MAKALAH

GAGAL GINJAL AKUT

Dosen :
Sutrisno, S.Kep.Ns., M.Kep
Disusun Oleh : Kelompok 1
1. Hario Muhammad Akbar 1611B0290
2. Monica Putri Siscawati 1711B0049
3. Ninda Nia Mayasofa 1711B0053
4. Petrus Kondo 1711B0059
5. Risca Argadhi Putri 1711B0064
6. Shelli Evina Dita Anggraini 1711B0068
7. Yoda Maria Lopo 1711B0072
8. Zairana Anggita Dewi 1711B0076
9. Arta Lebrina Nakmofa 1811B0007
10. Yanes Edel Trudis Rassi 1811B0089
11. Roslin Kono 1811B0093

PROGRAM STUDI ILMU PENDIDIKAN NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA MITRA HUSADA
KEDIRI
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah memberikan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami dapat mengerjakan
makalah ini tepat pada waktunya yang berjudul “Gagal Ginjal Akut” yang
diajukan untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah II.
Makalah ini berisikan informasi penjelasan tentang definisi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, WOC, komplikasi, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan, pecegahan, serta asuhan keperawatan pada pasien dengan Gagal
Ginjal Akut. Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih
ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh
karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari
pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah tentang “Gagal Ginjal Akut”
ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.

Kediri, Mei 2019

Kelompok Penyusun
 DAFTAR ISI
HALAMAN DEPAN......................................................................................
KATA PENGANTAR....................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang........................................................................................
2. Tujuan......................................................................................................
3. Manfaat....................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi....................................................................................................
2. Etiologi....................................................................................................
3. Patofisiologi............................................................................................
4. Manifestasi Klinis...................................................................................
5. WOC........................................................................................................
6. Komplikasi..............................................................................................
7. Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................
8. Penatalaksanaan......................................................................................
9. Pencegahan..............................................................................................
10. Contoh Kasus dan Asuhan Keperawatan..............................................
BAB III PENUTUP
1. Kesimpulan..............................................................................................
2. Saran........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinis yang di
tandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam
beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju
filtrasi glomerolus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5% mg/dl/hari dan at kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10% mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF (Acute Renal Failure)
biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400 ml/hari) (Wilson, 2012).
Penyebab Gagal Ginjal akut di bedakan menjadi gagal ginjal pre-
renal, gagal ginjal renal, dan gagal ginjal post renal. Gagal ginjal pre-renal
merupakan hipoperfusi ginjal, hipoperfusi dapat menyebabkan oleh
hipovolemia atau menurunya volume sirkulasi yang efektif. Gagal Ginjal Renal
yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis, hipertensi maligna,
glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut. Gagal Ginjal Post-renal
merupakan 10% dari keseluruhan dari gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut post
renal terjadi bila obtruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral,
atau obtruksi pada ureter unilateral di mana ginjal satunya tidak berfungsi.
(Markum 2007).
Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah
tergantung pada kerja sama yang baik anatara perawat, pasien, dan keluarga.
Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komprehensif
yaitu membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengatruan pola
makan, mempertahankan cairan tubuh, dengan menerapkan pola kehidupan
yang sehat, teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup,
kebiasaan keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang
pemeliharaan kesehatan.
B. Rumusan Masalah
1) Apa definisi gagal ginjal akut?
2) Bagaimana etiologi gagal ginjal akut?
3) Bagaimana patofisiologi gagal ginjal akut?
4) Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal akut?
5) Bagaimana WOC gagal ginjal akut?
6) Apa saja komplikasi gagal ginjal akut?
7) Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk gagal ginjal akut?
8) Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal akut?
9) Bagaimana pencegahan infeksi traktus genetalis?
10) Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut?

C. Tujuan
1) untuk mengetahui definisi gagal ginjal akut
2) untuk mengetahui etiologi gagal ginjal akut
3) untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal akut
4) untuk mengetahui manifestasi klinis infeksi traktus genetalis
5) untuk mengetahui WOC gagal ginjal akut
6) untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal akut
7) untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan gagal ginjal
akut
8) untuk mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal akut
9) untuk mengetahui pencegahan penyakit gagal ginjal akut
10) untuk mengetahui tindakan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal
ginjal akut
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR)
dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi
air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara
tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin
darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia.

B. Etiologi
a. Gagal Ginjal Akut Pre-renal
Gagal Ginjal Akut Pre-renal merupakan hipoperfusi ginjal,
hipoperfusi dapat menyebabkan oleh hipovolemia atau menurunya volume
sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal pre renal intregritas jaringan ginjal
masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila factor
penyebab dapat di koreksi. Apabila upaya perbaika hipoperfusi ginjal tidak
berhasil maka akan timbul GGA renal berupa nekrosis tubular akut karena
iskemia.
Etiologi :
 Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
 Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
 Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
 2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung

b. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Renal yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti
vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut.
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai
kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila
iskemia ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat mengakibatkan
terjadinya nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya
difus pada seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak
difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.
 GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman

c. Gagal Ginjal Akut Postrenal

Gagal Ginjal Post-renal merupakan 10% dari keseluruhan dari
gagal ginjal akut.Gagal Ginjal Akut post renal di sebabkan oleh obtruksi
intra renal dan extra renal. Obtruksi Intra Renal terjadi karena deposisi
Kristal (urat, oxalat, sulfonamid,) dan protin (mioglobin, hemoglobin).
Obtruksi externa renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obtruksi intrinsic
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan exstensik (keganasan pada pelvis dan
hipertrofi/keganasan prostat) serta pada kandung kemih (batu, tumor,
hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (stritura). Gagal ginjal akut post
renal terjadi bila obtruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter
 bilateral, atau obtruksi pada ureter unilateral di mana ginjal satunya tidak
berfungsi. ( Markum 2007).
Etiologi:
 Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal : kristal, pigmen, protein (miolema)
 Ekstravsasi

C. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran
darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan
curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus
urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau
arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum
ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda
lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria
b. Stadium oliguria
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit.
Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal. Azotemia biasanyaringan kecualibila penderita mengalami
stress akibat infeksi, gagal jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula
mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul.
Gejala-gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan
makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terrlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari
yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk
berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
 Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari
dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang
terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang
berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat
sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia
pada gagal ginjal dengn faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas
sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan
darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana
mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu
makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar
90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karena
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan hemeostatis cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguria (pengeluaran
kemih) kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab gejala-
gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal/dialisis.
D. Manifestasi Klinis
1. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah
dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah
1,015-1,025)
Gejala ini muncul ketika ginjal tidak dapat lagi menyaring cairan
apapun dari dalam darah. Hal ini akan menyebabkan cairan hanya akan
menumpuk di dalam darah dan kencing yang dikeluarkan sangat sedikit.
Ginjal berfungsi untuk menghasilkan urin setiap harinya.
2. Peningkatan BUN, creatinin
Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena
itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada
penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN).
Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia
(kekurangan volume cairan); namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat
menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk
mengevaluasi fungsi glomerulus.
3. Kelebihan volume cairan
Sebagai organ utama dengan tugas mengatur kadar air, kerusakan
ginjal akan secara otomatis berdampak pada gangguan keseimbangan cairan
di dalam tubuh
4. Oedem anasarka
ginjal gagal menjalankan fungsinya untuk menyaring darah dan
menghasilkan air urin. Akibatnya, air tidak dapat keluar dan memnyebabkan
hampir seluruh tubuh bengkak. Pada gagal hati terjadi kondisi kekurangan
protein yang dihasilkan hati. Protein tersebut berguna untuk menjaga air
tetap di dalam aliran darah. Akibat kekurangan protein tersebut, air dalam
pembuluh darah akan keluar ke rongga-rongga tubuh sehingga
menyebabkan bengkak.
5. Hiperkalemia
Ketika fungsi ginjal terganggu, ginjal tidak mampu membuang
kelebihan kalium dalam tubuh. Kondisi ini menyebabkan jumlah kalium
dalam tubuh meningkat
 6. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang
normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara
normal.
7. Anemia
Apabila fungsi ginjal tidak berjalan dengan baik maka produksi
erythropoietin tidak akan cukup sehingga produksi sel darah merah semakin
menurun dan persediaan sel darah merah semakin sedikit didalam tubuh.
Semakin sedikit sel darah merah maka dapat mengakibatkan terjadinya
anemia.
8. Mual persisten, muntah dan diare
Mual dan muntah yang terjadi pada gagal ginjal dikarenakan
penumpukan zat racun dalam tubuh yang membuat seluruh metabolisme
tubuh menjadi terganggu.
9. Nafas berbau urea
Ketika ada banyak racun dan limbah dalam darah dan cairan dalam
tubuh maka bisa menyebabkan Anda mengalami bau mulut yang tidak
sedap. Kondisi inilah yang kemudian akan membuat mulut memproduksi
banyak amonia dalam mulut. Biasanya gejala ini akan menjadi lebih buruk
karena bau mulut menyebabkan lidah kehilangan kemampuan untuk
mengecap rasa. Kemudian Anda mulai tidak menyukai beberapa makanan
favorit dan bahkan berat badan akan terus menurun karena nafsu makan
yang buruk.

10. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala,
kedutan otot dan kejang.

E. WOC
 GGA prerenal: GGA renal : GGA posrenal
- Volume sirkulasi berkurang - NTA - Obstruksi
- Penurunan curah jantung - Infeksi bakteri gr(-) - Ekstravasasi
- Kenaikan kapasitas vaskuler - nefrotoksis

Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri

Hasil metabolisme Retensi cairan MK : Gangguan

Produksi Hb
kembali kedarah Na, elektrolit eliminasi urine

Anemia
Penumpukan urin Gang suplai darah
dalam darah

Pucat, lemah
Suplai O2
Timbul bintik-bintik
hitam, pruritus

MK: Intoleransi
aktivitas - Jaringan
MK: Kerusakan - Otak
Integrasi kulit

Gang, asam basa Lethargi, sakit kepala,

penurunan fungsi jaringan

Asidosis metabolik
MK : Perubahan
ferfusi jaringan

MK : Pola napas Napas kusmaul

tidak efektif
Penimbunan garam Oedama
ren
in dan air dalam darah
Nafas berbau urine

MK: Kelebihan
Beban
volume cairan
kerja
MK : 1. Perubahan nutrisi jantung
< keb. tubuh
2. Gang, citra diri
MK: Resiko penurunan
Hipertensi Curah jantung
F. Kompilkasi
1. Hiperkalemia
Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab paling umum
hiperkalemia. Ketika fungsi ginjal terganggu, ginjal tidak mampu
membuang kelebihan kalium dalam tubuh. Kondisi ini menyebabkan jumlah
kalium dalam tubuh meningkat.
2. Hipertensi
Kerusakan Ginjal Ginjal memiliki banyak pembuluh darah yang
berukuran sangat kecil, pembuluh darah tersebut sensitif terhadap
peningkatan tekanan darah. Jika tekanan darah dibiarkan tinggi dalam waktu
yang cukup lama akan membuat pembuluh darah diginjal mengalami
kerusakan akibatnya fungsi ginjal pun menjadi terganggu bahkan sampai
gagal. Hubungan darah tinggi dan kerusakan ginjal bagai lingkaran setan,
artinya tekanan darah tinggi membuat kerusakan ginjal, dan kerusakan
ginjal tersebut makin memperparah hipertensi. Kerusakan ginjal adalah
salah satu komplikasi jangka panjang yang paling berbahaya dari tekanan
darah tinggi.
3. Anemia
Ketika ginjal sakit atau rusak, mereka tidak membuat cukup EPO.
ERYTHROPO1ETIN (EPO) adalah hormon glyco-protein yang merupakan
stimulan bagi eritropoiesis, lintasan metabolisme yang menghasilkan
eritrosit (sel darah merah). Hormon EPO dihasilkan oleh ginjal yang
memajukan pembentukan dari sel-sel darah merah oleh sumsum tulang
(bone marrow). Akibatnya, sumsum tulang membuat sel-sel darah merah
lebih sedikit, menyebabkan anemia. Ketika darah memiliki jumlah sel darah
merah yang lebih sedikit, hal itu menghalangi tubuh dari oksigen yang
dibutuhkan. Penyebab umum lainnya dari anemia pada orang dengan
penyakit ginjal termasuk kehilangan darah dari hemodialisis dan rendahnya
tingkat nutrisi berikut yang ditemukan dalam makanan: Zat besi, Vitamin
B12 , Asam folat. Nutrisi ini diperlukan bagi sel darah merah untuk
membuat hemoglobin, protein utama pembawa oksigen dalam sel darah
merah.
 4. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang
normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara
normal.
5. Kejang
Kejang pada gagal jantung disebabkan karena produksi darah
dalam ginjal berkurang sehingga transfer darah kembali ke jantung juga ikut
berkurang. Hal ini menyebabkan kerja jantung menjadi lebih berat dan
lama-kelamaan jantung menjadi lemah dengan kata lain kelistrikan jantung
terganggu. Hal inilah yang menyebabkan kejang pada penderita gagal ginjal
akut.
6. Perikarditis
Fungsi ginjal sebagai tempat penyaring darah, jika ginjal
mengalami kerusakan atau gangguan maka darah yang akan dikembalikan
ke jantung juga akan berkurang dan akan menyebabkan kerja jantung
menjadi berat. Sehingga selaput pembungkus jantung (perikardium) terjadi
gesekan dan menimbulkan peradangan pada selaput pembungkus jantung.
Hal inilah yang disebut perikarditis.

G. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolaturium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritis.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia,
atau hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
6. Volume urin biasanya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam
24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin.
 8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal
ginjal. Contoh : glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan berat.
9. PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal,
dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan
ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1.
11. Klirens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna.
12. Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40
mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau
nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warnah tambahan : biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi.
Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga glumerulonefritis.

b. Darah
1. Hb : menurun pada adanya anemia.
2. Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn
hasil khir metbolisme.
 4. BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
5. Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7. Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium
meningkat.
9. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.

c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit
dan asam / basa.

H. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis :
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang.
Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan,
protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan
kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama
pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan
 EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat
badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan
yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi
penggantian cairan.

b. Penatalaksanaan non medis :

1. Orang yang mengalami gagal ginjal harus mengatur konsumsi dietnya,
terutama gagal ginjal akut agar tidak menjadi kronik dan gagal ginjal
kronik tidak semakin parah. Pengaturan diet yang dimaksud adalah :
 Dianjurkan pemberian 0-40 gram protein perhari yanag mempunyai
nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti
telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan
menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.
 Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat(pisang, jeruk
dan kopi).
 Pemberian garam dibatasi yaitu 0,5 gram per hari.
 Dengan melakukan kontrol terhadap diet, maka secara penyakit lain
(komplikasi) akibat gagal ginjal bisa diatasi.
2. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit sangat
dianjurkan dalam pengobatan gagal ginjal.
I. Pencegahan
1. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan
dan olahraga teratur.
2. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang
harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami
gangguan ginjal dapat dikurangi.
3. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita –penderita
gastroenteritis akut.
4. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,
dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
5. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
6. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun
septik.
7. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
8. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki.
9. Pengatur pola konsumsi protein
10. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan
meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk
dan membentuk kristal.
11. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.
 CONTOH KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

Tn. S 57 tahun datang ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit

dan berkemih hanya 2-3x/hari. Tn. S tampak pucat (anemis) mual, muntah
dan tidak nafsu makan, porsi makan hanya 2-3 sendok sekali makan. Nafas
berat bila banyak minum atau melakukan kerja berat, merasa sangat
lemah. Tn. S mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50%
tubuhnya 5 bulan yang lalu (derajat 3). Setelah dilakukan pemeriksaan
fisik diperoleh tampak penimbunan cairan seluruh tubuh (oedem
anasarka), konjungtiva pucat, nafas berbau urea, mukosa bibir dan kulit
tampak kering. BB 50 kg sebelum MRS menjadi 45 kg dalam waktu 1
bulan. TTV diperoleh TD : 160/100 mmHg, S : 37 oC, RR : 28x/menit.
Pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah : 60mg/dl, kreatinin:
5mg/dl, Hb 10gr/dl, BUN : 20mg/dl, Albumin : 1,9 mg/dl.

A. Analisa data
No Tanggal/jam Data Etiologi Masalah
.
1. DS : Ginjal tidak Hambatan
 Klien mengatakan dapat pertukaran gas
nafas berat bila membuang asam
banyak minum atau melalui urine
melakukan kerja berat
 Klien mengatakan Asam terkumpul
tubuhnya terasa dalam darah
sangat lemah
Asam dalam
DO : darah
 Nafas berbau urea meningkat, PH

 TTV : dalam darah

TD : 160/100mmHg menurun
 S : 38oC Menyebabkan
RR : 28x/menit pembuluh darah
melebar dan
kontraksi
jantung
terganggu

Suplai oksigen
berkurang

Hambatan
pertukaran gas
2. DS : Penurunan Kelebihan volume
 Klien mengeluh fungsi ginjal cairan
jumlah urine sedikit
 Klien mengatakan Gagal
berkemih hanya 2-3x memelihara
sehari keseimbangan
cairan
DO :
 Tampak penimbunan Tidak mampu
cairan padatubuh membuang
(oedem anasarka) limbah cairan

 TTV : dalam tubuh

TD : 160/100 mmHg
S : 38oC Penumpukan

 Ureum darah : cairan dalam

60mg/dl tubuh

 Kreatinin darah :
5mg/dl Kelebihan
volume cairan
 HB : 10gr/dl
 BUN : 10-20mg/dl
  Albumin : 1,9mg/dl
3. DS : Ginjal tidak Ketidakseimbang
 Klien mengeluh mual, dapat menyaring an nutrisi : kurang
muntah dan tidak racun didalam dari kebutuhan
nafsu makan tubuh tubuh
 Klien mengatakan
tubuhnya terasa Terjadi
sangat lemah penumpukan
racun didalam
DO : tubuh
 Mukosa bibir dan
kulit tampak pucat Mual, muntah

 BB sekarang 45 kg,
BB dahulu 40 kg Penurunan nafsu
makan

Anoreksia

Ketidakseimban
gan nutrisi :
kurang dari
kebutuhan tubuh

B. Diagnosa Keperawatan
1. Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan asidosis metabolik
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal
3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual, muntah dan anoreksia
C. Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
. Keperawatan
1. Hambatan Setelah dilakukan Mandiri :
pertukaran gas asuhan keperawatan 1. Monitor tanda-tanda vital
berhubungan selama 3x24 jam 2. Kaji status pernafasan
dengan asidosis maka klien akan 3. Bantu dan ajarkan klien
metabolik menunjukan status melakukan nafas dalam
dengan KH : 4. Atur posisi semi fowler
 TTV normal untukmeningkatkan ekspansi paru
 Klien tidak sesak 5. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi nafas

Kolaborasi :
Pemberian oksigenasi sesuai indikasi
2. Kelebihan volume Setelah dilakukan Mandiri :
cairan berhubungan asuhan keperawatan 1. Monitor tanda-tanda vital
dengan fungsi selama 3x24 jam 2. Kaji input dan output cairan
ginjal maka klien akan 3. Batasi masukan cairan
menunjukan status 4. Jelaskan pada klien dan keluarga
keseimbangan ciran alasan pembatasan cairan
dengan KH :
 Klien tidak sesak Kolaborasi :
 TTV normal Berikan obat sesuai indikasi

 Ureum normal
(20-40mg/dl)
 Kreatinin normal
(0,5-1,5mg/dl)
3. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Mandiri :
nutrisi : kurang dari asuhan keperawatan 1. Kaji status nutrisi
kebutuhan tubuh selama 3x24 jam 2. Identifikasi faktor pencetus mual
berhubungan maka nutrisi klien 3. Beri makan sedikit tapi sering
dengan mual, terpenuhi dengan 4. Beri klien atau orang terdekat
muntah dan KH : daftar makanan atau cairan yang
anoreksia  Klien tidak mual diijinkan dan dorong terlibat pada
muntah pilihan menu
 Klien 5. Timbang BB setiap hari
menunjukkan
peningkatan nafsu Kolaborasi :
makan Konsultasi dengan ahli gizi dalam
 Klien pemenuhan nutrisi
meningkatkan
porsi makan

BAB III
 PENUTUP
1. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan
klinik yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration
Rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.
Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal
yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta
terjadinya azotemia.

2. Saran
Demi kesempurnaan makalah kami, maka kami meminta saran serta
kritik yang mendukung demi kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA
Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta : Interna Publishing; 2009.
M. Wilson Lorraine, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
6th edition. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.
Muttaqin, Arif & Sari, Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan, Edisi 1. Salemba Medika : Jakarta.
Nursalam. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.
Verdiansyah. Pemeriksaan Fungsi Ginjal Rumah Sakit Hasan. Sadikin : Bandung,
Indonesia. CDK-237 Vol. 43 No. 2016.