeri ,
mobilitas fisik , pola tidur, Kontrol lingkungan yang
tingkat cedera, status memperberat rasa nteri,
kenyamanan (SLKI-L.08066) pertimbangan dan sumber nyeri
dalam pemilihan strategi
meredahkan nyeri.(SIKI-I.08238)

D.0019 KH : Asupan nutrisi yang Intervensi utama : promosi berat


tepat, porsi makanan yang badan
dihabiskan, serum albumin,
makanan/minuman sesuai
Intervensi pendukung : dukungan
dengan tujuan kesehatan,
kepatuhan program pengobatan,
perasaan cepat kenyang, nyeri
edukasi diet, edukasi kemoterapi,
abdomen.
konseling laktasi, konseling
nutrisi, konsultasi, pemantauan
Luaran utama : status nutrisi nutrisi, pemantauan cairan,
manajemen reaksi alergi,
manajemen kemoterapi.
Luaran tambahan : berat badan,
eliminasi fekal, fungsi

19
gastrointestinal, nafsu makan, Edukasi nutrisi : ajarkan cara
perilaku meningkatkan berat melaksanakan diet sesuai
badan, tingkat depresi, tingkat program jelaskan hal-hal yang
nyeri dilakukan sebelum memberikan
makan
(SKLI-L.03030)
(SIKI-I.12395)

D.0131 KH : Kulit merah, kejang, Observasi : identifikasi


hipoksia, takipnea, pucat, penyebab hipertermia, monitor
takikardi suhu tubuh, monitor kadar
elektrolit, monitor komplikasi
akinat hipertermia
Luaran utama : termoregulasi

Terapeutik : sediakan lingkungan


Luaran tambahan : perfusi
yang dingin, longgarkan atau
perifer, status cairan, status
lepaskan pakaian, basahi dan
kenyamanan, status neurologis,
kipasi permukaan tubuh
status nutrisi, termoregulasi
neonatus
Intervensi utama : manajemen
hipertermia, regulasi temperatur
( SLKI-L.14134)

Intervensi pendukung : edukasi


analgesia terkontrol, edukasi
dehidrasi, edukasi pengukuran
suhu tubuh, edukasi program
pengobatan, edukasi terapi
cairan, edukasi termoregulasi,
kompres dingin, manajemen
lcairan, manajemen kejang,
pemantauan cairan

(SIKI-I.15506)

D.0109 Luaran utama : perawatan diri Observasi : identifikasi


kebiasaan perawatan diri,
monitor tingkat kemandirian,
Luaran tambahan : fungsi

20
sensori, mobilitas fisik, identifikasi kebutuhan alat bantu
motivasi, status kognitif, keversihan diri
tingkat kenyamanan, tingkat
demensia,
Terapeutik : sediakan lingkungan
yang terapeutik, siapkan
( SLKI ) keperluan pribadi, fasilitasi untuk
menerima ketergantungan,
fasilitasi kemandirian, jadwalkan
rutinitas keperawatan diri

Intervensi utama : dukungan


perawatan diri, dukungan
perawatan diri berhias

Intervensi pendukung : dukungan


emosional, dukungan
pengambilan keputusan,
dukungan tanggung jawab pada
diri sendiri, manajemen energi

( SIKI-I.11348 )

E. Implementasi

21
Implementasi adalah suatu tindakan pelaksanaan dari rencana yang
sudah dibuat untuk proses penyembuhan klien selama klien dirawat dirumah
sakit. Setiap tindakan yang diberikan dari rencana tindakan harus diberi tanggal,
waktu dan paraf.

F. Evaluasi

Evaluasi merupakan suatu hasil akhir dari perkembangan klien dari setiap tindakan
yang sudah direncanakan. Dan klien sudah mengalami perubahan terhadap diri
yang dirasakan

DAFTAR PUSTAKA

22
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-ragilputri-6736-2-
babii.pdf

https://www.alodokter.com/hepatitis

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-ragilputri-6736-2-
babii.pdf
Referensi buku
SDI
SIKI
SLKI

23

Anda mungkin juga menyukai