NANDA
A. Masalah Yang lazim muncul pada klien
1. Hipertemia b/d proses infeksi salmonella thyposa
2. Resiko defisit volume cairan b/d pemasukan yang kurang, mual, muntah/pengeluaran yang
berlebihan, diare, panas tubuh
3.Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake kurang akibat mual,
muntah, anoreksia, atau output yang berlebihan akibat diare.
4.Gangguan pola defeksi : diare b/d proses peradangan pada dinding usus halus
5.Perubahan pola defeksi : konstipasi b/d proses peradangan pada dinding usus halus,
6.Resiko tinggi trauma fisik b/d gangguan mental, delirium/psikosis
B. Discharge Planning
1. Berikan informasi tentang kebutuhan melakukan aktivitas sesuai dengan tngkat perkembangan
dan kondisi fisik anak
2. Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping
3. Menjelaskan gejala gejela kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk mengatasi
hal tersebut
4. Tekankan untukmelakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan
Hypertensi Pulmonary
atau yang biasa disebut Hipertensi Paru merupakan kondisi yang tidak terlihatsecara klinis sampai pada
tahap lanjut kemajuan penyakitnya. Penyakit ini ditandai denganpeningkatan tekanan darah pada
pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas,pusing dan pingsan pada saat
melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapatmenjadi penyakit berat yang
ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dangagal jantung kanan. Penyakit ini
pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun1891. Awalnya PH diklasifikasikan
menjadi hipertensipulmonal idiopatik (IPAH, atau hipertensipulmonal primer) dan Hipertensi
pulmonalsekunder.a. Hipertensi pulmonal Primer Merupakan hipertensi pulmonal yang tidakdiketahui
penyebabnya. Keadaan ini palingsering terjadi pada usia 20 tahun sampai 40tahun. Dan biasanya fatal
dalam 5 tahundiagnosis. Hipertensi pulmonal primer lebihsering didapatkan pada perempuan
denganperbandingan 2:1, angka kejadian pertahunsekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan
mean survival
dari awitan penyakit sampaitimbulnya gejala sekitar 2-3 tahun.b. Hipertensi Pulmonal Sekunder
Merupakan bentuk yang lebih umum dan diakibatkan oleh penyakit paru atau jantung yang dideritaoleh
klien. Penyebab yang paling umum dari hipertensi pulmonal sekunder adalah konstriksi arteripulmonar
akibat hipoksia karena penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), obesitas, inhalasi asap dankelainan
neuromuskular.
2 Etiologi
a. Hipertensi pulmonal pasif Agar darah dapat mengalir melalui paru dan kemudian masuk ke dalam
vena pulmonalis, maka tekandalam arteri pulmonalis harus lebih tinggi daripada vena pulmonalis.
Dengan demikian, maka setiapkenaikan tekanan dalam vena pulmonalis seperti pada stenosis mitral,
insufisiensi mitral dan ventrikelkiri yang hipertrofi akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri
pulmonalis pula.b. Hipertensi pulmonal reaktif Sebagai reaksi akibat peningkatan dalam vena pulmonalis
maka pada beberapa penderita terjadivasokonstriksi arteriol pulmonal yang aktif. Vasokonstriksi ini
menyebabkan resistensi terhadappengaliran darah melalui paru bertambah besar dan tekanan dalam
arteri pulmonalis meningkat, misalpada penderita dengan stenosis mitral yang berat dan kadang-kadang
pada penderita denganinsufisiensi mitral atau dengan gagal jantung kiri. Faktor penyebab ini
dihubungkan pula dengan faktor
familial.c. Aliran darah dalam paru yang meningkatPeningkatan aliran darah paru yang sedang, bila
disertai dengan dilatasi pembuluh darah paru danterbukanya lubang saluran yang sebelumnya telah
menutup, maka dapat berlangsung tanpa terjadipeningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis. Kalau
aliran darah itu lebih besar misalnya sampai lebih3 kali yang normal, maka akan diperlukan tekanan
yang lebih besar dalam paru agar pengaliran darahdapat berlangsung.d. Vaskularisasi paru yang
berkurang Bila dua pertiga atau lebih dari vaskularisasi paru mengalami obliterasi maka diperlukan
peningkatantekanan dalam arteri pulmonalis supaya tetap ada aliran yang adekuat, misalnya pada
kelainandengan embolus paru yang berulang-ulang sehingga menyumbat arteri dan arteriol dalam paru.
Padapenyakit paru yang luas seperti enfisema, fibrosis pada paru yang luas dan pada hipertensi
pulmonalidiopatik.
3 Manifestasi Klinis
.Sesak nafas yang timbul secara bertahap , ntuk meningkatkan secara bertahap atau mendadak
nafasdan kebutuhan udara bagi tubuh, pasien mengalami nafas pendek dan haus udara.
Terjadihiperventalasi (napas cepat dan dalam) , kelemahan, batuk tidak produktif, Pasien
mengeluhberkunang-kunang, telinganya mendenging atau sering pingsan. Munculnya memar-memar
menunjukkan episode sinkop. Wajah pasien merah panas dan merasa lemah lesu , kemudian
terjadiedema perifer yaitu pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki , terutama pada pagi
haridan sore hari mengalami perbaikan.Pada pasien Hipertensi pulmonal, juga terjadi k elainan
hepatomegali karena peningkatan kerja jantung kanan untuk memompakan darah ke paru melalui
resistensi arteri pulmonal yang meningkat,sehingga terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan .
Karena pada hipertensi pulmonal, curah jantung berkurang maka terjadi penimbunan darah yang
abnormal dalam ventrikel kanan sehinggakemungkinan untuk mengalami gagal jantung kanan dapat
terjadi setiap saat. Kelelahan, dispnoe,angina pektoris, kejang dan sinkop merupakan gejala yang
umumnya ditemukan. Edema biasanyaterlihat pada keadaan yang lanjut, sedangkan hemoptisis terjadi
akibat adanya infark atau robeknyapembuluh darah yang abnormal dalam paru. Pada pemeriksaan fisis
ditemukan anggota gerak yangdingin, sianosis perifer, nadi dengan amplitudo yang kecil, tekanan vena
jugularis meningkat, aktivitasdaerah jantung kanan bertambah, komponen pulmonal bunyi jantung II
mengeras, terdengar pula“
dan bising sistolik ejeksi, bising pansistolitik pada daerah tricuspid, bisingmid-diastolik pada sisi tulang
sternum sebelah kiri dan terdapatnya irama derap atrium pada daerahtricuspid.
4 Patofisiologi
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru.Hal ini
memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darahyang
terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluhdarah
meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kananmembesar
sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatukeadaan yang
disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga
menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normaluntuk mencukupi
kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas
5 Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Non Invasif Pertama kali mencurigai klinis hipertensi pulmonal, harus melakukan
pemeriksaan konfirmasi danpemeriksaan untuk mengeklusi tipe lain penyebab hipertensi pulmonal,di
samping untuk menentukanberatnya atau prognosis.Baru-baru ini suatu konsensus merekomendasikan
pemeriksaan untukhipertensi pulmonal.1) Ekokardiograf Pada pasien yang secara klinis dicurigai
hipertensi pulmonal, untuk diagnosis sebaiknya dilakukanekokardiografi. Ekokardiografi dapat
mendeteksi kelainan katup, disfungsi ventrikel kiri,
shunt
jantung.Untuk menilai tekanan sistolik ventrikel kanan dengan ekokardiografi harus ada regurgitasi
trikuspid.
Bila pada pasien dengan hipertensi pulmonal tidak ada regurgitasi trikuspid untuk menilai
tekananventrikel kanan secara kuantitatif, dapat dipakai nilai kualitatif. Tanda-tanda kualitatif tersebut
yaitupembesaran atrium dan ventrikel kanan serta septum yang cembung atau rata. Adanya efusi
perikardmenunjukkan beratnya penyakit dan prognosis yang kurang baik.2) Tes berjalan 6
menitPemeriksaan yang sederhana dan tidak mahal untuk keterbatasan fungsional klien
hipertensipulmonal adalah dengan tes ketahanan berlajan 6 menit (6WT). Ini digunakan sebagai
pengukur kapasitas fungsional klien dengan sakit jantung, memiliki prognostik yang signifikan dan
telahdigunakan secara luas dalam penelitian untuk evaluasi klien hipertensi pulmonal yang diterapi.
6WTtidak memerlukan ahli dalam penilaian.3) Tes fungsi paruPengukuran kaasitas vital paksa (FVC) saat
istirahat, volume ekspirasi paksa 1 detik (FEV1), ventilasivolunter maksimum (MW), kapasitas difusi
karbon monoksida, volume alveolar efektif, dan kapasitasparu total adalah komponen penting dalam
pemeriksaan Hhipertensi pulmonal, yang dapatmengidentifikasi secara significan obstruksi saluran atau
defek mekanik sebagai faktor kontribusihipertensi pulmonal. Tes fungsi paru juga secara kuantitatif
menilai gangguan mekanik sehubungandengan penurunan volume paru pada HP.4) Radiografi Torak (Ro
Torak)Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis
ataumembantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto
torakspada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto
torakslateral pembesaran ventrikel kanan.5) ElektrokardiografiGambaran tipikal EKG pada klien HP
sering menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan,terkadang dapat memperkirakan tekanan
arteri pulmonal, strain ventrikel kanan ,dan pergeseranaksis ke kanan, yang juga memliki nilai
prognostik. Elektrokardiogram menunjukkan perubahanhipertrofi ventrikel kanan (panah panjang)
dengan regangan pada pasien dengan hipertensi pulmonalprimer. Deviasi sumbu kanan (pendek panah),
peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II(panah hitam), dan tidak lengkap blok cabang berkas
kanan (panah putih) yang sangat spesifik tetapitidak memiliki kepekaan untuk mendeteksi hipertrofi
ventrikel kanan.6) CT Scan Resolusi TinggiCT Scan dilakukan hanya untuk membedakan apakah termasuk
hipertensi pulmonal primer atauhipertensi pulmonal sekunder. Tanpa zat kontras untuk menilai
parenkim paru seperti bronkiektasi,emfisema, atau penyakit interstisial. Dengan zat kontras untuk
mendeteksi dan melihat penyakittromboemboli paru.b. Pemeriksaan Invasif 1) Kateterisasi
jantungKateterisasi jantung dapat mengukur dengan tepat tekanan di ventrikel kanan dan mengukur
resistensipembuluh darah di paru. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti : adenosin, inhalasi
nitricoxide atau epoprosteno) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasolidatif positif
biladidapatkan penurunan tekanan arteri pumonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20%
daritekanan awal.2) Tes vasodilator Vasoreaktivitas adalah suatu bagian penting untuk evaluasi klien
hipertensi pulmonal, klien yangrespon dengan vasodilator terbukti memperbaiki survival dengan
mengunakan blok kanal kalsium(CCB) jangka panjang. Definisi respon adalah penurunan rata-rata
tekanan arteri pulmonal < 10mmHg dengan penignkatan kardiak output. Tujuan primer tes vasodilator
adalah untuk menentukanapakah klien bisa diterapi dengan CCB oradenganzl.3) Biopsi paruJarang
dilakukan karena riskan pada klien hipertensi pulmonal, biopsi paru di indikasikan bila klienyang diduga
hipertensi pulmonal primer dengan pemeriksaan standar tidak kuat untuk diagnosisdefinitif
6 Penatalaksanaan
atau katup aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonalpengobatan dengan perubahan
pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatuterapi yang lazim dilakukan,
tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakanbermanfaat dalam mengatasi
penyakit tersebut.b. Obat-obatan vasoaktif Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain
adalah antagonis reseptor endotelial,PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut
bertujuan untuk mengurangi tekanandalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-
5 inhibitor yang mendapatpersetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonalc.
Terapi bedahPembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat menghubungkan
antaraserambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian
dariterapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru
dapatmenyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka
harapanhidupnya kurang lebih selama 5 tahun.d. Transplantasi paru-paruHipertensi pulmonal primer
biasanya progresif dan akhirnya berakibat fatal. Tranplantasi paru adalahsuatu pilihan pada beberapa
pasien lebih muda dari 65 tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yangtidak merespon manajemen
medis. Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24 penerimatransplantasi paru-paru
dengan hipertensi pulmonal primer memiliki tingkat ketahanan hidup dari 73persen pada satu tahun, 55
persen di tiga tahun dan 45 persen pada lima tahun. Penguranganlangsung tekanan arteri paru-paru
dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan.Kambuhnya hipertensi pulmonal primer
setelah transplantasi paru-paru belum dilaporkan
B.
1. Pengkajian
a. IdentitasNama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/ suku, warga Negara, bahasa
yangdigunakan, dan penanggung jawab yang meliputi nama, alamat, dan hubungan dengan klien.b.
Keluhan utamaDispnea, nyeri dada substernalc. Riwayat kesehatan sekarangSering tidak menunjukkan
gejala yang spesifik. Dispnea saat aktivitas, fatique dan sinkop.d. Riwayat kesehatan dahuluGagal
jantung kiri, HIV, peny autoimun,
sirosis
hati, anemia sel sabit, peny bawaan, peny tiroid,PPOK, peny paru intertisial,
sleep apnea
Nyeri (pada hipertensi pulmonal akut)· Kardiovaskular B2 (blood)Tekanan dalam pembuluh darah
meningkat dan aliran darah tergangguGagal jantung kananOksigen yang kurang dari normalEdema
perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki)Distensi vena jugularisHepatomegali·
Persyarafan B3 (brain)Pusing· Perkemihan B4 (bladder)Normal· Pencernaan B5 (bowel)Normal·
Muskuloskeletal/integument B6 (bone)Penurunan toleransi dalam melakukan aktivitasKelemahan
2. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada hipertensi pulmonal antara lain:a. Gangguan pertukaran
gas b.d kerusakan jaringan parub. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan paruc. Kelebihan
volume cairan b.d edema perifer
3. IntervensiNODIAGNOSANOCNIC
NOC :
v Respiratory Status : Gas exchangev Respiratory Status : ventilationv Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
NIC
·
Airway Management
- Buka jalan nafas, guanakanteknik chin lift atau jaw thrust bilaperlu- Posisikan pasien
untukmemaksimalkan ventilasi- Identifikasi pasien perlunyapemasangan alat jalan nafasbuatan- Pasang
mayo bila perlu- Keluarkan sekret denganbatuk atau suction- Lakukan suction pada mayo- Berika
bronkodilator bial perlu- Monitor respirasi dan statusO2·
Respiratory monitoring
- Monitor rata – rata,kedalaman, irama dan usaharespirasi- Monitor pola nafas :bradipena, takipenia,
kussmaul,hiperventilasi, cheyne stokes, biot- Catat lokasi trakea- Auskultasi suara nafas, catatarea
penurunan / tidak adanyaventilasi dan suara tambahan- Tentukan kebutuhan suctiondengan
mengauskultasi crakles danronkhi pada jalan napas utama- Uskultasi suara paru setelahtindakan untuk
mengetahui hasilnya
NOC :
Pain Level,
Pain control,
Comfort level
Kriteria Hasil :
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeritidak berhasil
Monitor penerimaan pasiententang manajemen nyeri
Analgesic Administration
Pilih analgesik yang diperlukanatau kombinasi dari analgesik ketikapemberian lebih dari satu
kelebihanvolumecairan b/dedemaperiver
NOC :
Fluid balance
Hydration
Kriteria Hasil:
Memelihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru, output jantung danvital sign dalam batas
normal
Monitor hasil lAb yangsesuai dengan retensi cairan (BUN ,Hmt , osmolalitas urin )
Monitor indikasi retensi /kelebihan cairan (cracles, CVP ,edema, distensi vena leher, asites)
Batasi masukan cairanpada keadaan hiponatrermi dilusidengan serum Na < 130 mEq/l
Fluid Monitoring