Anda di halaman 1dari 25

REFERAT TUBERKULOSIS

Disusun Oleh:
Novi Nurlaeli Dwi Putri
Sarah

Pembimbing:
dr. Taufiq M Waly Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD WALED CIREBON
FAKULTAS KEDOKTERAN UGJ CIREBON
2021
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman
mikobakterium tuberkulosa. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert
Koch pada tahun 1882.
Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka
kesakitan dengan urutan teratas setelah ISPA. Indonesia menduduki urutan
ketiga setelah India dan China dalam jumlah penderita TBC di dunia.
Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus
meningkat. Saat ini setiap menit muncul satu penderita baru TBC paru,
dan setiap dua menit muncul satu penderita baru TBC paru yang menular.
Bahkan setiap empat menit sekali satu orang meninggal akibat TBC di
Indonesia.
Walaupun penyakit ini telah lama dikenal, obat-obat untuk
menyembuhkannya belum lama ditemukan, dan pengobatan tuberkulosis
paru saat ini lebih dikenal dengan sistem pengobatan jangka pendek dalam
waktu 6–9 bulan. Prinsip pengobatan jangka pendek adalah membunuh
dan mensterilkan kuman yang berada di dalam tubuh manusia. Obat yang
sering digunakan dalam pengobatan jangka pendek saat ini adalah
isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri yang


menular dan disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai
dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Penyakit
tuberkulosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir
seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe.
Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu
kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau
ketidakefektifan respon imun. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat
dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

2.2 Etiologi
Etiologi penyakit tuberculosis yaitu oleh kuman Mycobacterium
tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung,
tidak berspora dan tidak berkapsul. Penyusun utama dinding sel basil TB
adalah asam mikolat, lilin kompleks (complex waxes), trehalosa dimikolat
yang disebut cord factor. Struktur dinding yang kompleks tersebut
menyebabkan bakteri ini bersifat tahan asam, yaitu apabla sekali diwarnai
akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan
larutan asam-alkohol.

2.3 Cara Penularan


Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk
atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet
(percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan
diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi
kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman
TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut
dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem
peredaran darah, sistem saluran linfe, saluran napas, atau penyebaran
langsung kebagian-bagian tubuh lainnya.
Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya
kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil
pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan
oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara
tersebut.
2.5 Patogenesis

Gambar 1. Patogenesis Tuberkulosis

Interaksi M.Tuberkulosis dengan manusia bermula dengan nukleus


droplet yang mengandung mikroorganisme dari pasien terinfeksi
terinhalasi. Mayoritas basili yang terinhalasi terperangkap disaluran nafas
atas dan dikeluarkan melalui sel mukosa bersilia, dan biasanya kurang dari
10% bacili menyampai alveoli. Di alveoli, makrofag non spesifik alveolar
memfagosit bacili. Kemampuan bakterisid makrofag alveolar dan virulensi
kuman menentukan ada atau tidaknya infeksi di alveolar.
Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi
droplet pervolume udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Selama
beberapa hari atau minggu basil tumbuh secara lambat membelah diri
didalam makrofag yang kemampuan bakterisidnya kurang baik. Jika
mkrofag tersebut pecah, maka monosit yang ada dialiran darah akan
tertarik menuju tempat tersebut dan memakan basil-basil yang dikeluarkan
oleh makrofag. Pada stadium awal infeksi biasanya asimtomatis.
Dua sampai empat minggu setelah infeksi, timbul respon terhadap
pertumbuhan basil Micobacterium Tuberculosis yaitu respon kerusakan
jaringan akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe lambat dan respon sel
mediated imuniti yang akan mengaktifkan makrofag yang mampu untuk
memakan basil Micobacterium Tuberculosis. Dengan pembentukan
imunitas spesifik dan pengumpulan sejumlah besar makrofag yang
diaktifkan (makrofag teraktivasi) pada tempat lesi primer maka
terbentuklah tuberkel (GHON fokus). Imunitas spesifik akan membatasi
makrofag yang tidak teraktivasi dan membentuk nekrosis perkijuan,
sehingga basil Micobacterium Tuberculosis tidak mudah lagi
bermultifikasi. Meskipun demikian basil-basil ini akan dapat bertahan
hidup dalam keadaan dorman. Populasi tuberkel mungkin stabil selama
periode yang lama, bahkan sepanjang hidup penderita kecuali terdapat
penurunan imunitas tubuh host yang dapat mengaktifkan kembali basil
tersebut.
Pada kasus dimana respon makrofag yang teraktivasi tidak baik sperti
pada orang dengan daya tahan tubuh yang kurang, maka lesi tuberkel akan
makin membesar. Pada pusat lesi, nekrosis perkijuan akan mencair dan
terjadi proliferasi ekstraselular. Materi perkijuan yang mencair ini akan
mengandung banyak basil Micobacterium Tuberculosis yang akan
dialirkan melalui bronkus dan terbentuklah kavitas. Didalam kavitas ini
basil dapat dengan mudah bermultiplikasi dan dapat menyebar melalui
saluran udara dan lingkungan luar melalui sputum yang dibatukan. Basil-
basl lain dapat disebarkan melalui limfatik menuju kelenjar getah bening
hilar dan mediastinum. Atau juga dapat melalui pembuluh darah vena dan
selanjutnya disebarkan ke seluruh tubuh. Masa inkubasi, yaitu waktu yang
diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6
bulan.

Tuberkulosis.Primer

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan


kuman Micobacterium Tuberculosis. Droplet yang terhirup sangat kecil
ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier
bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap
disana. Kuman akan menghadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian
baru makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau di bersihkan oleh
makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia
dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak
dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia akan terbawa masuk ke organ tubuh
lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru berbentuk sarang
tuberkulosa pneumonia kecil dan di sebut sarang primer atau afek primer
atau sarang (fokus) Ghon.

Gambar 1.1 Urutan riwayat kejadian alami tuberkulosis paru primer.


Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening
menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar
getah bening hilus (limfadenitis regional). Semua proses ini memakan
waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:
 Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, ini banyak terjadi
 Sembuh dengan sedikit meninggalkan bekas berpa garis-garis
fibrosis, kalsifikasi di hilus
 Berkomplikasi dan menyebar secara :
a) Perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
b) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun
sebelahnya
c) Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya
d) Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya
Tuberkulosis post-primer
Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian
tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis
post primer mempunyai nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis
bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan
sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem
kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis
post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen
apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya
berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan
mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1) Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan
cacat
2) Sarang tadi mula-mula meluas, tapi segera terjadi proses
penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya
akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan
akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga
sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju
dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3) Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan
kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju
keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan
menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :
a. Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang
pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola
perjalanan seperti yang disebutkan diatas.
b. Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated),
dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan
menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi
dan menjadi kaviti lagi
c. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang
disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan
membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan
berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut
sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).
Tuberkulosis Post Primer (Tuberkulosis Sekunder) :
Tuberkulosis post primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau
tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun
akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Tuberkulosis pasca
primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru
(apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya ke daerah
parenkim dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil.
Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma
yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan
banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan
ikat.
2.6 Klasifikasi
A. Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru,


tidak termasuk pleura.

1) Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi atas:


a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan
hasil BTA positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak
menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik
menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan
satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan
positif.
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA
negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologis
menunjukkan tuberkulosis aktif.
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA
negatif dan biakan M. tuberculosis positif.
2) Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan
sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :
a. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan
dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari
satu bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah
mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi
gambaran radiologik dicurigai lesi aktif/perburukan dan
terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa
kemungkinan :
 Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) dalam hal
ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu, kemudian
dievaluasi.
 Infeksi jamur
 TB paru kambuh
c. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-
turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal
 Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau
kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu
bulan sebelum akhir pengobatan).
 Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran
radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan
ke-2 pengobatan.
e. Kasus kronik / persisten
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif
setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan
pengawasan yang baik.
f. Kasus bekas TB
 Hasil BTA – dan gambaran radiologi paru menunjukan
lesi TB tidak aktif, atau foto serial menunjukan
gambaran menetap. Riwayat pengobatan OAT aekuat
akan lebih mendukung.
 Pada kaus dengan gambaran radiologi meragkan dan
telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto
thorax ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.
B. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ
tubuh lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput
otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing,
alat kelamin dan lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi
anatomi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan
spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten
dengan TB ekstra paru aktif.

2.7 Diagnosis

Gambar 1.2 Alur Diagnosis TB Paru


A. Gejala Klinik
1) Gejala sistemik
 Demam: biasanya subfebril menyerupai demam influenza,
tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-
410C, demam hilang timbul kembali
 Keringat dingin diwaktu malam hari
 Berat badan menurun
 Rasa kurang enak badan (malaise)
 Anoreksia

2) Lokal atau respiratory


 Batuk produktif (terus-menerus dan berdahak) > 3 minggu
Batuk terjadi karena iritasi pada bronkus. Batuk
diperlukan untuk mebuang produk-produk radang keluar.
Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak
sama, mungkin saja batuk baru ada setelah peradangan
berminggu-minggu atau berbuan-bulan. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian
setelah timbul peradangan menjadi batuk yang produktif
menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah
berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang
pecah. Kebanyakan batuk darah pada TBC terjadi pada
kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding
bronkus.
3) Sesak napas, sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang
sudah lanjut, yang infiltratnya sudah meliputi setengah bagian
paru-paru.
4) Nyeri dada. Nyeri dada timbul bila infiltrat radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi
gesekan kedua pleura ketika pasien menarik atau melepaskan
napas.
B. Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan konjungtiva anemis, demam, badan kurus, berat
badan menurun. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai
adalah bagian apex paru, bila dicurgai adanya infiltrat yang luas, maka
pada perkusi akan didapatkan suara redup, auskultasi bronchial dan
suara tambahan ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat
diliputi penebalan pleura maka suara nafas akan menjadi vesicular
melemah. Bila terdapat kavitas yang luas akan ditemukan perkusi
hipersonor atau timpani.
C. Pemeriksaan Bakteriologik
1) Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):
a. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
b. Pagi ( keesokan harinya )
c. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau
setiap pagi 3 hari berturut-turut.
2) Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain
Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain
(cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin, feces dan jaringan
biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara :
a. Pemeriksaan mikroskopik:
 Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen
 Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin
(khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil
pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :
 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negative : BTA
positif
 1 kali positif, 2 kali negative : ulang BTA 3 kali
kecuali bila ada fasilitas foto toraks, kemudian
 bila 1 kali positif, 2 kali negatif : BTA positif
 bila 3 kali negatif : BTA negatif
Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala
IUATLD (rekomendasi WHO). Skala IUATLD (International
Union Against Tuberculosis and Lung Disease) :
1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut
negatif
2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis
jumlah kuman yang ditemukan.
3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut +
(1+).
4) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++
(2+)
5) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++
(3+).
D. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi:
foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk
(multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
1. Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus
atas paru dan segmen superior lobus bawah.
2. Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak
berawan atau nodular.
3. Bayangan bercak milier.
4. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif
1. Fibrotik
2. Kalsifikasi
3. Schwarte atau penebalan pleura
2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3
bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan
terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.
1) Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
a. Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip
sebagai berikut:
 OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa
jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai
dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT
tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi
Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan
sangat dianjurkan.
 Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat,
dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly
Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan
Obat (PMO).
 Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap
intensif dan lanjutan.
Tahap awal (intensif):
 Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap
hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah
terjadinya resistensi obat.
 Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara
tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular
dalam kurun waktu 2 minggu.
 Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA
negatif (konversi) dalam 2 bulan.
Tahap Lanjutan:
 Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih
sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama
 Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman
persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan
2) Paduan OAT yang digunakan di Indonesia
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
a. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi
luas. Paduan obat yang dianjurkan :
 RHZE / 4 RH atau
 2 RHZE / 4R3H3 atau
 2 RHZE/ 6HE
Paduan ini dianjurkan untuk:
 TB paru BTA (+), kasus baru
 TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi
luas (termasuk luluh paru)
Pada evaluasi hasil akhir pengobatan, bila dipertimbangkan
untuk memperpanjang fase lanjutan, dapat diberikan lebih
lama dari waktu yang ditentukan. (Bila perlu dapat dirujuk ke
ahli paru). Bila ada fasilitas biakan dan uji resistensi,
pengobatan disesu
aikan dengan hasil uji resistensi
b. TB paru kasus kambuh
Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT
pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi
dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama
pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih, sehingga paduan
obat yang diberikan : 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. Bila
diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama tergantung
dari perkembangan penyakit. Bila tidak ada / tidak dilakukan
uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat: 2
RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB).
c. TB Paru kasus gagal pengobatan
Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan
menggunakan minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih
sensitif), seandainya H resisten tetap diberikan. Lama
pengobatan minimal selama 1-2 tahun. Sambil menunggu hasil
uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES, untuk kemudian
dilanjutkan sesuai uji resistensi
 Bila tidak ada/tidak dilakukan uji resistensi, maka
alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5
H3R3E3 (P2TB)
 Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk
mendapatkan hasil yang optimal
 Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru

d. TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan
kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut:
 Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan,
pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal
 Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan:
o Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan
radiologik tidak aktif/perbaikan, pengobatan
OAT STOP. Bila gambaran radiologik aktif,
lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan
diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga
kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB
maka pengobatan dimulai dari awal dengan
paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama. Jika telah diobati
dengan kategori II maka pengobatan kategori II
diulang dari awal.
o Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif:
pengobatan dimulai dari awal dengan paduan
obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama. Jika telah diobati
dengan kategori II maka pengobatan kategori II
diulang dari awal.
o Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau
negatif dengan klinik dan radiologik positif:
pengobatan dimulai dari awal dengan paduan
obat yang sama
e. TB Paru kasus kronik
 Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil
uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji
resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi
(minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif
dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah
dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam,
makrolid.
 Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup.
 Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan
kemungkinan penyembuhan.
 Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru
3) Paket Kombipak
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin,
Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister.
Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam
pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.
Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan
hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari
MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan
strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti
utama WHO.
Tabel 1. Jenis dan Obat OAT
Dosis (mg) / BB (kg)
Obat Dosis
Dosis
Maksimum
(mg/kgBB/Hari)
Harian Intermitten
(mg/kgBB/Hari) (mg/kgBB/Hari) < 40 40-60 > 60
R 8-12 10 10 600 300 450 600
H 4-6 5 10 300 150 300 450
Z 20-30 25 35 750 1000 1500
E 15-20 15 30 750 1000 1500
S 15-18 15 15 1000 Sesuai BB 750 1000

Tabel 2. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1


Berat Badan Tahap Intensif Tahap Lanjutan
tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16 minggu
RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)
30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

Tabel 3. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2


Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Tiap hari 3 kali seminggu
Badan RHZE (150/75/400/275) + S RH (150/150) + E (400)
Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu
30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
+ 500 mg Streptomisin inj. + 2 tablet Etambutol
38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
+ 750 mg Streptomisin inj. + 3 tablet Etambutol
55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj. + 4 tablet Etambutol
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj. + 5 tablet Etambutol

Tabel 4. Dosis KDT untuk Sisipan


Berat Badan Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari
RHZE (150/75/400/275)
30-37 kg 2 tablet 4KDT
38-54 kg 3 tablet 4KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT

Tabel 5. Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan


Tahap Lamanya Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah
Pengobatan Pengobata Isoniasid Rifampisi Pirazinami Etambutol hari/kali
n @ 300 mg n d @ 250 mg menelan obat
@ 450 mg @ 500 mg
Tahap
Intensif 1 bulan 1 1 3 3 28
(dosis
harian)

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang


dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau
masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang
mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek
samping serius harus dirujuk ke rumah sakit/dokter spesialis paru/fasiliti
yang mampu menanganinya.

Isoniazid, efek samping ringan Mual, muntah, dan nyeri pada bagian
epigastrik dapat timbul pada permulaan pengobatan, terutama jika isoniazid
digunakan sebagai obat untuk profilaksis. Penggunaan obat dua jam setelah
pertama makan disertai penggunaan obat simtomatik dapat mengurangi
gejala. Peningkatan enzim hepar asimtomatik juga sering terlihat pada 10-20%
pasien. Peningkatan enzim ini mencapai tiga kali dari nilai normal kadar alanin
aminotranferase, yang kemudian akan kembali normal seiring berjalannya
pengobatan. Arthralgia juga bisa terjadi namun merupakan komplikasi yang
tidak sering ditemukan. Biasanya berespon pada pemberian nonsteroid anti-
inflamation drugs (NSAID). Selain itu perubahan perilaku yang disertai nyeri
kepala, insomnia, disforia, iritabilitas, agitasi, ansietas, dan somnolent dapat
terjadi. Acne pada wajah dan punggung juga sering tampak dan menghilang
ketika pemberian isoniazid dihentikan. Selain itu pruritus dan demam sering
muncul setelah mendapat terapi isoniazid.

Efek samping berat Terapi dengan OAT dapat mempengaruhi sistem


saraf pusat dan perifer, yang dapat menurunkan ketahanan pasien. Gejala
psikiatri dan neurologi dapat terjadi, misalnya psikosis, kejang konvulsif,
mental confusion, dan koma. Gejala-gejala ini meskipun jarang terjadi tetapi
lebih parah dan sulit untuk didiagnosis. Diagnosis gejala ini harus dibedakan
dari meningitis tuberkulosa dan ensefalopati hepatika. Gangguan hematologi
seperti trombositopenia dan vaskulitis adalah salah satu komplikasi yang
terjadi akibat hipersensitivitas. Sedangkan neuropati perifer terjadi pada
sekitar 20% pasien, dan merupakan kejadian komplikasi yang tergantung pada
dosis pemberian. Lebih sering terjadi pada dosis yang lebih tinggi dari
300mg/hari. Kejadian efek samping ini akan semakin menigkat dengan adanya
penyakit diabetes, alkoholisme, kurang gizi, infeksi HIV, gagal ginjal, kehamilan,
dan menyusui. Gangguan yang paling sering terjadi adalah hepatitis. Risiko
kejadian hepatitis akan semakin meningkat pada pemberian bersama dengan
rifampisin, pemberian pada orang-orang dengan penyakit hepar, usia tua,
alkoholisme, dan setelah 19 melahirkan. Hepatitis berat dapat terjadi
meskipun lebih jarang. Pemberian obat harus dihentikan atau digantikan
dengan obat lain.

Reaksi hipersensitivitas terhadap rifampisin juga dapat menimbulkan


kejadian systemic lupus erythematosus (SLE). Efek samping ringan Gejala mual,
anoreksia, dan nyeri abdomen dapat terjadi pada pasien dengan pengobatan
rifampisin. Tetapi reaksi ini tidak menyebabkan pemberian obat dihentikan.
Selain itu efek samping yang sering terlihat dan sudah umum diketahui adalah
cairan tubuh seperti airmata, keringat, dan urin yang dapat berwarna
kemerahan.Reaksi kulit yang sering muncul adalah pruritus, dengan atau tanpa
eritema. Flu-like syndrome, kelelahan, nyeri kepala, sesak napas, dan ataksia
juga merupakan efek samping yang kadang-kadang timbul pada pengobatan
dengan rifampisin.

Efek samping berat Eksantema dapat terjadi karena penggunakan


rifampisin maupun kombinasi obat lain dengan rifampisin. Jika eksantema
terjadi maka pengobatan harus segera dihentikan dan harus diidentifikasi obat
mana yang menyebabkan eksantema. Hepatotoksisitas yang ditandai dengan
peningkatan sementara dan tanpa gejala dari kadar serum bilirubin dan enzim
hepar, namun biasanya peningkatan ini akan kembali normal dengan
sendirinya. Hanya saja, cholestatic hepatitis dapat terjadi 20 pada pengobatan
rifampisin sendiri maupun kombinasi dengan isoniazid dan obat lainnya.

Reaksi imunologi seperti trombositopenia, eosinofilia, anemia


hemolitik, agranulositosis, vasculitis, nefritis akut, dan syok sepsis dapat terjadi
setelah pemberian rifampisin. Meskipun reaksi ini jarang muncul, tetapi reaksi
ini tergolong berat dan pemberian obat perlu dihentikan.

Pirazinamid efek samping ringan gejala gastrointestinal juga dapat


ditimbulkan oleh pemberian pirazinamid, seperti mual, muntah, dan anoreksia.
Selain itu kejadian hiperuricemia dan arthralgia pada pasien tanpa gout dapat
terjadi, dimana mekanisme kejadian arthralgia berhubungan dengan adanya
asam pirazinoat yang dihasilkan dari metabolisme pirazinamid. Jarang
menyebabkan penghentian pemberian obat atau pengurangan dosis. Kedua
gejala ini juga biasanya berespon baik terhadap pemberian aspirin dan NSAID
lainnya. Reaksi kulit yang terjadi bisa berupa eksantema dan pruritus, dan
merupakan akibat dari reaksi hipersensitivitas. Karenanya kedua gejala ini
berespon baik terhadap antihistamin. Selain itu dermatitis juga dapat terjadi
akibat reaksi fotosensitif yang ditimbulkan oleh pirazinamid. Efek samping
berat Eksantema dan pruritus yang berat dapat terjadi sampai menyebabkan
pemberian pirazinamid dihentikan. Selain itu dapat juga timbul rhabdomiolisis
dengan mioglobinuria dan gagal ginjal. Hepatotoksisitas dapat terjadi juga
pada pemberian pirazinamid, dan merupakan obat yang paling hepatotoksik.
Oleh karena itu pemberian pirazinamid harus diawasi dengan baik dosis yang
sesuai.

Etambutol Pada dasarnya etambutol dapat ditoleransi dengan baik dan


tidak menimbulkan efek samping yang berarti. Sebagian besar efek samping
yang timbul sangat bergantung pada dosis dan waktu pemberian, dan
umumnya terjadi pada dosis pemberian yang lebih tinggi dari 15 mg/kg.10 Efek
samping yang paling sering timbul adalah neuritis retrobulbar dimana pasien
akan mengalami gejala seperti pandangan kabur, penurunan visus, skotoma
sentral, dan buta warna. Dosis yang lebih tinggi akan meningkatkan kejadian
toksisitas okuler. Biasanya neuritis ini reversibel jika dideteksi dini dan
dihentikan pemberiannya. Selain itu, kejadian neuritis retrobulber ini juga
tergantung pada dosis serta durasi pemakaian obat. Faktor risiko kejadian
retrobulbar neuritis ini adalah gagal ginjal dan usia tua.

Penggunaan streptomisin seringkali digantikan dengan penggunaan


etambutol. Hal ini disebabkan oleh resistensi streptomisin dan efek
toksisitasnya yang lebih berat daripada etambutol. Efek samping berat yang
sering timbul akibat penggunaan obat streptomisin adalah gatal-gatal pada
kulit, rash maupun reaksi anafilaksis. Selain itu streptomisin juga sudah
terkenal dengan efek ototoksisitasnya, sehingga pada pasien yang mengalami
efek samping streptomisin, sering dijumpai gangguan pendengaran atau tuli
tanpa adanya serumen yang menyumbat lubang telinga. Selain itu sering juga
terjadi gangguan keseimbangan yaitu kepala terasa berputar disertai vertigo
dan nistagmus

2.9 Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan
komplikasi lanjut.
 Komplikasi dini  pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,
Pancet’s arthropathy
 Komplikasi lanjut  Obstruksi jalan napas  SOFT (Sindrom
Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat 
SOPT/fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru,
sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier
dan kavitas TB.
BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri yang menular


dan disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan
pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Penyakit tuberculosis ini
biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh
termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10
minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif
karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun. Dalam jaringan tubuh kuman
ini dapat Dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

Angka kejadian TB di Indonesia menempati urutan kelima di dunia.


Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan
estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahunnya. Indonesia
merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertingi di
antara negaraa-negara di Asia. HIV dinyatakan sebagai epidemik terkonsentrasi
(a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi papua yang prevalensi
HIV nya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic)
DAFTAR PUSTAKA

1. Alsagaff, Hood dan Abdul Mukty. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru.


Surabaya : Airlangga University Press. 2006.
2. Asril Bahar. 2009. Pengobatan Tuberkulosis in Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Penghimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
3. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta,
2007; 3-4.
4. Mubin, Halim. Buku Panduan Praktis : Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis
dan Terapi Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007.
5. PDPI. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia, Jakarta. 2002.
6. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2. Jakarta :
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
7. Sudoyo, W. Aru. et. al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.
Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.

Anda mungkin juga menyukai