EKG Francisco
EKG Francisco
p mitral
Ventrikel
Dextra (memenuhi >=2 parameter):
o Limb leads: right axis deviation (> +100 atau
+110) dengan QRS lead I (-)
o Precordial leads:
progresi R menjadi terbalik (V1: R>S ratio
R/S>1, V5/V6: R<S ratio R/S<=1)
p pulmonal V1 (R>=7mm, S<=2mm, pola qR)
S (V5/V6 >2mm)
Sinistra
o left axis deviation (<-15)
o Limb leads (Sokolow-Lyon):
R aVL > 11 mm
R aVF > 20 mm
R lead I > 13 mm
R lead I + S lead III > 25 mm
Gabungan (Cornell): R aVL + S V3 >20 (wanita)/
28 (pria)
o Precordial leads:
R (V5/V6) + S (V1/V2) > 35 mm
R V5 > 26 mm
R V6 > 20 mm
R V6>V5
Aritmia Sempit: jalur normal (AV-His-Purkinje) asal irama
gangguan pada rate, regularity, site of origin, conduction pada atau sebelum AV
of the cardiac electrical impulse. Lebar: berasal dari ventricular myocardium.
Dengan pertanyaan 1 dan 2 bisa mengetahui asal
Penghitungan HR aritmia (ventricular vs supraventricular)
1. Cari R dekat garis tebal, hitung jarak ke R lainnya 3. Apa hubungan gel P dengan QRS?
2. Bagi 300 dengan jumlah kotak besar antar R P diikuti QRS atau terpisah? TerpisahAV
dissociation
5 tipe aritmia 4. Irama regular atau irregular?
1. Aritmia berasal sinus
2. Irama ektopik Supraventricular arrhytmias
3. Aritmia reentrant Single ectopic supraventricular beats
4. Blok konduksi Aritmia supraventricular
5. Sindrom preeksitasi Atrial premature beats/ premature atrial
contractions: perbedaan pada bentuk gel P yang
Aritmia berasal sinus beda dengan lain dan waktunya early.
Tachycardia sinus (>100)
Bradycardia sinus (<60)
Aritmia sinus: akibat inspirasi dan ekspirasi
Sinus arrest: sinus berhenti sehingga digantikan
pacemaker lain yg dinamakan escape beats
Nonsinus pacemaker: atrial (60-75), junctional (40-
60), ventricular (30-45)
Aritmia reentrant
Masalah transmisi impuls sehingga terjadi fokus aktivitas
elektrik abnormal.
Analisis
1. Apakah ada gel P normal? Sustained supraventricular arrhythmias
Normal (+ pada lead II; – pada aVR):ada dari atrial. AV nodal reentrant tachycardia (AVRNT) or
Abnormal: aktivasi oleh fokus atrial selain SA atau paroxysmal supraventricular tachycardia
aktivasi retrograde atrial Ritme regular (150-250 kpm), dapat ditemukan
2. Apakah kompleks QRS sempit (<0,12 s) atau lebar retrograde P di lead II atau III atau V1 (pseudo-R’)
(>0,12 s)?
Diagnosis: masase karotis aktivasi baroreseptor Karena asal berbeda gel P berbeda bentuk dan
sehingga ada reflek vagal penurunan SA dan interval P dan QRS
perlambatan konduksi AV node Diagnosis: >= 3 morfologi gel P berbeda
Atrial flutter
Ritme regular (250-530 kpm) akibat reentrant circuit
pada annulus valvula tricuspid. Tidak terlihat
baseline datar, pada lead II dan III saw-toothed
pattern. Dapat muncul AV block.
Masase karotis meningkatkan block 2:14:1 tp
tidak bisa menghilangkan ritme (krn di atas AV node) AV reciprocating tachycardia preexcitation
o Orthodromic tachycardia: aktivasi ventrikel
melalui AVQRS sempit
Atrial fibrillation
Impuls >500 kpm diakibatkan multiple tiny reentrant
circuit yang tidak terprediksi. Tidak ada gel P
baseline seperti hampir datar. Akibatnya AV node
hanya bisa 120-180 kpm (irregularly irregular
ventricular rate irregularly irregular appearance of
QRS complexes in the absence of discrete P waves)
Multifocal atrial tachycardia (MAT)
MAT: ritme ireguler (100-200 kpm)foci atrial
berbeda. Jika <100 wandering atrial pacemaker.
o Antidromic tachycardia: aktivasi ventrikel Keadaan preterminal jantung yg akan mati. Tidak
melalui jalur lain QRS lebar (mirip VT) ditemukan kompleks QRS. Jantung tidak
menghasilkan CO harus RJP dan defib.
Ventricular tachycardia
>=3 PVC VT (120-200 kpm). Kondisi emergensi
apabila sustained VT (>30s) atau VT dengan
instabilitas hemodinamik mengarah ke cardiac
arrest.
Tampakan: uniform (pasca MI) /polimorfik (ACS,
gangguan elektrolit, pemanjangan interval QT), QRS lebar: beat dari ventrikel atau supraventricular dgn
ritme sedikit ireguler. konduksi bermasalah tapi konduksinya berbeda lihat
klinis dan EKG
Klinis
VT pada jantung bermasalah, AVRNT normal
Masase karotis menghilangkan AVRNT
75% VT ada disosiasi AV, akan terdapat cannon A
waves of AV dissociation pada jugular venous
Ventricular fibrillation tracking akibat atrium kontraksi saat mitral dan
tricuspid tertutup.
EKG
Disosiasi AV (gel P dan kompleks QRS jalan terpisah)
pada VT sedangkan AVNRT gel P retrograde
Fusion beats pada VT Derajat 3 (complete heart block)
AVNRT abberant: defleksi inisial QRS sesuai Tidak ada impuls atrial yang dapat ke ventrikel (blok
kompleks QRS normal sedangkan VT berlawanan. pada AV atau lebih rendah)ventrikel buat escape
rhythm (30-45 kpm) sedangkan atrium sendiri (60-
Blok konduksi 100 kpm) AV dissociation.
Obstruksi atau keterlambatan perjalanan elektris pada Diagnosis: tidak ada hubungan gel P dan QRS dengan
jalur normal konduksi elektrik kompleks QRS lebar dan aneh (mirip PVC). Laju
Blok SA (SA normal tetapi tidak ke jaringan atrial) ventricular lebih lambat dari laju sinus/ atrial.
Blok AV (blok konduksi antara SA dan Purkinje
terminal- AV node dan His bundle)
Bundle branch block (sat atau kedua bundle
branches, jika sebagian yg kiri- fascicular block/
hemiblock).
o Mobitz tipe II
Blok pada His bundle. Ada gangguan transmisi
impuls atrial ke ventrikel yang bersifat all-or-
nothing phenomenon (>=2 irama normal
dengan interval PR normal lalu ada gel P tanpa
QRS- dropped beat).
Left bundle branch block
o Terlambat depolarisasi ventrikel QRS>0,12 s
o I, aVL, V5, V6: R tinggi yang lama dengan atas
yang luas atau bertakik
o V1, V2: reciprocal, broad, deep S waves.
Hemiblocks
Blok pada salah satu fasciculus LBB.
Fasciculus anterior (sup dan lat dari fasciculus Bifascicular block (RBBB, hemiblock)
posterior) sehingga depolarisasi bergerak inf ke Kriteria diagnosis gabungan dari keduanya
sup dan dari kanan ke kiri R lateral tinggi dan
S inf dalam (axis deviasi ke kiri: -30 sampai -90):
QRS lead II (-)
Nonspecific IV conduction delay
QRS>0,1 s tanpa kriteria lain yang terpenuhi
Incomplete bundle branch block
Tampakah LBBB atau RBBB dengan QRS 0,1-0,12s
Sindrom preeksitasi
Adanya jalur selain AV sehingga tidak ada penundaan.
Wolff-Parkinson-White
Dapat di kiri maupun kanan.
o Pemendekan interval PR <0,12 s
3. Gel Q
Menandakan kematian sel myocardium ireversibel,
merupakan dasar diagnosis MI. Dapat muncul dalam
jam sampai hari. Saat gel Q muncul, ST sudah
kembali ke baseline. Gel Q bertahan seumur hidup.
1. Gelombang T
Onset infark gel T akan meninggi >QRS (peaking)
disebut sebagai gel T hiperakut. Beberapa jam
kemudian menjadi T inversi. Jika aliran darah
kembali maka iskemia berhenti dan gel T menjadi Jaringan yang infark tidak menghantar listrik
normal, jika menjadi infark maka T inversi menetap sehingga aliran listrik menjauhinya (gel Q dalam)
bulan-tahun. Pada MI inversi T simetris sedangkan jaringan yang bersebrangnya jadi
T inversi asimetris: bisa pada bundle branch block memiliki gel R yang tinggi (perubahan resiprokal).
dan hipertrofi ventrikel. Terjadi juga pada gel T dan segmen ST
resiprokalnya mengalami ST depresi
Diagnosis: gel Q >0,04s (1 kotak), kedalamannya 25% dan gel R tinggi) pada V1 dan lead anterior lain
ketinggian R pada kompleks QRS yang sama, ditemukan (mirroring). Jika curigapasang EKG 15 lead (V8,
pada >= 2 lead berurutan (yang dalam satu grup). V9 di punggung dan V4R di dinding dada kanan)
Q normal kecil dapat ada pada lead I, aVL, V5, V6 serta
lead III tunggal. Sedangkan Q dalam dapat ditemukan Infark ventrikel kanan: terjadi bersamaan dengan inferior
pada aVR normal hindari untuk diagnosis MI. (ST elevasi lead II, III, aVF dengan III>II) + perubahan T
dan ST elevasi V1 + V2 turut elevasi/ depresi/
Lokasi infark
Inferior Non-STEMI
Oklusi arteri koronaria kanan/ ramus descendensnya Tidak ada evolusi gel Q dalam. Diakibatkan thrombosis
dan nampak pada lead II, III, aVF dengan resiprokal non oklusif arteri koronaria besar/ oklusi total cabang
pada anterior/ lateral (T inversi aVL). arteri koronaria.
Bekas infark tampak dengan gel Q kecil (sesuai klinis) Diagnosis: hanya ditemukan T inversi dan ST depresi
Lateral
Oklusi arteri circumflexa kiri, nampak pada lead I,
aVL, V5, V6 dengan resiprokal pada inferior
Anterior
Oklusi ramus descendens anterior, nampak pada
precordial. Terkadang tak nampak gel Q, namun
progresi R precordial berkurang (normal: bertambah
1 mV dari V1-V4 sampai R>S V4) poor R wave
progression (R V3<3 mV).
Tanda oklusi ramus descendens anterior khas
o Gel T deWinter
ST depresi diikuti T hiperakut simetris
Takotsubo cardiomyopathy (apical ballooning syndrome/
broken heart syndrome):
Stres emosional atau psikologis produksi katekolamin
EKG berubah (T inversi, ST elevasi), level troponin
meningkat (tidak seperti AMI)
Posterior
Oklusi arteri koronaria kanan, biasanya bersamaan
dengan inferior/ lateral. Karena tidak ada lead yang
merekam maka perhatikan resiprokal (ST depresi
Perubahan EKG lain
Gangguan elektrolit
Hiperkalemia
Bisa tampak berbagai macam pada EKG.
Perubahan ini menandakan keracunan K yang lebih
signifikan secara klinis dibandingkan level K pada
serum.
1. Peningkatan gel T simetris pada seluruh lead
Gangguan calcium
Gangguan terlihat pada interval QT. Hipocalcemia
memperpanjang dan hipercalcemia
mempersingkatnya.
Hipothermia
Terjadi perlambatan, terutama sinus bradycardia dan
2. Pemanjangan interval PRgel P mendatar pemanjangan segmen dan interval. Dapat terlihat ST
elevasi pada J point yang langsung turun ke baseline (gel J
atau gel Osborn). Tremor otot dapat membuat gambaran
seperti atrial flutter.
Digitalis
Level terapetik
Depresi ST gradual dengan pendataran sampai
inversi gel T. Paling terlihat pada lead dengan R
tinggi. Perubahan ini normal
4. Blok konduksi (AV block, bundle branch block)
Level toksik
o Supresi SA: sinus sick syndrome, sinus exit block
Hipokalemia o Blok konduksi: AV block derajat 2 atau 3
Perubahan ini menandakan keracunan K yang lebih
signifikan secara klinis dibandingkan level K pada
serum.
1. ST depresi
2. Pendataran gel T dan pemanjangan interval QT
3. Tampak gel U: gel setelah gel T beraxis sama
o Tachyarrhythmia (PAT, PVC)
o Kombinasi PAT dengan AV block derajat 2
Jantung atlet
Resting sinus bradycardia (terkadang <30 kpm)
Perubahan ST dan T tidak spesifik. Biasanya ST
elevasi dan T mendatar/ inversi
Kriteria LVH dan RVH
RBBB tidak komplit
Aritmia (junctional dan wandering atrial pacemaker)
AV blok derajat 1
QRS bertakik pada V1