LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM PERKEMIHAN : CKD (CHRONIC KIDNEY

DISEASE) DENGAN HIPERTENSI
DI RUANG IGD DI RSUD TUGUREJO SEMARANG

Disusun Oleh :

BAYU ADI PANGESTU

NIM : 202002040020

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PEKAJANGAN PEKALONGAN
2021
 KONSEP DASAR

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap-akhir (ESDR)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2002). Menurut
Corwin, (2009) gagal ginjal kronis merupakan destruksi struktur ginjal yang
progresif dan terus menerus.Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis
yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang
dari 50 mL/min (Suyono et al, 2009).
Berdasarkan ketiga definisi di atas dapat disimpulkan gagal ginjal
kronis ialah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun di mana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat
ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu
beberapa tahun. (Suyono 2001).

B. ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal kronis adalah hilangnya sebagiannefron
fungsional yang bersifat irreversibel, sedikitnya 70% di bawah
normal.Penyebab hilangnya fungsi nefron antara lain :
 a. Gangguan imunologis : glomerulonephritis,poliarteritis nodosa, dan
SLE.
b. Gangguan metabolik : diabetesmelitus dan amiloidosis.
c. Gangguan pembuluh darah ginjal: atherosklerosis dan nefrosklerosis.
d. Infeksi : pielonephritis dantuberkolosis.
e. Gangguan tubulus primer :nefrotoksik (analgesik dan logam berat)
f. Obstruksi traktus urinarius :batu ginjal, BPH, konstriksi dan striktur
urethra.
g. Kelainan kongenital :hipoplasia renalis dan penyakit kulit polikistik.
h. Lingkungan atau agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal
kronis mencakup timah, cadmium, merkuri, dan kromium
(Price & Wilson, 2005)

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu ( Barbara C Long,
2006).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
 produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Smeltzer & Bare, 2002).
Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia, ginjal
mengeluarkan vasopresor (renin). Kulit pasien juga mengalami
hiperpigmentasi serta kulit tampak kekuningan atau kecoklatan. Uremic frosts
adalah kristal deposit yang tampak pada pori-pori kulit. Sisa metabolisme
yang tidak dapat di ekskresikan oleh ginjal diekskresikan melalui kapiler kulit
yang halus sehingga tampak uremic frosts.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan
hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensiin
dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam
mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare
menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.

D. PATHWAYS
Terlampir

E. MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinis pada penyakit gagal ginjal kronis menurut (Corwin, 2009)
yakni:
1. Pada gagal ginjal stadium 1, tidak tampak gejala-gejala klinis.
2. Seiring dengan perburukan penyakit, penurunan pembentukan
eritropoietin menyebabkan keletihan kronis dan muncul tanda-tanda
awal hipoksia jaringan dan gangguan kardiovaskular.
3. Dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal
tidak mampu memekatkan urine seiring dengan perburukan penyakit.
4. Pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urine turun akibat GFR
rendah.

Sedangkan manifestasi klinis menurut Smeltzer & Bare (2002) ialah

sebagai berikut:
1. Kardiovaskuler
a. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif, udema
pulmoner, perikarditis
b. Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
c. Edema periorbital
d. Friction rub perikardial
e. Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Kulit kering bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
a. Krekels
b. Sputum kental dan liat
c. Nafas dangkal
d. Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual, muntah, cegukan
b. Nafas berbau ammonia
c. Ulserasi dan perdarahan mulut
d. Konstipasi dan diare
e. Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
a. Tidak mampu konsentrasi
b. Kelemahan dan keletihan
c. Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
d. Disorientasi
 e. Kejang
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Kelemahan pada tungkai
d. Fraktur tulang
e. Foot drop
7. Reproduktif
a. Amenore
b. Atrofi testikuler

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Sudoyo et al (2009) pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal
ginjal kronis adalah:
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb,
trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin)
b. Pemeriksaan Urin
Warna, PH, Berat Jenis, kekeruhan, volume, glukosa, protein,
sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis,
aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostate.
 4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal
Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan
rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen.

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolic
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
 bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau
serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuscular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
yang diderita.
3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis
 tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir
akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120
mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan
8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya
adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya
yang mahal (Rahardjo, 2006).
b. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di
Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang
tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita
penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi
untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat
ginjal (Sukandar, 2006).
c. Transplantasi ginjal
 Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi(Smeltzer & Bare, 2002)

H. KOMPLIKASI
1. Pada ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan elektrolit,
asidosis metabolic, azotemia, dan uremia.
2. Pada gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan
uremia berat. Asidosis metabolic memburuk, yang secara mencolok
merangsang kecepatan pernapasan.
3. Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan
pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi.
4. Penurunan pembentukkan eritopoietin dapat menyebabkan sindrom
anemia kardiorenal, suatu trias anemia yang lama, penyakit
kardiovaskuler, dan penyakit ginjal yang akhirnya menyebabkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas.
5. Dapat terjadi gagal jantung kongestif.
6. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian
(Corwin, 2009)
I. PENGKAJIAN
Pengkajian dasar pada pasien dengan gagal ginjal kronik menurut
Doengoes (2002) yaitu :
1) Aktivitas/Istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem,kelemahan,malaisegangguan tidur
(insomnia/gelisah/samnolen)
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2) Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi lama atau beratpalpitasi, nyeri dada
(angina)
Tanda: hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umumdan pittin
di kaki, telapak tangandisritmia jantungnadi lemah halus, hipotensi
ortostatik menunjukkan hipovolemiam yang jarang pada penyakit
tahap akhirfriction rub pericardial (respon terhadap akumulasi
sisa)pucat, kulit coklat kehijauan, kuningkecenderunngan perdarahan
3) Integritas Ego
Gejala: faktor stress, contoh financial, hubungan dan
sebagainyaperasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian
4) Eliminasi
Gejala: penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap
akhir)Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda: perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawanOliguria, dapat menjadi anuria
5) Makanan/Cairan
Gejala: peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat
badan (malnutrisi)anoreksia, nyeri uluhati, mual/muntah, rasa metalik
tak sedap pada mulut(pernapasan amonia)penggunaan diuretikTanda:
distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)perubahan
turgor kulit/kelembaban edema (umum, tergantung)ulserasi gusi,
 perdarahan gusi/lidahpenurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga
6) Neurosensori
Gejala: sakit kepala, penglihatan kaburkram otot/kejang: sindrom
“kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kakikebas/kesemutan
dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda: gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi,mkehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, komapenurunan DTRkejang,
fasikulasi otot, aktivitas kejangrambut tipis, kuku rapuh dan tipis
7) Nyeri/Kenyamanan
Gejala: nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk
saat malam hari)
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi gelisah
8) Pernapasan
Gejala:napas pendek, dispnea noktural paroksismal, batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi.kedalaman batuk
produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9) Keamanan
Gejala: kulit gatalada/berulangnya infeksi
Tanda: pruritusdemam (sepsis, dehidrasi); normoterapi dapat secara
actual terjadi peningkatan suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek
GGK/depresi respon imun)petekie, area ekimosis pada kulitfraktur
tulang, deposit fosfat kalsium (klasifikasi metastatik) pada kulit,
jaringan lunak, sendi; keterbatasan gerak sendi
10) Seksual
Gejala: penurunan libido, aminore, infertilisasi
11) Interaksi Sosial
Gejala: kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga
 12) Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala: riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal),
penyakit polikistik, nefritis heriditer, kslkulus urinaria,
malignansiriwayat terpajan toksin, contoh obat, racun
lingkunganpenggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien GGK adalah:

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan
volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
2. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
4. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O 2 ke jaringan
menurun.
6. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
7. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus
(Nanda 2011)

K. Perencanaan Keperawatan

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan

volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
NOC : Kefektifan Pompa Jantung (0400)
 Tekanan darah sistole membaik
  Tekanan darah diastole membaik
 Mual berkurang
NIC : Perawatan Jantung (4040)
1) Auskultasi bunyi jantung dan paru
R : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
2) Kaji adanya hipertensi
R : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
3) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, rediasi, beratnya
(skala 0-10)
R : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
4) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
b. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal.
NOC : Keseimbangan Cairan (0601)
 Tekanan darah membaik
 BB stabil
 Ascites berkurang
 Pusing berkurang
NIC : Monitor Cairan (4130)
1) Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan
masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
R : Menentukkan rencana tindakan selanjutnya
2) Batasi masukan cairan
R : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin,
dan respon terhadap terapi
3) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan
 4) Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan
terutama pemasukan dan haluaran
R : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
NOC : Status Nutrisi (1004)
 Asupan makanan seimbang
 Asupan cairan terkontrol
 Rasio berat badan stabil
NIC : Manajemen Nutrisi (1100)
1) Awasi konsumsi makanan / cairan
R : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2) Perhatikan adanya mual dan muntah
R : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan
intervensi
3) Beikan makanan sedikit tapi sering
R : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
4) Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
5) Berikan perawatan mulut sering
R : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak
disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
d. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
NOC : Status Pernafasan (0415)
 Frekuensi pernafasan membaik
 Irama pernafasan stabil
 Suara auskultasi pernafasan vesikuler
NIC : Monitor Pernafasan (3350)
 1) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R : Menyatakan adanya pengumpulan sekret
2) Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
3) Atur posisi senyaman mungkin
R : Mencegah terjadinya sesak nafas
4) Batasi untuk beraktivitas
R : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia
e. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan
menurun.
NOC : Perfusi Jaringan (0422)
 Aliran darah melalui pembuluh darah ginjal optimal
 Aliran darah melalui pembuluh darah jantung optimal
 Aliran darah melalui pembuluh darah perifer optimal
NIC : Perawatan sirkulasi : Insufisiensi Arteri (4062) &
Insufisiensi Vena (4066)
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler,
perhatikan kadanya kemerahan
R : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
3) Ubah posisi sesering mungkin
R : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi
buruk untuk menurunkan iskemia
4) Berikan perawatan kulit
R : Mengurangi pengeringan , robekan kulit
5) Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area pruritis
 R : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko
cedera
f. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
NOC : Toleran terhadap aktivitas (0005)
 Kemudahan bernafas ketika beraktivitas
 Kemudahan dalam melakukan aktivitas harian
 Tekanan darah sistole dan diastole ketika beraktivitas stabil
NIC : Terapi aktivitas (4310)
1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
R : Mempengaruhi pilihan intervensi
2) Berikan lingkungan yang tenang, pertahankan tirah baring bila
diindikasikan
R : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru
3) Anjurkan klien untuk menghentikan aktivitasnya bila
palpitasi,nyeri dada, sesak, pusing
R : Regangan/stress kardiopulmunal berlebihan/stress dapat
menimbulkan dekompensasi/kegagalan
4) Kolaborasi, berikan cairan IV sesuai indikasi
R : Meningkatkan energi pada klien
g. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status
metabolic, edema, kulit kering, pruritus
NOC : Integritas jaringan : kulit & membran mukosa (1101)
 Suhu kulit stabil
 Hidrasi stabil
 Integritas kulit membaik
NIC : Pengecekan Kulit (3590)
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler,
ekimosis, kerusakan, suhu
2) Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane
mukosa
3) Jaga kulit tetep kering dan bersih
4) Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani
area edema dengan hati-hati
5) Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area
pruritus
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M.2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi

Keenam. Oxford : Elsevier
Corwin, Elizabet J, 2009,Buku Saku Patofisiologi,Edk 3, EGC, Jakarta.
Doenges E, Marilynn, dkk. 2002,Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien, Edk 3,
EGC, Jakarta.
Gloria M, Bulechek et.al, 2016, Nursing Interventions Classifications (Edisi
Bahasa Indonesia), edk 6, Elsevier, Singapore.
Long, B C. 2006,Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan), Jilid 3, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan, Bandung.
Mansjoer, A 2002, Kapita Selekta Kedokteran, EGC, Jakarta.
Nanda International 2011, Diagnosis Keperawatan, EGC, Jakarta.
Price &Wilson 2005, Patofisiologi, EGC, Jakarta.
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edk 8, Vol3,
EGC, Jakarta.
Sudoyo, A, Bambang, S, Alwi, I, Simadibrata, M & Setiati, S 2009, Buku
ajar ilmu penyakit dalam, vol. 2, edk 5, Internal Publishing, Jakarta.
Sue Moorhead, et.al, 2016, Nursing Outcomes Classifications (Edisi Bahasa
Indonesia), edk 5, Elsevier, Singapore.
PATHWAYS

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

reaksi antigen arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan iritasi / cidera
antibodi kasar jaringan
suplai darah ginjal turun
menekan saraf hematuria
perifer
anemia
nyeri pinggang
GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na sekresi eritropoitis turun

terganggu
sindrom uremia urokrom total CES naik resiko suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit gangguan nutrisi darah turun

perpospatemia gang. tek. kapiler naik oksihemoglobin turun

keseimbangan perubahan warna
pruritis gangguan intoleransi
asam - basa kulit vol. interstisial naik suplai O2 kasar turun
perfusi jaringan aktivitas
kerusakan prod. asam naik
edema payah jantung kiri bendungan atrium kiri
integritas kulit as. lambung naik (kelebihan volume cairan) naik
nausea, vomitus iritasi lambung preload naik COP turun
tek. vena
aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke pulmonalis
Ketidakseimbanga infeksi perdarahan beban jantung naik
n nutrisi turun jaringan turun otak turun kapiler paru naik
kebutuhan gastritis
- hematemesis hipertrofi ventrikel kiri
tubuh - melena RAA turun metab. syncope edema paru
mual,
anaerob (kehilangan
muntah retensi Na & H2O timb. as. laktat
anemia kesadaran)
naik naik gang. pertukaran gas

kelebihan vol. - fatigue intoleransi aktivitas

cairan - nyeri sendi