Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Asli Artikel www.jpedhc.org

Cerebral Palsy:
Cacat perkembangan mempengaruhi
sekitar 17% anak-anak di Amerika Serikat.
Cerebral palsy (CP) adalah cacat fisik

Pendahuluan dan
utama yang mempengaruhi
perkembangan fungsional anak-anak (
Boyle, Decoufle, & Yeargin-Allsopp, 1994;

Diagnosa (Bagian I)
Thorogood, 2001). CP ditandai dengan
ketidakmampuan untuk mengontrol
fungsi motorik dan berpotensi memiliki
efek negatif pada perkembangan anak
secara keseluruhan dengan
Martha Wilson Jones, MSN, RN, CPNP, mempengaruhi kemampuan anak untuk

Elaine Morgan, BSN, RN, CRRN, PNP, mengeksplorasi, berbicara, belajar, dan
menjadi mandiri. Sebagai penyedia
Jean E. Shelton, MD, & Christine Thorogood, MD perawatan primer, praktisi perawat
pediatrik (PNP) adalah pemain kunci
dalam peran identifikasi dan intervensi
untuk semua anak dengan keterlambatan
ABSTRAK perkembangan dan kecacatan. Artikel ini
Cerebral palsy (CP), gangguan statis nonprogresif yang disebabkan oleh kerusakan otak atau adalah bagian pertama dari dua artikel
cedera pada periode waktu prenatal, perinatal, dan postnatal, adalah cacat perkembangan tentang CP. Artikel pertama akan fokus
utama yang mempengaruhi fungsi pada anak-anak. Hal ini ditandai dengan ketidakmampuan pada diagnosis CP dan yang kedua akan
untuk mengontrol fungsi motorik secara normal, dan memiliki potensi untuk mempengaruhi fokus pada tinjauan pendekatan sistem
perkembangan anak secara keseluruhan dengan mempengaruhi kemampuan anak untuk untuk manajemen serta sumber daya
mengeksplorasi, berbicara, belajar, dan menjadi mandiri. Manajemen yang efektif dapat
untuk keluarga dan praktisi.
meningkatkan kualitas hidup anak dan keluarga. Langkah pertama bagi praktisi perawat
adalah memahami definisi CP dan cara menegakkan diagnosis. Artikel ini adalah bagian
pertama dari dua artikel tentang CP. Artikel pertama akan fokus pada diagnosis CP, dan yang
kedua akan fokus pada tinjauan pendekatan sistem untuk manajemen serta sumber daya
untuk keluarga dan praktisi. J Pediatr Kesehatan. (2007)21, 146-152.
DEFINISI SEREBRAL
KELUMPUHAN

CP adalah gangguan postur dan

gerakan nonprogresif yang disebabkan
oleh cacat atau gangguan pada sistem
saraf pusat. Pada dasarnya, ini adalah
ensefalopati statis dengan presentasi
perkembangan yang tertunda. Meskipun
Martha Wilson Jones adalah Praktisi Perawat Anak untuk Pediatri Perkembangan, mungkin tampak memburuk, perubahan
Grup Spesialisasi Anak, dan praktik di Rumah Sakit Anak Putri Raja, Norfolk, Va. sebenarnya merupakan hasil dari defisit
yang menjadi lebih jelas saat anak
Elaine Morgan adalah Praktisi Perawat Anak dan Koordinator Perawat untuk tumbuh dan menjadi dewasa dari waktu
Rehabilitasi Anak Rawat Jalan, Rumah Sakit Anak Putri Raja, Norfolk, Va. ke waktu (Nelson & Ellenberg, 1982). Area
Jean E. Shelton adalah Dokter Anak, Profesor dan Ketua, Departemen Kedokteran Fisik otak yang terkena atau rusak secara
dan Rehabilitasi, Sekolah Kedokteran Virginia Timur, dan Direktur Medis Layanan langsung direfleksikan oleh kecacatan
Rehabilitasi, Rumah Sakit Anak Putri Raja, Norfolk, Va. yang dihasilkan. Meskipun merupakan
Christine Thorogood adalah Dokter Anak dan Asisten Profesor Kedokteran Fisik gangguan motorik, tetapi juga dapat
dan Rehabilitasi, Sekolah Kedokteran Virginia Timur, dan praktik di Rumah Sakit dikaitkan dengan cacat perkembangan
Anak Putri Raja, Norfolk, Va. tambahan, seperti gangguan kognitif,
Korespondensi: Martha Wilson Jones, MSN, RN, CPNP, 2 Ebb Tide Landing, tergantung pada tingkat kerusakan otak
Poquoson, Va 23662; email: martha.jones@chkd.org. yang terjadi. Tidak ada obat untuk kondisi
seumur hidup ini, tetapi terapi,
0891-5245/$32.00
pendidikan, dan teknologi dapat
Hak Cipta © 2007 oleh National Association of Pediatric Nurse Practitioners.
memaksimalkan setiap anak
doi:10.1016/j.pedhc.2006.06.007

146 Jilid 21 • Nomor 3 Jurnal Perawatan Kesehatan Anak

 Masalah yang terjadi selama
perkembangan intrauterin, kelainan
CP ditandai dengan ketidakmampuan untuk mengontrol kongenital, asfiksia yang terjadi pada
semua usia kehamilan, dan kelahiran
fungsi motorik dan berpotensi memiliki efek negatif pada
prematur dianggap sebagai penyebab
perkembangan anak secara keseluruhan dengan sebagian besar kasus.Moster dkk.,
2001; Naeye, Peters, Bartholomew, &
mempengaruhi kemampuan anak untuk mengeksplorasi,
Landis, 1989). Sekitar 25% sampai 40%
berbicara, belajar, dan menjadi mandiri. dari semua anak dengan CP lahir
pada usia kehamilan kurang dari 37
minggu. Mereka dengan berat lahir
kurang dari 1500 g berada pada risiko
potensial dengan meningkatkan Bjerkedal, & Marketstad, 2001; tertinggi (Grether, Nelson, & Emory,
kemampuan fungsional dan kualitas hidup. Nelson & Ellenberg 1986). 1996; Musim Dingin, Autry, Boyle, &
Prevalensi CP di Amerika Serikat, Yeargin-Allsopp, 2002). Penyebab
SEJARAH/PREVALENSI serta internasional, adalah 1,5-2,0 paling umum dari CP pada populasi
CP pertama kali dijelaskan oleh William kasus per 1000 kelahiran. Angka ini prematur adalah cedera pada materi
Little pada tahun 1862 dan awalnya disebut tetap konstan selama hampir 40 putih periventrikular otak, yang
penyakit Little. Itu digambarkan sebagai tahun meskipun kemajuan teknologi mengakibatkan perdarahan
gangguan yang tampaknya menyerang anak- menurunkan angka kematian pada intraventrikular atau leukomalacia
anak di tahun pertama kehidupan, bayi cukup bulan dan prematur ( periventrikular. Cedera ini adalah
mempengaruhi perkembangan keterampilan Clark & Hankins, 2003; Gibson, akibat dari kerentanan saluran motorik
perkembangan, dan tidak membaik dari waktu MacLennan, Goldwater, & Dekker, di otak yang sedang berkembang
ke waktu. Sedikit juga yang menghubungkan 2003). antara usia kehamilan 24 hingga 32
gangguan ini dengan kekurangan oksigen
minggu (Nae et. al, 1989). Kerusakan
selama kelahiran. Kemudian, pada tahun 1897, ETIOLOGI/FAKTOR RISIKO materi putih periventrikular sangat
Sigmund Freud menyarankan bahwa CP Banyak kondisi atau faktor risiko prediktif, dengan CP berkembang pada
mungkin berakar pada perkembangan otak di yang terkait dengan CP dapat dipecah 80% hingga 85% bayi (Perlman, Risser,
dalam rahim dan perkembangan yang menjadi yang terjadi pada periode & Broyles, 1996).
menyimpang terkait dengan faktor-faktor yang waktu prenatal, perinatal, atau
mempengaruhi perkembangan janin (Accardo, postnatal (lihat Tabel 1). CP dapat
1982). Asfiksia lahir saja dianggap sebagai disebabkan oleh satu atau lebih
penyebab CP sampai tahun 1980-an, ketika etiologi, dengan penyebab sebenarnya KLASIFIKASI
penelitian biomedis menemukan etiologi ini sulit ditentukan dalam semua kasus. PALSY CEREBRAL
lebih kecil kemungkinannya dan hanya satu dari Faktanya, pada lebih dari 30% anak- Salah satu metode untuk mengklasifikasikan CP

banyak yang berpotensi menyebabkan CP ( anak, tidak ada faktor risiko atau adalah dengan menggambarkan karakteristik

Moster, Kebohongan, Irgens, etiologi yang diketahui (Rosenbaum, motorik yang dominan, yang meliputi spastik,

2003; Taft, 1999). Saat ini, hipotonik, athetotic, dystonic,

TABEL 1. Faktor risiko yang berhubungan dengan cerebral palsy

Sebelum melahirkan Perinatal Setelah kelahiran

Hipoksia asfiksia asfiksia

Kelainan genetik Kelahiran prematur 32 minggu atau 2500 g Kejang dalam 48 jam setelah
Gangguan metabolisme Ketidakcocokan darah lahir Infark serebral
Kehamilan ganda Infeksi Hiperbilirubinemia
Infeksi intrauterin Presentasi janin abnormal Sepsis
Gangguan trombofilik Solusio plasenta Gangguan pernapasan
Paparan teratogenik Pengiriman instrumen sindrom/penyakit paru-paru kronis
Korioamnionitis Meningitis
demam ibu Steroid pascakelahiran
Paparan racun Perdarahan intraventrikular
Malformasi struktur otak Leukomalasia periventrikular
Pembatasan pertumbuhan Sindrom bayi terguncang
intrauterin Trauma perut Cedera kepala
Penghinaan pembuluh darah

Data dari Gibson dkk., 2003; Han, Bang, Lim, Yoon, & Kim, 2002; Kuban & Leviton, 1994; Naeye dkk., 1989; Nelson, 1989; Nelson &
Ellenberg, 1986.

Jurnal Perawatan Kesehatan Anak Mei/Juni 2007 147

 TABEL 2. Subtipe Cerebral Palsy
Jenis Subtipe
Kejang Diplegia: 30% -40% dari CP
spastik; 50% lahir prematur
Hemiplegia: 20% -30% dari CP spastik;
terkait dengan stroke, malformasi
vaskular, IVH unilateral atau PVL
Quadriplegia: 10% -15% dari CP spastik;
berhubungan dengan parah
asfiksia pada semua bayi; IVH dan
PVL parah pada bayi prematur
Monoplegia / triplegia
Nonspastik Diskinetik: Kerusakan ganglia basal atau
talamus (neuron motorik dalam)
Ataxic: Kerusakan neuron di
otak kecil
Data dari Batshaw, 2002; Kuban & Leviton, 1994; Pueyo, Junque, & Vendrell, 2003; Sanger dkk., 2003; Taft, 1995; Thorogood, 2001.
CP, Cerebral Palsy; IVH, perdarahan intraventrikular; PVL, leukomalasia periventrikular.
dan ataksia, serta pola topografi
keterlibatan ekstremitas, seperti
monoplegia, diplegia, triplegia,
hemiplegia, atau quadriplegia.
Metode kedua membagi CP
menjadi dua klasifikasi fisiologis
utama, piramidal (spastis) dan
ekstra piramidal (nonspastik),
yang menunjukkan area otak yang
terkena serta gangguan motorik
dominan yang dihasilkan.
CP piramidal/spastik terjadi akibat defek
atau kerusakan yang terjadi pada jalur
kortikospinal otak, juga digambarkan
sebagai kerusakan neuron motorik atas. CP
spastik menyumbang hampir 70% hingga
80% dari semua kasus CP,
148 Jilid 21 • Nomor 3
Temuan pemeriksaan fisik/terkait
gangguan
Spastisitas pada ekstremitas bawah (dapat
mempengaruhi atas tetapi pada tingkat yang
lebih rendah); risiko strabismus; gangguan
belajar, perhatian, dan komunikasi umum
Kelenturan unilateral; asimetri awal dalam
gerakan dan/atau kemampuan fungsional
(yaitu, merangkak asimetris atau preferensi
tangan awal); risiko pemotongan bidang
visual, kognitif ringan hingga sedang, dan
gangguan komunikasi, tingkat kejang
parsial yang tinggi
Semua ekstremitas yang terkena, serta otot-
otot batang dan mulut
Monoplegia: satu anggota badan Triplegia: tiga
anggota badan
Athetoid: Bayi hipotonik dengan korea
(pola gerakan acak, cepat, tersentak-
sentak) dan atetosis (lambat, pola gerakan
menggeliat) berkembang antara 1-3 bulan
Distonik: Bayi datang dengan postur kaku
pada leher dan badan Masalah dengan
gerakan volunter, keseimbangan, persepsi
kedalaman
dengan gangguan kognitif
terlihat pada sekitar 30% (Taft,
1995; Thorogood, 2001).
Meskipun peningkatan tonus
otot adalah fitur utama yang
diamati, hiperrefleksia, klonus,
respons Babinski ekstensor, dan
refleks primitif persisten sering
terlihat (lihatMeja 2).
CP ekstrapiramidal (nonspastic)
disebabkan oleh kerusakan sel
saraf di luar traktus piramidalis di
ganglia basalis atau serebelum. Ini
biasanya dibagi menjadi dua
subtipe, diskinetik dan ataksik.
Diskinetik CP kemudian dibagi lagi
menjadi athetoid dan dystonic
Prognosa
30% akan mengalami gangguan kognitif;
80% -90% akan ambulasi dengan atau
tanpa bantuan; mandiri dalam
perawatan diri, kontrol sfingter
60% akan memiliki kecerdasan normal
dan dengan ambulasi dengan atau tanpa
bantuan pada usia 36 bulan; kesulitan
berpakaian dengan pengencang,
mandiri dalam perawatan diri dan
kontrol sfingter
Hingga 50% akhirnya mencapai
beberapa derajat ambulasi yang
dibantu, 25% akan membutuhkan
bantuan minimal, 25% akan sangat
terganggu dan nonambulatory;
perkiraan 50% risiko epilepsi, mental
keterbelakangan, tuli, dan gangguan
penglihatan berat; perawatan diri
mungkin di banyak; keterbatasan
komunikasi dan kontinensia
umum
Langka; kecacatan yang bergantung pada
anggota tubuh yang terkena dan tingkat
keparahan Masalah bicara seperti disartria
sering terjadi; 30%-78% akan memiliki
kecerdasan normal; hingga 50% akan
mencapai tingkat tertentu
ambulasi
Umumnya kesulitan motorik oral
(menelan, ngiler, pola bicara
abnormal); tremor dan kontrol
kepala yang buruk umum juga
masalah dengan keseluruhan
koordinasi; gaya berjalan yang tidak
stabil dan melebar pada anak-anak
rawat jalan
(Blair & Stanley, 1985; Dormans &
Pellegrino, 1998; Rosenbaum, 2003
). Ini menyumbang 15% hingga
20% dari semua kasus CP, dengan
diskinetik terhitung 10% hingga
15% dan ataksik sekitar 5% (
Sanger, Delgado, Gaebler-Spira,
Hallett, & Pikiran, 2003; Taft, 1995;
Thorogood, 2001). Disabilitas yang
dihasilkan bersifat global dengan
regulasi nada abnormal, kontrol
postural, dan koordinasi.Dormans
& Pelligrino, 1998) (Lihat Meja 2).
CP hipotonik sering disebutkan
dalam klasifikasi CP karena
keterlambatan motorik yang
diamati. Entitas ini juga kembali
Jurnal Perawatan Kesehatan Anak
disebut sebagai hipotonia sentral. Untuk
mengklasifikasikan hipotonia sebagai CP,
miopati dan neuropati harus disingkirkan
sebagai penyebab potensial. Bayi-bayi ini
floppy, menunjukkan penurunan yang
nyata pada tonus otot secara
keseluruhan, dan akan mengalami
keterlambatan yang signifikan dalam
tonggak motorik. Karena otot wajah dan
mulut yang lemah, sering ada masalah
yang terkait dengan makan (Molnar,
1992; Taft, 1999). CP dengan hipotonia
memiliki pola refleks primitif yang
persisten dan hiperrefleksia, yang
membedakannya dari neuron motorik
bawah penyebab hipotonia.
Dimungkinkan untuk melihat banyak
kombinasi jenis CP yang berbeda
tergantung pada area kerusakan otak; ini
dapat membingungkan orang tua ketika
profesional yang berbeda menyebut CP
anak mereka baik "campuran" atau
dengan nama yang berbeda. Namun,
ketika tipe tumpang tindih, mungkin sulit
untuk secara tepat memberi label
kecacatan yang dihasilkan dalam subtipe
tipikal (Kuban & Leviton, 1994; Taft, 1999).
DIAGNOSA
Diagnosis CP sebagian besar dibuat
melalui pengamatan klinis. Riwayat
kelahiran sering kali dapat menimbulkan
kecurigaan dan memerlukan
pemantauan lebih dekat. Tanda-tanda
utama yang secara kolektif dapat
mengarah pada diagnosis CP adalah
keterlambatan perkembangan motorik,
pemeriksaan neurologis yang abnormal,
refleks primitif yang menetap, dan reaksi
postural yang abnormal. Penting untuk
diingat bahwa meskipun tidak ada satu
pun tanda fisik abnormal yang
diagnostik, kumpulan gejala atau pola
gerakan abnormal yang berkembang
mungkin merupakan indikasi CP dan
karenanya harus dieksplorasi lebih lanjut
(lihat Kotak).
Kegagalan untuk memenuhi tonggak
motorik kasar sering menjadi perhatian
awal orang tua. Keterlambatan yang
signifikan dalam keterampilan motorik
kasar harus menimbulkan kekhawatiran
dan memerlukan rujukan ke ahli terapi
fisik untuk evaluasi. Penundaan 25% akan
memenuhi kriteria evaluasi dan terapi
melalui Program Intervensi Dini.
Jurnal Perawatan Kesehatan Anak
KOTAK. Tanda-tanda abnormal
berhubungan dengan palsi
serebral
Pencapaian motorik yang tertunda
● Tidak bergulir selama 6 bulan
● Fisting setelah usia 5 bulan
● Tidak duduk dengan dukungan selama 8
bulan
● Tidak berjalan pada usia 15-18 bulan
● Perbedaan antara perkembangan
intelektual dan motorik
Peningkatan atau penurunan tonus
otot yang persisten atau berkembang
● Head lag melebihi usia 6 bulan
● Kontrol dan keseimbangan bagasi yang buruk
● Postur opisthotonic dan
dorongan ekstensor
● distonia
● Berguling atau berdiri lebih awal
(terutama pada bayi berisiko tinggi:
berguling dicapai tanpa disengaja
dengan log roll atau lengkungan refleksif)
● Berjalan kaki / menggunting
● Motor atau pola kiprah yang tidak normal
Kelainan fokus gerakan,
postur, nada
● Menyatakan kidal sebelum 18
bulan
● Perbedaan kemampuan fungsional
ekstremitas kiri/kanan
● Klonus bertahan selama 12 bulan terakhir
Refleks primitif yang
menetap
● Lihat Tabel 3, Refleks Primitif
Perilaku
● Sifat lekas marah
● Mudah dikejutkan dengan refleks Moro yang
berlebihan
● Menangis berlebihan
● Gelisah
● Kesulitan tidur
Fisik
● Penurunan tingkat pertumbuhan kepala
● Dasar payah
● Tonggak pemberian makan yang tertunda
● Pertambahan berat badan yang buruk/gagal berkembang
Data dari Bennett, 1999; Kuban &
Leviton, 1994; Roberts dkk., 2004;
Rosenbaum, 2003.
gram untuk Bayi dan Balita
Penyandang Disabilitas (Pusat TA
Anak Usia Dini Nasional, 2006). Jika
tundaan terus melebar, terutama di
adanya kelainan neurologis,
pertimbangkan diagnosis CP. Dengan
bayi yang lahir kurang dari 36 minggu
kehamilan, penting untuk menggunakan
usia mereka yang disesuaikan untuk
harapan yang realistis. Penyesuaian ini
dilakukan sampai anak berusia 18 atau 24
bulan. Untuk menghitung usia yang
disesuaikan, kurangi minggu atau bulan
yang lahir prematur (sebelum usia
kehamilan 40 minggu) dari usia
kronologis.
Refleks primitif yang menetap
merupakan cerminan dari kelainan
dalam hal kontrol pada sistem saraf
pusat. Kebanyakan refleks primitif
biasanya terintegrasi dalam 4
sampai 8 bulan pertama, tetapi pada
anak-anak dengan CP, mereka dapat
bertahan sampai dewasa (lihatTabel
3). Refleks primitif bertahan
melewati titik di mana mereka
biasanya terintegrasi mengganggu
perkembangan gerakan motorik
sukarela dengan menyebabkan
perubahan tonus otot dan posisi
anggota badan. Kegagalan untuk
mengembangkan refleks protektif
seperti respons parasut atau
respons asimetris juga dapat terlihat
(Batshaw, 2002).
Signifikan dalam pemeriksaan
neurologis adalah kelainan pada tonus
otot, kelemahan, refleks tendon dalam
yang cepat, klonus yang menetap di atas
usia 12 bulan, dan asimetri sisi ke sisi
dalam tonus otot atau kemampuan
fungsional. Futagi, Otani, dan Goto (1997)
membandingkan klonus pergelangan
kaki dengan hasil perkembangan
akhirnya. Mereka menemukan bahwa di
169 bayi dengan klonus pergelangan kaki
diamati setidaknya sekali selama tahun
pertama kehidupan, 30% didiagnosis
kemudian dengan CP. Bayi dengan
klonus pergelangan kaki dengan lebih
dari 10 denyut pada usia berapa pun
dalam tahun pertama kehidupan dan 10
denyut atau lebih sedikit ketika berusia
lebih dari 8 bulan selalu ditemukan
abnormal.
Tonus otot menggambarkan kontrol
neurologis dari ketegangan otot dan
merupakan mekanisme yang memungkinkan
untuk postur. Hipertonia adalah peningkatan
ketegangan otot dan hipotonia adalah
penurunan ketegangan otot.
Mei/Juni 2007 149
sion, paling terlihat saat istirahat.
Dystonia menggambarkan postur atau
gerakan abnormal dengan kualitas
memutar yang berkelanjutan atau
gerakan berulang. Gerakan ini tidak
disengaja dan dapat berfluktuasi
dalam hal keparahan dan kualitas
tergantung pada posisi tubuh, tingkat
kesadaran, tugas yang dicoba, dan
keadaan emosional anak. Pada
populasi prematur, tonus otot sebagai
indikator tunggal dapat menipu,
karena tonus dapat sangat bervariasi
dalam 2 tahun pertama kehidupan. Hal
ini disebut sebagai distonia
prematuritas sementara dan sering
sembuh tanpa menyebabkan
kecacatan.Bennett, 1999; Morgan &
Aldag, 1996).
Dalam semua kategori, bayi yang
awalnya hipotonik dapat berkembang
menjadi hipertonia seiring waktu. Nada
abnormal menghasilkan postur dan pola
gerakan yang tidak normal. Contoh
postur abnormal yang signifikan yang
disebabkan oleh kelainan tonal termasuk
head lag, kontrol kepala yang buruk,
adduksi (kortikal) ibu jari, hiperekstensi
batang tubuh (melengkung),
opisthotonus (posisi ekstensi/
melengkung), dan hiperekstensi dan
adduksi (menggunting) ekstremitas
bawah.Bennett, 1999; Roberts, Palfrey, &
Bridgemohan, 2004). Pemeriksaan serial
penting untuk memantau kemajuan
bila ada kecurigaan CP. Diagnosis
seringkali lebih mudah jika diketahui ada
kerusakan otak yang didokumentasikan
dengan ultrasound kranial, computed
tomography (CAT scan), atau pencitraan
resonansi magnetik. Misalnya, seorang
anak dengan leukomalacia
periventrikular yang terdokumentasi atau
jenis lesi lain yang menyebabkan
kerusakan otak yang datang dengan:
terlambat motor tonggak sejarah, di dalam-
nada berkerut, dan refleks primitif yang
persisten memfasilitasi diagnosis yang lebih
jelas dan lebih dini daripada anak serupa
tanpa kerusakan otak yang diketahui.
Umumnya, anak yang terkena lebih parah
sering dapat didiagnosis pada usia 6 bulan,
dengan kasus yang lebih ringan
membutuhkan waktu lebih lama (Bennett,
1999). Saat membuat diagnosis, waspadalah
terhadap anak yang
150 Jilid 21 • Nomor 3
kehilangan tonggak perkembangan.
Hilangnya tonggak dapat menunjukkan
proses degeneratif, bukan CP.
Ada beberapa alasan kuat untuk
memberikan diagnosis dini, atau pada usia 1
tahun. Pertama, orang tua mungkin
mengalami frustrasi dengan menangani
anak mereka dengan nada abnormal.
Masalah makan, tidur, dan temperamen
juga umum terjadi. Diagnosis seringkali
dapat menjelaskan atau memberikan alasan
untuk perilaku tersebut. Kebanyakan orang
tua akan menyadari bahwa ada sesuatu
yang tidak beres dengan anak mereka dan
bahkan mungkin secara pribadi mencurigai
CP. Kedua, konfirmasi diagnosis
memungkinkan keluarga untuk
merencanakan perawatan jangka panjang
dan pilihan manajemen yang mungkin
diperlukan oleh anak. Memiliki diagnosis CP
Tanda-tanda utama yang secara kolektif dapat mengarah
pada diagnosis CP adalah keterlambatan perkembangan
motorik, pemeriksaan neurologis abnormal, refleks primitif
yang menetap, dan postural abnormal.
reaksi.
dapat memenuhi syarat anak
untuk meningkatkan manfaat
asuransi, masuk ke prasekolah
cacat atau program sekolah, dan
bantuan dalam bentuk bantuan
federal seperti Tambahan
Pendapatan Jaminan Sosial.
PROGNOSA
Salah satu aspek yang paling sulit dari
gangguan ini bagi orang tua dan
profesional perawatan kesehatan adalah
prediksi defisit masa depan atau
kemampuan pada saat diagnosis.
Sayangnya, ini sering kali merupakan
situasi "tunggu dan lihat". Banyak pasien
dengan CP memiliki kecerdasan normal
tetapi keterampilan komunikasi
terganggu karena kesulitan oro-motorik,
motorik halus, dan motorik kasar; ini
berpotensi mempengaruhi
keberhasilan anak baik secara akademis
maupun sosial. Kelangsungan hidup dan
kualitas hidup bervariasi tetapi terkait
dengan tingkat keparahan dan jumlah
kecacatan fungsional (Hutton & Firaun,
2002). Ada korelasi dengan harapan
hidup yang berkurang terkait dengan
tingkat keparahan kecacatan keseluruhan
anak secara individu. Faktor-faktor yang
berkontribusi, yang mencerminkan
tingkat keparahan kecacatan, termasuk
keterbelakangan mental, cacat bahasa
yang parah, pemberian makan melalui
selang, tingkat keparahan kecacatan fisik,
dan adanya dan tingkat keparahan
kejang.Katz, 2003; Strauss, Shavelle, &
Anderson, 1998).
Salah satu masalah terpenting
bagi orang tua adalah apakah
anak mereka dapat berjalan atau
ambulasi secara mandiri. ambulasi
potensi sering tergantung pada jenis
dan tingkat keparahan CP. Penelitian
telah menghasilkan beberapa
pedoman yang berguna bagi praktisi.
Pada semua jenis CP, duduk mandiri
selama 2 tahun ditemukan sebagai
tanda prediksi yang sangat andal
untuk akhirnya berjalan. Pencapaian
keseimbangan kepala sebelum 9
bulan, kemampuan untuk meletakkan
beban pada tangan saat tengkurap
dan berguling dari terlentang ke
tengkurap pada 18 bulan, dan kontrol
motorik merangkak pada 30 bulan
juga ditemukan sebagai prediktor
untuk ambulasi mandiri.da Paz,
Burnett, & Braga, 1994; Fedrizzi dkk.,
2000; Molnar & Gordon, 1976).
Dalam hal menentukan tingkat keparahan,
kebanyakan orang tua ingin tahu apakah anak
mereka akan menjadi ringan, sedang, atau
Jurnal Perawatan Kesehatan Anak
 TABEL 3. Refleks primitif
Refleks primitif Dimunculkan oleh Tanggapan Terintegrasi

Tonik asimetris Memutar kepala ke satu sisi; ini Ekstensi tubuh di sisi wajah, 6-7 bln; jika gigih, akan menghambat
refleks leher merangsang saraf di leher (lakukan fleksi tubuh di sisi oksiput membawa tangan ke garis tengah
bilateral dan perhatikan setiap atau "posisi anggar"
asimetri respon)
Labirin tonik Jatuhkan kepala 45 derajat dari Ekstensi: retraksi tonik bahu 6 bln; jika terus-menerus, ini dapat

bidang tubuh; setelah dan ekstensi tubuh; menghambat penggulungan normal

respons diamati, secara aktif berlebihan pola

Dukungan positif
Moro
Pegangan plantar
tekuk kepala ke dada; kedua
manuver merangsang
labirin
Dengan bayi terlentang, pantulkan kaki
lima kali di meja periksa
Dengan bayi dalam posisi setengah duduk
posisi, biarkan kepala dan
badan turun ke sekitar sudut
30 derajat
Sentuh permukaan plantar kaki di
tanggapannya adalah
sikap opisthotonus,
melengkung, atau
dekortikasi; fleksi: fleksi
tonik tubuh Ekstensi tonik kaki 4 bln
atau refleks berdiri; NS
respons yang berlebihan akan
menggunting
Penculikan/perpanjangan lengan secara 6 bln
simetris; jari-jari menyebar; lengan
kemudian dijumlahkan, yaitu
diikuti dengan fleksi santai; kaki
mungkin mengikuti pola yang
sama
Jari-jari kaki harus melengkung ke bawah Kuat hingga delapan bulan

dasar jari kaki

Pegangan palmar Garis tengah kepala; sentuh telapak tangan Pegangan jari yang kuat Terkuat antara 1-2 bulan;
di sisi ulnaris berlalu 3
Melangkah Pegang di bawah lengan dan biarkan telapak kaki Fleksi/ekstensi kaki alternatif Muncul antara kelahiran
kaki menyentuh permukaan datar (mensimulasikan berjalan) dan 8 minggu; perlu
terintegrasi sebelum
sedang berjalan

Tanggapan parasut Pegang anak dalam posisi tengkurap dan Harus perpanjangan ke depan dari Umumnya di tempat 10 bulan
simulasi jatuh ke depan lengan

Data dari Batshaw, 2002; Bennett, 1999; Robert et al., 2004.

sangat terpengaruh. Namun, sebagian besar skala
keparahan tidak mendefinisikan kategori diagnostik
dengan cara ini. Untuk mengembangkan sistem
untuk mengklasifikasikan CP secara fungsional,
Rosenbaum dkk.
(2002) melakukan studi kohort longitudinal
dari 657 anak-anak dengan CP dan
memanfaatkan informasi yang dihasilkan
untuk mengembangkan Sistem Klasifikasi
Fungsional Motorik Kasar menggunakan
Pengukur Fungsi Motorik Kotor 5 tingkat.
Dalam sistem ini, CP pada rentang usia 6
hingga 12 tahun diklasifikasikan
berdasarkan tingkat keparahannya. Lima
tingkat tersebut meliputi: Tingkat I: mampu
berjalan tanpa batasan (beberapa
keterbatasan dalam keterampilan motorik
kasar tingkat lanjut); Level II: bisa berjalan
tanpa alat; Level III: mampu berjalan dengan
perangkat mobilitas; Level IV: mobilitas diri
dengan keterbatasan (power mobility); dan
Level V: mobilitas diri sangat terbatas,
bahkan dengan penggunaan alat bantu
teknologi. Sebuah grafik tanpa bantuan, seorang anak dengan
dikembangkan untuk memprediksi CP sedang akan memerlukan obat-
perkembangan motorik kasar rata-rata obatan, bracing, dan peralatan adaptif
untuk setiap tingkat menggunakan untuk ambulasi, dan seorang anak
empat item motorik kasar dari kontrol dengan CP parah hanya akan bergerak
kepala, duduk, berjalan, dan menuruni di kursi roda.
tangga. Sistem ini tersedia di situs web
Can Child Center for Child Disability RINGKASAN
Research (www.fhs. mcmaster.ca/ CP adalah kondisi seumur hidup
canchild). yang menyimpan banyak tantangan
Sistem Klasifikasi Fungsional Motorik bagi PCP. Mampu mendiagnosis dan
Kasar berguna dalam membantu para menjelaskan gangguan ini secara
profesional mengantisipasi kemampuan memadai, memandu perawatan, dan
motorik kasar tetapi tetap tidak memecah memberikan dukungan kepada anak
tingkat keparahan ke dalam kategori dan keluarga sangat penting dalam
ringan, sedang, dan berat yang biasanya memberikan manajemen yang efektif
diinginkan oleh keluarga rata-rata. untuk anak-anak ini. Setiap anak
Meskipun tidak didokumentasikan oleh adalah individu dan dengan demikian
penelitian, aturan praktis berikut akan memerlukan manajemen yang
mungkin berguna untuk menyampaikan disesuaikan dengan jenis dan tingkat
tingkat keparahan CP kepada orang tua: keparahan CP serta kondisi terkait apa
anak dengan CP ringan akan menjadi pun yang ada. Anak dengan CP
orang yang ambulasi mungkin akan diikuti oleh beberapa
dokter subspesialis seperti anak-anak

Jurnal Perawatan Kesehatan Anak Mei/Juni 2007 151

fisioterapis (rehabilitasi), dokter
anak perkembangan, ahli saraf,
ahli ortopedi, dan lain-lain
tergantung ketersediaan di
komunitas pasien. Layanan terapi
fisik, okupasi, dan wicara sangat
penting, dan terapis khusus
diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan peralatan adaptif
seperti bidai, kursi roda, dan
perangkat komunikasi
augmentatif. Penyedia layanan
primer harus mengoordinasikan
perawatan anak dengan anggota
tim perawatan kesehatan lainnya.
REFERENSI
Accardo, PJ (1982). Freud tentang diplegia:
Komentar dan terjemahan. American
Journal of Diseases of Children, 136,
452-456.
Batshaw, M. (2002). Anak-anak penyandang disabilitas-
dasi (Edisi ke-5, hal. 443-466). Baltimore:
Brooks Publishing Co.
Bennett, F. (1999). Mendiagnosis pal-
sy—lebih awal lebih baik. Pediatri
Kontemporer, 16, 208-216.
Blair, E., & Stanley, F. (1985). Interobserver
kesepakatan dalam klasifikasi cerebral
palsy. Kedokteran Perkembangan dan
Neurologi Anak, 27, 615-622.
Boyle, C., Decoufle, P., & Yeargin-Allsopp,
M. (1994). Prevalensi dan dampak
kesehatan dari cacat perkembangan
pada anak-anak AS.Pediatri, 93, 399-403.
Clark, SL, & Hankins, GD (2003). waktu-
tren umum dan demografi pada
cerebral palsy—fakta dan fiksi. Jurnal
Obstetri dan Ginekologi Amerika,
188, 628-633.
da Paz, AC, Burnett, SM, & Braga, LW
(1994). Prognosis berjalan pada cerebral
palsy: Analisis retrospektif 22 tahun.
Kedokteran Perkembangan dan
Neurologi Anak, 36, 130-134.
Dormans, JP, & Pellegrino, L. (1998). Mobil-
ing untuk anak-anak dengan cerebral palsy
(hal.8-21). Baltimore: Penerbitan Brooks.
Fedrizzi, E., Facchin, P., Marzaroli, M., Pa-
gliano, E., Botteon, G., Percivalle, L, dkk.
(2000). Prediktor berjalan mandiri pada
anak-anak dengan diplegia spastik.
Jurnal Neurologi Anak,
15, 228-234.
Futagi, Y., Otani, K., & Goto, M. (1997).
Prognosis bayi dengan klonus pergelangan kaki
152 Jilid 21 • Nomor 3
dalam tahun pertama kehidupan.
Pengembangan otak, 19, 50-54.
Gibson, CS, MacLennan, AH, Goldwa-
ter, PN, & Dekker, GA (2003). Penyebab
antenatal palsi serebral: Hubungan
antara trombofilia bawaan, infeksi virus
dan bakteri, dan kerentanan bawaan
terhadap infeksi.Survei Kebidanan
Ginekologi, 58, 209-220.
Grether, J., Nelson, K., & Emory, E. (1996).
Faktor prenatal dan perinatal dan
cerebral palsy pada bayi berat lahir
sangat rendah. Jurnal Pediatri, 128, 407-
414.
Han, TR, Bang, MS, Lim, JY, Yoon,
BH, & Kim, IW (2005). Faktor risiko
cerebral palsy pada bayi prematur.
American Journal of Physical Medicine
and Rehabilitation, 81, 297-303.
Hutton, J., & Firaun, P. (2002). Efek dari
kognitif, motorik, dan cacat sensorik
pada kelangsungan hidup di cerebral
palsy. Arsip Penyakit pada Anak, 86,
84-89.
Katz, RT (2003). Harapan hidup untuk anak-
dren dengan cerebral palsy dan
keterbelakangan mental: Implikasi untuk
perencanaan perawatan hidup.
NeuroRehabilitasi, 18, 261-270.
Kuban, K., & Leviton, A. (1994). otak
kelumpuhan. Jurnal Kedokteran New
England, 330, 188-195.
Molnar, G. (1992). Rehabilitasi Anak
(Edisi ke-2, hlm. 492-500). Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins.
Molnar, GE, & Gordon, SU (1976). Ce-
rebral palsy: Nilai prediktif dari tanda-
tanda klinis yang dipilih untuk
prognostik awal fungsi motorik. Arsip
Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi,
57, 153-158.
Morgan, AM, & Aldag, JC (1996). Dini
identifikasi cerebral palsy
menggunakan profil pola motorik
abnormal. Pediatri, 98, 642-649.
Moster, D., Lie, RT, Irgens, L. Bjerkedal, T,
& Pasar, T. (2001). Asosiasi skor Apgar
dengan kematian berikutnya dan
cerebral palsy: Sebuah studi berbasis
populasi pada bayi cukup bulan.Jurnal
Pediatri, 138, 798-803.
Naeye, RL, Peters, E., Bartholomew, M.,
& Landis, R. (1989). Asal usul palsi
serebral.American Journal of Disease
of Children, 143, 1154-1161.
Pusat TA Anak Usia Dini Nasional. (2006).
Program intervensi dini untuk bayi dan
balita penyandang disabilitas (Bagian C
IDEA). Diakses pada 22 Januari 2006, dari
http://www.nectac.org/partc/partc.asp
Nelson, KB (1989). Penyebab serebral
kelumpuhan. Opini Saat Ini di Pediatri,
11, 487-491.
Nelson, KB, & Ellenberg, JH (1982). anak-
pasien yang “mengatasi” cerebral palsy.
Pediatri, 69, 529-536.
Nelson, KB, & Ellenberg, JH (1986). NS-
teseden cerebral palsy: Analisis
multivariat risiko. Jurnal Kedokteran
New England, 315, 81-86.
Perlman, J., Risser, R., & Broyles, R. (1996).
Leukomalasia periventrikular kistik
bilateral pada bayi prematur: Faktor
risiko terkait. Pediatri, 97(6 Pt.1),
822-827.
Pueyo, R., Junque, C., & Vendrell, P. (2003).
Perbedaan neuropsikologis antara
dyskinetic bilateral dan cerebral palsy
spastik. Jurnal Neurologi Anak, 18,
845-850.
Roberts, G., Palfrey, J., & Bridgemohan, C.
(2004). Pendekatan rasional untuk evaluasi
medis anak dengan keterlambatan
perkembangan.Pediatri kontemporer.
Diakses pada 9 Mei 2004, dari
www.comtemporypeds.com
Rosembaum, P. (2003). Kelumpuhan otak:
Apa yang ingin diketahui orang tua
dan dokter. Jurnal Medis Inggris, 326,
970-974.
Rosenbaum, PL, Walker, SD, Hanna,
SE, Palisano, RJ, Russell, DJ & Raina, P., dkk.
(2002). Prognosis untuk fungsi motorik
kasar di cerebral palsy: Penciptaan kurva
perkembangan motorik.
Jurnal Asosiasi Medis Amerika, 288,
1357-1363.
Sanger, TD, Delgado, MR, Gaebler-
Spira, D., Hallett, M., & Pikiran, JW
(2003). Klasifikasi dan definisi gangguan
yang menyebabkan hipertonia pada masa
kanak-kanak.Pediatri, 111, e89-97.
Strauss, DJ, Shavelle, RM, & Anderson,
TW (1998). Harapan hidup anak-anak
dengan cerebral palsy.Neurologi Anak
, 18, 143-149.
Taft, LT (1995). Palsi serebral.Pediatri
dalam Ulasan, 16, 411-418.
Taft, LT (1999). Menonjolkan yang positif
untuk anak dengan palsi serebral. Orang Tua
yang Luar Biasa, 29, 64-66.
Thorogood, C. (2001). Palsi serebral.E Med-
es. Diakses pada 9 Mei 2004, dari http://
www.emedicine.com/pmr/topic24.htm
Musim Dingin, S., Autry, A., Boyle, C., & Yeargin-
Allsopp, M. Tren prevalensi cerebral
palsy dalam studi berbasis populasi.
Pediatri, 110, 1220-1225.
Jurnal Perawatan Kesehatan Anak