Anda di halaman 1dari 26

NS. TAUFIK SEPTIAWAN, M.

KEP
Sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS) terjadi ketika cairan menumpuk
pada alveoli didalam paru-paru. Cairan
tersebut membuat paru-paru tidak dapat
terisi dengan udara (O2) yang cukup,
yang berarti lebih sedikit oksigen yang
mencapai aliran darah. Ini membuat
organ tubuh kehilangan oksigen yang
mereka butuhkan untuk berfungsi.
ARDS adalah salah satu bentuk cedera paru akut yang ditandai dengan
edema paru yang dapat diatasi (nonkardiogenik). Dalam praktik klinis, ini
didefinisikan dengan adanya kondisi berikut ini:

1. Gangguan pernapasan akut pada pasien


dengan kondisi predisposisi
2. Infiltrat bilateral difus pada foto toraks (pola
edema paru)
3. Hipoksemia (PaO2 <55 mmHg dengan
FiO2> 0,5)
4. Mengurangi sistem komplian paru statis
(<40–50 mL / cmH2O) 5.
5. Tekanan oklusi arteri pulmonalis rendah
atau normal (kapiler pulmonal tekanan baji
[PCWP] <16 cmH2O)
Penyebab mekanis ARDS adalah kebocoran cairan dari
pembuluh darah terkecil di paru-paru ke kantung udara
kecil tempat darah teroksigenasi
Etiologi ARDS paling sering dikaitkan dengan
1. Sepsis
2. Aspirasi kandungan lambung bronkial
3. Trauma
4. Pneumonia nosokomial
5. Covid-19 (2020)
Beberapa kondisi yang dikaitkan atau
berhubungan dengan ARDS yaitu :
Air embolism
Aspiration of gastric contents
Burns
Cardiopulmonary bypass
Disseminated intravascular coagulation
Drugs (cocaine, heroin, methadone, acetylsalicylic acid)
Multiple fractures (fat embolism)
Multiple transfusions
Near drowning
Pancreatitis
Pneumonia (bacterial, viral, fungal)
Prolonged hypotension
Sepsis
Toxin inhalation
Trauma
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan risiko
ARDS termasuk:
1. Usia lanjut
2. Sejarah penggunaan tembakau
3. Sejarah alkoholisme
4. Adanya penyakit paru-paru kronis
5. Operasi berisiko tinggi
The basic abnormality in ARDS is the disruption of
the alveolarcapillary barrier. The endothelial injury
in ARDS is frequently part of a more generalized
permeability defect. An initial exudative phase is
followed by proliferation of type II pneumocytes
and fibrosis seen as early as the end of the first
week.
Pada tahap awal ARDS, cairan dari pembuluh darah terkecil di paru-paru mulai
bocor ke alveoli (kantung udara kecil tempat pertukaran oksigen terjadi). Paru-
paru menjadi lebih kecil dan kaku dan pasien menjadi sulit untuk bernapas.
Jumlah oksigen dalam darah menurun, kondisi Ini disebut hipoksemia sehingga
tubuh menjadi kekurangan oksigen. Hal Ini membahayakan otak dan jaringan lain
dan dapat menyebabkan kegagalan organ.

Penderita ARDS membutuhkan bantuan untuk membuka ruang udara tertutup,


memasukkan oksigen ke dalam darah dan membuatnya lebih mudah bernapas.
Ventilator dan oksigen ekstra digunakan untuk mengatasi hal tersebut dan
dipertahankan sampai kondisi pasien membaik
ARDS dapat berkembang secara diam-
diam selama berjam-jam atau bahkan
berhari-hari setelah dimulainya penyakit
(yaitu, pneumonia yang berkembang
menjadi ARDS). Kadang-kadang, ini
bertepatan dengan peristiwa pencetus
(mis., Aspirasi isi lambung).
 The signs and symptoms of
ARDS are specific and usually
include
a. Dyspnea
b. Tachypnea (rapid shallow
breathing)
c. Coarse lung crackles
d. Cyanosis
e. Agitation
Manifestasi sistemik dari disfungsi organ lain
mungkin terkait dengan penyebab pencetus
(yaitu, luka bakar, trauma) atau mungkin
mewakili generalisasi respons inflamasi:
a. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
b. Ensefalopati
c. Gagal ginjal akut
d. Gagal hati akut
e. Sepsis (translokasi bakteri usus)
ABG menunjukkan hipoksemia dan hipokapnia yang ditandai dengan alkalosis
pernapasan akut atau asidosis metabolik akut.
Meskipun gambaran rontgen dada dari infiltrat bilateral yang menyebar, CT
dada menunjukkan distribusi paru yang terkena tidak merata dan tidak
homogen bercampur dengan parenkim normal. Efusi pleura kecil dapat dilihat
pada ARDS. Biasanya, siluet kardiovaskular pada rontgen dada berada dalam
batas normal.
Tekanan oklusi arteri pulmonalis atau tekanan baji yang diukur dengan kateter
balon (kateter Swan-Ganz) di masa lalu digunakan untuk mendeteksi
komponen hidrostatik dari edema paru (kardiogenik). Dalam ARDS murni,
tekanan baji harus <16-20 cmH2O.
 Prognosis
1. The mortality of ARDS has remained unchanged over the past two
decades inspite of advances in supportive therapy.
2. Early mortality is usually related to the underlying condition(s);
later, mortality is mainly related to multiple organ failure rather
than pulmonary dysfunction.
3. Most ARDS survivors surprisingly have minimal long-term
impairment of lung function (mild restrictive and diffusion
capacity [DLCO] defects).
Occasionally, reversible airway obstruction may develop).
 Treatment of the Precipitating
Condition(s)
Specific treatment for the underlying
disorder should be instituted as soon as
possible (i.e., antimicrobials for infections,
sepsis; drainage of abscesses, transfusion
for hypovolemic shock, etc.).
Supportive Care
a. Ventilatory Support
b. Hemodynamic Monitoring and Support
(1). The use of pulmonary artery catheter (PA catheter or Swan-Ganz
catheter) is controversial, as no study has ever proved that this
technique improves survival in suspected or established ARDS.
However, the information derived from hemodynamic
monitoring using this catheter can be used in the following:
(a). Differentiation of cardiogenic vs. noncardiogenic pulmonary
edema.
(b). Management of intravascular volume (avoiding volume
overload).
(c). Assessment of the cardiovascular effects of PEEP titration (cardiac
index, stroke volume).
(d). Unfortunately, overtreating or confusing parameters is common
while using a PA catheter.
In severe cases of ARDS, where high levels of extrinsic PEEP
or dynamic hyperinflation (auto-PEEP) are necessary to
maintain adequate oxygenation, a reduced cardiac index
should be corrected with the use of inotropes (i.e.,
dobutamine or dopamine) to maintain an adequate O2
delivery.
Diagnosis and Treatment of Complications
(1). Barotrauma (i.e., tube thoracostomy for pneumothorax)
(2). Acute renal failure (i.e., hemodialysis)
(3). DIC (i.e., transfusions)
(4). Infections: line sepsis, urinary tract infection (UTI),
cellulitis (i.e.,antibiotics, change central lines)
Other Therapeutic Modalities
a. Pharmacologic and immunologic agents targeted to arrest a specific step
in the inflammatory cascade or pathophysiologic process characteristic of
ARDS and sepsis have been extensively evaluated without success: i.e.,
monoclonal antibodies against bacterial lipopolysaccharide and tumor
necrosis factor (TNF), soluble interleukin-1 (IL-1) and TNF receptors,
prostaglandin E1, pentoxifylline, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) (i.e., ibuprofen), synthetic surfactant mixtures (Exosurf), inhaled
nitric oxide, etc.
b. Extracorporeal oxygenation and CO2 removal (IVOX, ECCO2R, ECMO),
as currently implemented in some centers.
TREATMENT ARDS MENURUT
AMERICAN LUNG
ASSOCIATION
Semua pasien ARDS akan membutuhkan oksigen
ekstra. Oksigen saja biasanya tidak cukup, dan kadar
oksigen yang tinggi juga dapat melukai paru-paru.
Ventilator adalah mesin yang digunakan untuk
membuka ruang udara yang telah mati dan
membantu pekerjaan pernapasan. Ventilator
dihubungkan ke pasien melalui masker di wajah atau
selang yang dimasukkan ke dalam tenggorokan.
Pasien ARDS biasanya berbaring telentang. Ketika terapi
oksigen dan ventilator berada pada tingkat tinggi dan
oksigen darah masih rendah, pasien ARDS terkadang
dibalikkan untuk mendapatkan lebih banyak oksigen ke
dalam darah. Ini disebut proning dan dapat membantu
meningkatkan kadar oksigen dalam darah untuk sementara
waktu. Ini adalah tugas yang rumit dan beberapa pasien
terlalu sakit untuk perawatan ini.
Untuk meredakan sesak nafas dan mencegah agitasi,
pasien ARDS biasanya membutuhkan sedasi. Kadang-
kadang diperlukan tambahan obat yang disebut
paralitik untuk membantu pasien menyesuaikan diri
dengan ventilator. Obat-obatan ini memiliki efek
samping yang signifikan dan risiko serta manfaatnya
harus terus dipantau.
Dokter mungkin memberi pasien ARDS obat yang disebut
diuretik untuk meningkatkan buang air kecil dengan harapan
mengeluarkan kelebihan cairan dari tubuh untuk membantu
mencegah cairan menumpuk di paru-paru. Ini harus dilakukan
dengan hati-hati, karena terlalu banyak mengeluarkan cairan
dapat menurunkan tekanan darah dan berujung pada masalah
ginjal.
ECMO adalah perawatan yang sangat rumit yang mengambil darah keluar dari
tubuh Anda dan memompanya melalui membran yang menambahkan oksigen,
menghilangkan karbon dioksida dan kemudian mengembalikan darah ke tubuh
Anda. Ini adalah terapi risiko tinggi dengan banyak kemungkinan komplikasi. Tidak
cocok untuk setiap pasien ARDS.
Pasien ARDS mungkin memerlukan ventilasi untuk jangka waktu yang lama.
Rata-rata ini adalah tujuh hingga 14 hari. Di luar waktu ini, dokter mungkin
menyarankan agar selang dipasang langsung ke tenggorokan melalui leher
(trakeostomi) oleh ahli bedah. Biasanya dokter yakin mungkin perlu beberapa
minggu lagi untuk pulih dari dukungan ventilator. Tabung ini dapat dengan
mudah dilepas setelah pasien bebas dari kebutuhan ventilator. Penting untuk
dicatat bahwa kebanyakan orang selamat dari ARDS. Mereka tidak akan
membutuhkan oksigen dalam jangka panjang dan akan mendapatkan kembali
sebagian besar fungsi paru-parunya. Orang lain akan berjuang dengan
kelemahan otot dan mungkin memerlukan rawat inap ulang atau rehabilitasi
paru untuk mendapatkan kembali kekuatannya.

Anda mungkin juga menyukai