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DIABETES Y ANESTESIA

DR. FERNANDO JULIO VILLEGAS RAMIREZ

UNIDAD DE ESPECIALIDADES MEDICAS DE BAJA CALIFORNIA
CURSO FEEA MODULO III REALIZADO EN TIJUANA 13 AL 15
AGOSTO 2006

Diabetes, es una enfermedad crónica, multisistémica, irreversible e

incurable. Afecta todos los procesos metabólicos del organismo humano,
pero la alteración principal es a nivel de la glucosa. Obedece a múltiples
causas, muchas de ellas aún desconocidas, estando involucrados factores
genéticos, inmunológicos, tóxicos, ambientales, etc. Afecta al 2-5 % de la
población, y en México se calcula que el 8 % es o será diabética,
aproximadamente 7 millones de personas.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABOLICA.

Como definición, la respuesta neuroendocrina (RNE) es una

eferencia que resulta de un estímulo aferente, se manifiesta con cambios
hormonales, metabólicos, hemodinámicas y ocasiones inmunológicos, que
alteran la homeostasis normal del individuo. Puede producirse por
situaciones emocionales, ambientales, en respuesta a anestesia y cirugía,
enfermedades críticas y accidentes traumáticos.
El mediador es el sistema neuroendocrino con producción de
sustancias hormonales que interfieren con el metabolismo, la hemodinamia
y el balance de líquidos. Esto lleva a un estado fisiopatológico con cambios
metabólicos en carbohidratos, lípidos y proteínas. Hay además, un aumento
en el consumo de O2 y retención de agua y sodio. Es aceptado que ésta
respuesta endógena está en relación directa a la amplitud y grado de la
lesión; el propósito de la anestesia es modular esta condición de estrés.
Los órganos endocrinos estimulados para la liberación hormonal son
hipófisis, suprarrenales y páncreas, a la tiroides se le da un papel relevante,
aunque con poca participación. Las hormonas involucradas directamente en
la RNE son: las hipofisiarias ACTH, del crecimiento, prolactina y
vasopresina; las suprarrenales cortisol, aldosterona y catecolaminas; las
pancreáticas insulina y glucagon.
Los cambios metabólicos inducidos por mediación de estas
hormonas son:
SOBRE CARBOHIDRATOS: se produce glucogenolisis hepática y
muscular y gluconeogénesis; disminuyen los niveles y producción de
insulina, además de existir una resistencia a su acción en tejidos periféricos.
Estos mecanismos conducen a hiperglucemia persistente y son promovidos
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por efecto de catecolaminas, cortisol y glucagon, que están aumentados en

situaciones de estrés, actuando como hormonas catabólicas.

SOBRE GRASAS: Hay lipólisis aumentada, la reestirifiación de

ácidos grasos libres a triglicéridos de bloquea, lo que permite que sean
utilizados como combustible directo y aumenten los niveles de cuerpos
cetónicos; el glicerol es utilizado en la gluconegénesis. Los intermediarios
son glucagon y epinefrina, el cortisol potencia su acción.

SOBRE PROTEÍNAS: Disminuye la síntesis de albúmina y

prealbúmina y hay proteólisis que conduce a incremento en la
gluconegénesis y balance nitrogenado negativo. Son muchos los
mediadores de la actividad catabólica pero los más importantes son:
glucagon, epinefrina y cortisol, así como las citosina IL-1 y 6, TNF y
prostaglandinas.

SOBRE AGUA Y ELECTROLITOS: La liberación de aldosterona y

su potente acción cursan retención de sodio y eliminación de K en el tubulo
distal; mientras que la ADH, liberada por incremento en la osmolaridad
plasmática y/o reducción del volumen circulante, promueve retención de
agua y en hígado estimula glucogenolisis y gluconegénesis.

Se ha establecido que el propósito fundamental de la anestesia es la

modulación de los eventos desencadenados ante la RNE y metabólica de la
cirugía, en el afán de disminuir la morbimortalidad y retornar lo más
pronto a la actividad normal al individuo.

FISIOPATOLOGIA.

La insulina, hormona secretada por las células beta de los islotes de

Langerhans, sirve para favorecer la captación de glucosa por la célula; si
hay falla cuantitativa (insulinopenia) o cualitativa (resistencia periférica), la
insulina no introduce glucosa a la célula y ésta no cumple sus funciones
vitales; esto es, la célula está rodeada de energético (hiperglucemia) pero al
no poder entrar a la célula por falta o falla de insulina, la célula se está
“muriendo de hambre” y tiene que echar mano de grasas y proteínas como
combustible, iniciándose así el catabolismo. Las principales hormonas
anabólicas son insulina, testosterona, tiiodotironina y hormona del
crecimiento; las principales hormonas catabólicas son glucagon,
catecolaminas, cortisol y también hormona del crecimiento. El estrés
quirúrgico es eminentemente catabólico.
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CLASIFICACION DE DM.

Tipo 1: diabetes insulina dependiente y/o juvenil. Tiene una

prevalencia del 0.4%. Presenta una deficiencia absoluta de insulina, como
resultado de la destrucción de las células beta de las células de los islotes
pancreáticos. Propensos a la cetosis, y su manejo necesita insulina exógena
para evitar la hiperglicemia y la cetosis.

Tipo 2: Diabetes no insulino dependiente. 90% de todos los

diabéticos. Tiene una prevalencia del 6.6%. Presenta una relativa
deficiencia en la resistencia de la insulina periférica a la liberación excesiva
de glucosa hepática. Es un proceso progresivo y complejo, asociado a un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Generalmente se encuentra en
pacientes sedentarios, adultos y obesos, frecuentemente asociados con
hipertensión y dislipidemias (con HDL bajo). Producen cantidades
suficientes de insulina para prevenir la cetosis y la subsecuente acidosis,
pero si asociados ha estado hiperosmolar. Inicialmente son manejados con
control de la dieta, pérdida de peso e hipoglucemiantes orales.

Tipo 2:subtipos. Gestacional: Es el problema médico más común en

el embarazo, (1-4% de embarazos), usualmente requieren insulina durante
el embarazo, aunque los hipoglucemiantes orales ya se encuentran en
estudio. Aumenta el riesgo de complicaciones maternas y neonatales
(macrosomia, pre-eclampsia, anormalidades congénitas e hipoglicemia
post-parto en el recién nacido). Por lo menos del 30 al 50 % de las
pacientes que presentan éste problema desarrollarán DM en los siguientes
20 años.
Secundaria: Secundaria a enfermedades pancreáticas, inducida por
drogas (particularmente esteroides), y secundaria a endocrinopatías
(síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma).
Diabetes insulina-dependiente de inicio en edad adulta: representa
del 1 al 5 % .Antecedentes familiares, autosomicos dominantes. De inicio
después de los 25 anos y no obesos. Presentan una anormalidad de las
células beta.

COMPLICACIONES DEGENERATIVAS.

Macroangiopatía.

Es la mayor causa de muerte entre los diabéticos. Los factores

etiológicos son múltiples ( hiperglucemia crónica, hiperinsulinismo,
alteraciones lipídicas, hipertensión arterial, etc.), así como sus
manifestaciones clínicas. En los últimos anos se ha podido comprobar que
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un número importante de diabéticos (entre el 15 y el 60 % según los

estudios y los criterios de valoración), sin síntomas de coronariopatía,
obtenían resultados anormales en las pruebas de esfuerzo o en la
coronariografía. En los diabéticos son mayores la frecuencia, el índice de
mortalidad y la recidiva de infarto al miocardio. Por lo tanto, hay que
considerar a todo diabético como un paciente de riesgo coronario elevado.
Entre el 30 y 60 % presentan hipertensión arterial sistémica y de etilogía
multifactorial (retención hidrosalina por efecto de la insulina en el túbulo
distal, ateroesclerosis, etc).

MICROANGIOPATÍA.

La incidencia de enfermedad renal en le DM tipo 1 es de

aproximadamente 30 %, comparada con 4 al 20 %, que se presenta en la
DM tipo 2. El control de la hiperglicemia deberá de ser estricto, para evitar
que se desarrolle diuresis osmótica y la azotemia prerrenal, lo cual nos
lleva a la larga a una lesión glomerular y la necrosis papilar. Se han
observado, en los diabéticos jóvenes cuadros de insuficiencia cardíaca
izquierda con alteraciones del ritmo. Esto puede confirmarse mediante
ecocardiografía Doppler. La magnitud de las anomalías del rendimiento
ventricular izquierdo que se observan en estas microangiopatías diabéticas
correlacionan con la gravedad de la microangiopatía retiniana del paciente.

NEUROPATÍA DISAUTONÓMICA DIABÉTICA.

A las alteraciones nerviosas sensitivomotoras (mononeuritis,

polineuritis), se puede asociar una degeneración de las fibras orto y para
simpáticas del sistema nervioso autónomo, dando lugar a una NDD. Las
lesiones (afección axonica y desmielinización secundaria) predominan en
las fibras nerviosas periféricas de pequeño calibre poco mielinizadas o sin
mielinizar, lo que explica la importancia, y sobre todo, la precocidad de las
repercusiones clínicas. Típicamente, afecta antes a las fibras parasimpáticas
que a las simpáticas. Los síntomas clínicos son muy variados ( cuadro 1),
poco específicos en un primer momento y de evolución insidiosa. Este
problema, se encuentra entre el 20 y el 40 % de los diabéticos, no guarda
relación con los años de evolución, edad del paciente o con la gravedad de
la microangiopatía. En su patogenia interviene la acumulación de sorbitol y
fructosa en las células nerviosas, con formación de un gradiente osmótico,
aumento del agua intracelular y edema neuronal. También se ha sugerido
que en la génesis de las lesiones nerviosas y microvasculares podrían
intervenir la glucosilación no enzimático de las proteínas y una
disminución de la actividad del factor de crecimiento nervioso por causas
inmunológicas. Además en el caso de hiperglucemia, se observa una
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disminución del mioinusito intracelular que altera la transferencia iónica

transmembranosa. Alteraciones en el transporte axónico podrían modificar
la secreción de las catecolaminas, especialmente de la noradrenalina. Este
defecto en la secreción de las catecolaminas explica además la ausencia de
datos clínicos durante la hipoglucemia y la gravedad de estas
hipoglucemias, que es aún mayor debido al descenso de la síntesis reactiva
de hormonas hiperglucemiantes como el glucágon.

CUADRO No. 1
PRINCIPALES SIGNOS DE DISAUTONOMÍA DIABÉTICA.

SIGNOS CARDIOVASCULARES
- taquicardia sinusal.
- Prolongación del segmento QT
- Alteraciones del ritmo
- Infarto del miocardio indoloro
- Hipotensión ortostatica
- Labilidad de la presión arterial
- Muerte repentina, síncope
- Vértigos

SIGNOS DIGESTIVOS
- Disfagia, gastroparesia
- Náuseas y vómitos
- Diarrea nocturna
- Incontinencia anal

SIGNOS UROGENITALES
- Disuria, poliaquiuria
- Retención aguda
- Incontinencia urinaria
- Infecciones urinarias
- Impotencia

SIGNOS RESPIRATORIOS
- Neumonías repetidas
- Aspiración bronquial
- Disminución de la respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia

VARIOS
- Cambios en la secreción sudoral: crisis de sudoración
- Hipertermia durante la exposición al calor
- Cambios pupilares
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- Supresión de los signos clínicos que acompañan a la hipoglucemia

- Trastornos neuroendócrinos: cambios en la secreción de las
hormonas gastrointestinales y las catecolaminas, etc.

ENFERMEDAD CORONARIA.

Los pacientes diabéticos presentan un mayor riesgo de desarrollar

isquemia miocárdica perioperatoria, y tienen una mayor incidencia de
complicaciones y muerte después de un infarto al miocardio (IM). En
términos generales, correlaciona lo prolongado de la diabetes con la
enfermedad coronaria. A causa de la alta incidencia de eventos isquemicos
miocárdicos transmurales, los cuales ocurren 48 a 72 horas después de la
operación, las recomendaciones son un monitoreo continuo miocardico,
hasta el tercer o cuarto día postoperatorio en pacientes de alto riesgo,
especialmente si existió hipotensión no explicable, o cambios
electrocardiográficos. Los beta bloqueantes preoperatorios, en pacientes de
alto riesgo, han demostrado una disminución del 8% en casos de muerte.
Además, un estudio retrospectivo reciente, demostró que el beneficio en los
pacientes diabéticos fue mucho mayor que en la población no diabética
postIAM y beta bloqueantes, a pesar de los estudios previos de que los B-
bloqueantes empeoran la intolerancia a la glucosa y que enmascaran
síntomas de hipoglucemia. El manejo postoperatorio del IAM
perioperatorio en el paciente diabético es similar al no diabético. La terapia
trombolitica, si es posible, en el paciente posoperado recientemente, deberá
ser considerada con respecto a la severidad del evento cardíaco y el tiempo
transcurrido después de la cirugía; aunque responden en menor grado, y
esto puede ser debido a un aumento en los tejidos de los niveles del factor
inhibidor del plasminógeno.

CARDIOMIOPATÍA.

Los estudios de prevención de problemas del corazón han

demostrado que una inhibición prolongada del la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), con ramipril, reduce significativamente el riesgo de
problemas vasculares cerebrales, IAM, y muerte en pacientes diabéticos y
también en pacientes de alto riesgo de enfermedad vascular periférica con
disfunción ventricular izquierda. Pacientes, quienes tienen EAC y que son
cronicamente isquemicos o han sufrido de IAM tienen disfunción systolica.
Dichos compromisos pueden limitarse administrando inhibidores de la
ECA, para reducir la postcarga, y con diuréticos o nitroglicerina, para
disminuir la precarga. La hipertensión crónica produce un endurecimiento
del miocardio, que microscópicamente revela fibrosis y es muy similar a la
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Cardiomiopatía diabética. Esta última situación se presenta en pacientes sin

hipertensión o enfermedad coronaria y se ha sugerido esté relacionada a
cambios microvasculares secundarios a la DM. La Cardiomiopatía
hipertensiva o diabética es una anormalidad en le relajación diastolita que
responde a Beta bloqueantes, o bloqueadores de los canales del calcio en
disminuir la frecuencia cardiaca, apoya la función miocárdica o mejoran la
relajación diastolica, lo cual permite una diástole mas productiva.

HIPERTENSIÓN.

La hipertensión severa (180/105 mmhg) pesará fuertemente en la

decisión del proceder con un caso de cirugía electiva, por el aumento del
riesgo de IAM o problemas vasculares cerebrales. Si no está siendo tratada,
la presión sanguínea será muy lábil en el período perioperatorio en
pacientes hipertensos, y deberán ser mantenidos dentro de un 20 % de los
valores basales. Cambios en autorregulación vascular secundaria a una
hipertensión mal tratada deberá de ser de consideración, y una presión
arterial media más alta deberá de mantenerse para asegurar una adecuada
perfusión orgánica. Si se desarrolla un problema vascular cerebral, éste es
normalmente de origen isquemico y los pacientes se mantienen más
estables, si la PA se mantiene ligeramente por arriba de sus valores de base.
La mayoría de sus Anti-hipertensivos se continuarán en el perioperatorio,
las excepciones serán aspirina, anticoagulantes y diuréticos.

ENFERMEDAD RENAL.

Es muy importante revisar las dosis de las drogas en pacientes con

enfermedad renal y si el paciente está tomando metformin, deberá
discontinuarse para evitar una potencial acidosis láctica. Glyburide es la
única sulfonilurea excretada parcialmente por la bilis y es la de elección
para los pacientes con IR. Bajas dosis de dopamina, manitol, y diuréticos
son administrados frecuentemente durante el perioperatorio, como ayuda en
la protección renal, aunque su efecto es debatible. Fenoldopam, un agonista
de los receptores dopamina 1, que fue originalmente utilizado como
antihipertensivo, es también usado para mejorar el flujo renal y la
eliminación. Desmopresina y crioprecipitados se utilizan para mejorar la
coagulopatía asociada a falla renal. Estos pacientes pudieran estar tomando
Inhibidores de la ECA para disminuir la proteinuria y disminuir la
progresión de la enfermedad. La hiperkalemia secundaria a estos
medicamentos deberá ser corregida antes de la operación. Además,
pacientes que hayan aumentado en un 30 % de sus valores de base de
creatinina, dentro de los pasados 2 meses de haber iniciado los inhibidores
de la ECA se deberán de suspender. Cualquier paciente con una
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concentración de creatinina > 3.0 mg/dl o una depuración de creatinina <

de 30 ml/min., no deberá recibir inhibidores de la ECA, por el riesgo de un
deterioro en su función renal.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA.

Las complicaciones microvasculares (retinopatía, neuropatía y

nefropatía), predominan en pacientes con diabetes tipo 1, mientras que los
pacientes tipo 2 tienen una mayor incidencia de enfermedad macrovascular
(grandes vasos o vasos coronarios o cerebrales).
Los cambios microvasculares por si solos son responsables del 50 % de las
úlceras de pie, mientras que la insuficiencia arterial de grandes vasos pura,
será un 15 %, y el resto son una combinación de ambos. Aproximadamente
el 40 al 60 % de la amputaciones son precedidas por úlceras de pie. Para
evitar éstos problemas se requiere mantener una adecuada hidratación,
limitar la vasoconstricción, especial atención en la posición de los
pacientes.

INFECCIONES.

Los niveles de glucosa elevados, se han reportado que disminuyen la

quimiotaxis de los leucocitos y su función. Para evitar el aumento en la
susceptibilidad y el retardo en la cicatrización e infección de las heridas, las
concentraciones de glucosa no deberán de exceder 250 mg/dl. Además
deberá de utilizarse una técnica estéril en forma muy estricta para la
colocación del monitoreo invasivo. Deberá de pesarse el riesgo beneficio
de la sonda foley. Los pacientes diabéticos presentan un riesgo potencial de
presentar infecciones nosocomiales, neumonías adquiridas en la
comunidad, infecciones bacterianas del tacto urinario, cistitis fúngica, otitis
bacterianas malignas, colecistitis enfisematosa, fascitis necrotizante,
ulceras de pie y mucormicosis rinocerebral. Sorprendentemente pueden
cursar asintomáticos.

SÍNDROME DE LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD ARTICULAR.

Es mas frecuente entre los diabéticos tipo 1, y se manifiesta por

rigidez articular, estatura corta y rígida, piel de cera. Las articulaciones más
afectadas son la temporomandibular, Atlanto-occipital y la columna
cervical. La limitación del cuello puede resultar en una intubación difícil en
casi el 30 al 40% de los pacientes y deberá ser identificada previo a la
manipulación de la vía aérea. Si el paciente presenta el signo del “orador”,
esto es cuando no es capaz de aproximar sus dedos y las palmas, cuando
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presionan sus manos juntas, esto denota el síndrome de limitación articular

y puede ser indicativo de intubación difícil.

NEUROPATÍA AUTONÓMICA.

Los pacientes presentan frecuentemente IAM silenciosos. Se

encuentran con riesgo de aspiración pulmonar secundaria a un retardo en el
vaciamiento gástrico.
ORTOSTASIS (fc >15 latidos/minuto o PA < 20 mmhg 3 minutos
después de cambiar de la posición supina a de pie) es un signo común de
neuropatía autonómica y de una inestabilidad hemodinámica en presencia
de una pérdida de volumen secundaria a una inadecuada respuesta
simpática. La impotencia es otro hallazgo frecuente. La metoclopramida es
de utilidad, como profilaxis de aspiración y control de la náusea y vomito
en pacientes diabéticos y gastroparesis.

MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABETICO.

El control de los pacientes diabéticos en el perioperatorio, se enfoca en

monitorizar y mantener los niveles de glucosa (180 mg/dl), así como la
prevención, efectuar un diagnostico en forma temprana y tratamiento de las
emergencias en los pacientes.

Los objetivos principales son:

1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
2. Prevenir hiperosmolaridad.
3. Prevenir cetoacidosis diabética.

Esto puede lograrse con:

1. Evaluación preoperatoria integral.
2. Manejo líquidos parenterales.
3. Manejo de euglucemiantes.
4. Monitorización estrecha.
5. Correcta elección de la técnica anestésica.

1- EVALUACIÓN PREOPERATORIA: Excepto en aquellos casos en

los que está justificada una intervención ambulatoria, el paciente
deberá de ingresar como mínimo un día anterior a la operación. Para
limitar el ayuno preoperatorio, conviene programar la intervención
para primera hora de la mañana. Un ayuno prolongado conlleva un
riesgo de hipercetonemia y de aumento de los grasos libres, que
pueden incrementar el peligro de arritmias ventriculares durante la
inducción anestésica. Conviene proteger muy especialmente los
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puntos de apoyo del paciente debido al elevado riesgo de formación

de escaras, en especial sobre el talón.
a). Evaluación cardiológica: ECG, prueba de esfuerzo, talio-
dipiridamol; y si el tipo de cirugía lo exige, hacer, ecocardiografía,
angiografía coronaria, etc.
b). Evaluación de la neuropatía autonómica: La arritmia sinusal
respiratoria y los cambios cardiovasculares a la maniobra de
valsalva, son menores en pacientes diabéticos que en normales, la
respuesta hipertensiva al frío en extremidades de pacientes está
atenuada en el diabético. La hipotensión diastólica con la cabeza
levantada es más notable en éstos pacientes.
c). Laboratorio y gabinete: Valorar química sanguínea, glucemias,
seriadas de preferencia, hemoglobina glicosilada que nos indica
como ha estado en los últimos 2 meses, EGO, tendencia
hemorrágica, cetonuria, cetonemia, etc.

Para la premedicación se suele emplear una benzodiazepina, de

preferencia midazolam. Recientemente se ha propuesto clonidina, en
especial antes de la cirugía oftálmica. Además de sus efectos sobre la
presión intraocular y de sus efectos sedantes y analgésicos, permite reducir
las necesidades de insulina y mejorar el control de la glucemia. No existe
ningún anestésico indicado o contraindicado en los diabéticos. El problema
radica en tres factores fundamentales:
1. la necesidad de limitar la reacción hiperglucemiante a la agresión
mediante la anestesia lo mas pronto posible;
2. el mayor riesgo perioperatorio para el diabético no es la
hiperglucemia, sino la hipoglucemia, cuyos signos clínicos pueden estar
enmascarados por la anestesia general;
3. la detección durante el período perioperatorio de una
disautonomía diabética.

Basándose en estudios llevados a cabo con sujetos sanos se han

extrapolado las siguientes ventajas perioperatorias de la anestesia regional (
ya sea epidural o subdural), para los diabéticos:
1. bloquea la secreción de catecolaminas independientemente del
nivel metamérico anestesiado;
2. previene la elevación de la glucemia y de los cuerpos cetónicos
inhibiendo la glucogénesis hepática mediante el bloqueo de las eferencias
esplácnicas, hacia la médula suprarrenal y el hígado.
Esta prevención de la hiperglucemia se produce incluso cuando el
nivel de analgesia se sitúa por debajo de D10.
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En el período postoperatorio, el mantenimiento de la anestesia

peridural ( analgesia ), probablemente permite prolongar la inhibición de la
reacción endocrinometabólica durante los días posteriores a la intervención.
Kehlet et al, han comprobado que así se podría limitar el catabolismo
proteico postoperatorio. Los inconvenientes de la anestesia regional, en los
diabéticos, se deben fundamentalmente a la posible existencia de una
disautonomía diabética, que es imperativo descartar ya que, si no se toman
las precauciones debidas (en especial la monitorización y el llenado
capilar), se corre grave riesgo de accidentes cardiorrespiratorios.
Como conclusión en cuanto a la elección de la técnica anestésica,
depende de la costumbre, del mejor conocimiento de una u otra técnica, de
la necesidad de analgesia postoperatoria y de la existencia de una
disautonomía autonómica.

Anestesia en presencia de una disautonomía autonómica.

Durante el período preoperatorio es importante detectar y corregir

una hipovolemia, ya que la denervación de las fibras eferentes y aferentes
de la inervación simpática y parasimpática del corazón y los vasos
periféricos altera las posibilidades de adaptación de los pacientes con
disfunción autonómica a los efectos hipotensores de la anestesia y a las
hemorragias perioperaorias. Si existe éxtasis gástrica con riesgo de
aspiración durante la inducción, el anestesiólogo debe exigir un período de
ayuno más prolongado, practicar un lavado/vaciado gástrico preoperatorio
e incluir la metoclopramida en le premedicación.
Los principales problemas que pueden surgir en el período
perioperatorio son de carácter hemodinámico. Normalmente consisten en
episodios de hipotensión y bradicardia que se producen durante la
inducción, cuando se emplean medicamentos vasodilatadores o con los
cambios bruscos de posición. El tratamiento del colapso cardiovascular
consiste en el llenado vascular, si fracasa, hay que recurrir a los
simpaticomimeticos directos. Las crisis hipertensivas responden
favorablemente a la administración de alfa o beta bloqueantes. La
variabilidad de la presión arterial justifica la monitorización de la PA por
vía invasiva en las intervenciones mayores. No es obligatorio monitorizar
la PVC, ni utilizar Swan-Ganz, aunque habría que individualizar cada caso.
Hay que tener las precauciones necesarias durante la utilización de la
anestesia regional. No está contraindicado las técnicas de bloqueo de
plexos y troncos nerviosos. Normalmente se opta por la anestesia general y
se utilizan la mayoría de los anestésicos volátiles e intravenosos. Es
imperativo intubar a los pacientes debido al riesgo de aspiración bronquial.
Es aconsejable utilizar la ventilación mecánica controlada, debido a la
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posibilidad de una merma en la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la

hipercarbia que se observa en algunos pacientes disautonómicos.
La ND se puede manifestar en el período postoperatorio y plantear
verdaderos problemas: Gastroparesia con náuseas y vómitos, que retrasan
la supresión de la sonda gástrica, y retención urinaria, generalmente
indolora y que puede originar una infección urinaria, que es la
complicación postoperatoria más frecuente. Por último, conviene practicar
un ECG diario para detectar la posible aparición de alteraciones del ritmo
cardíaco y de infarto al miocárdio indoloros.

MANEJO DE LÍQUIDOS PARENTERALES.

Debe ser “liberal”, condicionado a los requerimientos hídricos del

paciente y a su comportamiento cardiovascular en el transoperatorio. La
solución ringer lactada (Hartmann), aumenta el nivel de glucosa, recordar
que el lactato es precursor de gluconeogésis. Se prefiere la solución salina
normal, adicionando potasio (2-4 meq/hr) dependiendo de los niveles
plasmáticos encontrados. El uso de glucosa sigue siendo controversial, ya
que aumenta la isquemia cerebral; sin embargo, en el paciente diabético
disminuye el catabolismo (disminuye la excreción de nitrógeno por la
orina). Se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg de peso/minuto, en el
transoperatorio en el adulto ( 5 mg/kg/min en niños), que cubre los
requerimientos basales; Sin embargo en cirugías con poco estrés la más de
las veces no es necesario dar solución glucosada.

EUGLUCEMIANTES.

Dependiendo de caso en particular se recomienda:

A). Diabético tipo 2 (no-insulino dependiente).
a). Bien controlado, ASA II, glucemia preoperatoria normal,
hemoglobina glicosilada normal (<8.1 g%), con pocas secuelas a órganos
terminales, programado para cirugía que no vaya a dar grandes cambios
hemodinámicos, es probable que solo requiera líquidos parenterales,
monitorización estrecha y glucemias de control en el trans y postoperatorio.
Los hipoglucemiantes orales se deberán de administrarse ese día en la
mañana, la cirugía de preferencia se deberá programar a las 08:00 AM y el
paciente recibirá una solución glucosada; Generalmente tras la anestesia el
paciente podrá comer algo. El paciente tratado con biguanidas podrá
reanudar su tratamiento (interrumpido 48 horas antes de la cirugía). (Ver
cuadros 2 y 3, hipoglucemiantes orales).

b). No bien controlado, ASA II-IV, hemoglobina glicosilada > 8.1 g%

(dato más fiel que la glucemia actual), con secuelas a órganos terminales,
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sometido a cirugía de urgencia o que vaya a provocar grandes cambios

hemodinámicos que aumenten la resistencia a la insulina. Va a requerir
líquidos parenterales, monitorización estrecha y probablemente insulina
transoperatoria, dependiendo del control de las glucemias.
Existe una variedad de regimenes de insulina descritos, que varían desde la
suspensión de la insulina preoperatoriamente, hasta administrar la mitad de
la dosis habitual de insulina NPH el día de la cirugía, infundiendo insulina
y dextrosa preoperatoriamente.

B.). Diabéticos tipo 1 (insulina dependientes).

Estos pacientes no tienen insulina y requieren necesariamente de ella,
además de líquidos parenterales, monitorización estrecha y glucemias
perioperatorias más frecuentes.
Se han descrito múltiples esquemas de manejo de insulina en el
perioperatorio; las variaciones son sobre todo en la forma y vías de
administración.
Pesarosa propone la vía subcutánea, 4 a 6 unidades de insulina
regular (IR) dependiendo de la glucemia, más 10 gramos de glucosa /hora,
buscando mantener glucemias entre 120-180 mg/dl.
Waltz propuso IR intravenosa en bolos, 10-20 unidades según
glucemia previa, más 6.25 gr de glucosa /hr.
Alberti y Thomas propusieron un esquema de concentración fija de
insulina por infusión intravenosa que fue ampliamente aceptado y fue el
punto de referencia para otros esquemas. Ellos proponían aplicar 0.3 a 0.4
unidades de IR por gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora.
Gill propuso aumentar esta cantidad a 0.8-1.2 unidades de IR/gramo
de glucosa (5 a 10 gramos) por hora en cirugía cardiaca, hipotermia,
obesidad o infecciones, donde hay mayor resistencia a la insulina.
El mismo Alberti, así como Bowen, Brusell y Roizen entre otros,
recomiendan IR intravenosa por infusión contínua, de 1 a 5 unidades/hora
según glucemias, más glucosa transoperatoria 5 a 10 gramos/hora, y
glucemias de control frecuentes.
Raucoles-Aimé ellos sugieren una infusión continua intravenosa
de insulina en el perioperatorio de aproximadamente 1 unidad/hora, con la
posibilidad de administrar bolos complementarios intravenosos directos de
5 unidades cuando la glucemia supera los 180 mg/dl. Este aporte de
insulina debe acompañarse de la infusión contínua de glucosa (125 ml/hora
de solución glucosada al 5%). (Ver cuadro #4, insulinas inyectables).

Si analizamos los esquemas anteriores y traspolamos los valores de

insulina y las circunstancias, deducimos varios hechos importantes:
1), la mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia
transoperatoria entre 120-180 mg/dl.;
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2.) Glucemias por debajo de 80 mg/dl son peligrosas, debe

administrarse glucosa hipertónica al 50%, 5-10 gramos por hora a través de
una vena gruesa.;
3). Glucemias por arriba de 180 mg/dl, aplicar de 1 a 5 unidades e IR
por hora (prevenir diuresis osmótica).
4). La vía subcutánea es una buena opción por fácil y sencilla de
aplicar, pero la absorción de la insulina es poco predecible. La vía
intravenosa en bolos es poco fisiológica, su se efecto no es sostenido por la
vida media corta de la insulina (menos de 20 minutos), y mayor propensión
a hipoglucemia e hipokalemia.;
5). La manera más fisiológica de administrar IR es por infusión IV,
que requiere vigilancia y experiencia.;
6). Toda técnica de insulinoterapia transoperatoria debe ser flexible y
ajustarse en cada caso en particular.;
7). La mayoría de los autores recomiendan administrar glucosa en el
transoperatorio, de 5 a 10 gramos/hora, para evitar el catabolismo, sobre
todo en el diabético tipo 1. Individualizar cada caso.;
8). Se recomienda control frecuente de glucemias y en el diabético
tipo I, también cetonemias.
Potasio. Los datos de ECG de alteración en el potasio no son tan
confiables como los niveles plasmáticos, adicionar potasio a los líquidos
(2-4 meq/hr dependiendo de estos niveles).

Forma de preparar la solución glucosada-insulina-potasio (GIK) :

1000 ml de solución glucosada al 5% (50 gramos de glucosa) + 0.1 a 0..5
ml de insulina regular (10-50 unidades de IR, cada ml tiene 100 unidades)
+ 1 ámpula de KCL ( 20 meq de K). Cada 100 ml de ésta solución nos dan:
5 gramos de glucosa + 1 a 5 unidades de IR + 2 meq de K. Administrar con
microgotero o bomba de infusión. Recordar que hasta un 15% de insulina
se fija a las paredes de vidrio o plástico. Purgar todo el sistema de
venoclísis y drenar de 50-75 ml de la solución antes de iniciar la
administración.

HIPOGLUCEMIA PERIOPERATORIA

Se define comúnmente como una glucosa < 50 mg/dl (2.8 mmol/L)

en adultos y < 40 mg/dl (2.2 mmol/L) en niños. Es resultado del
desequilibrio entre el aporte de glucosa y la actividad de la insulina o de los
hipoglucemiantes orales, y frecuentemente es iatrogénica. La hipoglicemia
se puede presentar en el postoperatorio (aún antes que se reinicie la terapia
con insulina) debido a efectos residuales de los agentes HO o a las
preparaciones de insulina que se administraron en el preoperatorio, además
del ayuno prolongado. El diagnostico de hipoglicemia en el perioperatorio
 15

puede ser difícil, pues pueden estar enmascarados a causa de los

anestésicos, analgésicos, sedantes y medicamentos simpaticolíticos;
además de que también se pueden enmascarar en los pacientes con una
neuropatía diabética y una respuesta adrenergica abolida los síntomas
neuroglicopenicos y la respuesta adrenergica son dos de las mayores
manifestaciones de hipoglicemia., éstos síntomas generalmente inician con
confusión, irritabilidad, fatiga, cefalea y somnolencia. Estos pueden
progresar a convulsiones, focalización, coma y muerte. La hipoglicemia
puede dar como resultado alteraciones neurológicas irreversibles y deberá
ser considerada como diagnostico diferencial en caso de presentarse alguna
sintomatología neurológica postoperatoria. La sintomatología adrenergica
como es ansiedad, diaforesis, taquicardia, hipertensión, arritmias y angina,
son debidos a la liberación de catecolaminas en respuesta a la hipoglicemia.
El tratamiento inicial en los adultos consiste de 50 ml de glucosa al
50% (25 gr). Cada ml de D50 deberá aumentar la glucosa
aproximadamente 2 mg/dl (0.11 mmol/L) en un adulto de 70 kg. Bolos
adicionales de D50 o una infusión de glucosa al 5-10%, se requerirán para
tratar pacientes con hipoglicemias severas y para prevenir recaídas.
También se puede utilizar glucágon (1 a 2 mg).

HIPERGLUCEMIA PERIOPERATORIA

Se presenta como resultado del aumento de las hormonas de

contrarregulación (catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagon),
como resultado de la respuesta al estrés en el período perioperatorio. Esto
puede dar como resultado una relativa resistencia a la insulina y con la
consecuente dificultad en el control de la glucemia. Se diagnostica cuando
las concentraciones de glucemia exceden los 180 mg/dl, y se excede la
reabsorción de glucosa máxima por el riñón y que nos da como resultado la
presencia de glycosuria. Además de la tendencia a desarrollar cetoacidosis
y estados hiperosmolares, la hiperglicemia aumenta la hiperosmolaridad, lo
cual nos lleva a un aumento en la hiperviscosidad y trombogénesis. Entre
otras complicaciones se incluye deshidratación, falla en la cicatrización,
inhibición de la quimiotaxis de los glóbulos blancos, lesiones isquemicas
de la médula espinal. El tratamiento inicia con la administración IV de
insulina rápida (lispro), o regular. Como regla general, en un adulto de 70
kg, 1 unidad de insulina regular disminuye la glucosa aproximadamente 25
a 30 mg/dl (1.5 mmol/L).
 16

CUADRO No. 2
HIPOGLUCEMIANTES ORALES. INICIO Y DURACIÓN.

Medicamentos Nombre Inicio Duración

Sulfonilureas Tolbutamida 1 hr 12 hr
Primera Acetohexamida 3 hr 24 hr
generación Tolazamida 4 hr 16 hr
Clorpropamida 2 hr 24 hr

Sulfonilureas Glyburide 30 min 24 hr

Glipzide 90 min 24 hr
Glimepiride 2- 3 hr 24 hr

Biguanidas Metformin 1-3 hr 17 hr

Thiazolidinediones Rosiglitazone 1-3 hr 4 hr

Pioglitazone 2 hr n/a

Glinides Repaglinide 30-90 min 4 hr

Alpha-glucosidase Arcabose 2 hr 4 hr
inhibidor

CUADRO No. 3
AGENTES HIPOGLUCEMIANTES ORALES.

Tipo de medicamento Características

Sulfonilureas *Todos > la recepción a la insulina y > la

liberación pancreática de la insulina endógena.
*Suspender el día de la cirugía.
*Se pueden combinar con insulina.

Biguanidas *Mecanismo de acción no claro.

*< Riesgo de hipoglicemia que con sulfonilureas.
*Suspender por lo menos 24 hr antes.
*Pudiera causar acidosis láctica.
 17

*Evitar el uso o reinicio en pacientes con

insuficiencia renal y/o hepática.

Tiazolidinediones *> la ingesta de glucosa periferia y < la

gluconeogénesis.

Meglitinidina *Derivado del ácido benzoico, que estimula la

secreción de insulina.

Acarbose *Inhibidor alpha-glucosidasa.

*< Digestión y absorción GI de los disacáridos.
*No suspender.

CUADRO NO. 4
INSULINAS.

Tipo Nombre Inicio Duración

I. muy rápida Lispro 30-90 min SC 5 hr.

I. rápida Regular SC 30 min SC 8 hr.

IV 15 min. IV 6 hr.
I. Intermedia NPH 90 min. SC 12-24
hr.
I. Larga duración Ultralenta 150 min. SC 24-36
hr.

DIABETES Y EMBARAZO

En la segunda mitad del embarazo se desarrolla un estado de resistencia

a la insulina; durante el parto, las necesidades insulínicas son muy variables
y disminuyen bruscamente tras el alumbramiento; normalmente, vuelven a
sus valores anteriores a la gestación al cabo de algunos días.
Durante la gestación hay que tomar las medidas diabetológicas
pertinentes para poder controlar la glucemia en valores cercanos a los
normales: entre 80 mg/dl en ayunas y 120 mg/dl a las 2 horas de la comida,
para poder mantener una hemoglobina A1c al 7%.
Durante la consulta preanestésica, que tendrá lugar en el tercer trimestre,
hay que valorar el equilibrio de la diabetes y las posibles consecuencias de
 18

la misma sobre el desarrollo de la gestación y el feto, y controlar las

funciones renal, cardiovascular y retiniana.
La administración de betamiméticos con efectos tocolíticos o la
inyección de corticoesteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal
pueden desequilibrar la diabetes. Es muy importante controlar
estrechamente la glucemia materna durante el parto, midiéndola cada 30
minutos para evitar una hiperglucemia materna que puede provocar una
hipoglucemia neonatal, pero también una posible hipoglucemia materna
que podría repercutir sobre la evolución del parto.
El flujo de insulina administrado debe basarse en la posología utilizada
anteriormente, adaptando la dosis en función de la glucemia.
Generalmente, es de unas 2 unidades por hora y se asocia a la infusión de
una solución glucosada. Hay que ajustar el flujo de insulina para poder
mantener la glucemia entre 80 y 120 mmnl/L. La analgesia epidural puede
provocar hipotensión alterar la circulación placentaria y el transporte
materno de oxígeno, y requiere un control periopoeratorio muy riguroso, ya
que puede determinar una reducción importante de las necesidades
insulínicas por un descenso de las concentraciones de catecolaminas. La
analgesia epidural ofrece la ventaja de una simpaticoplejía menos marcada
que la que produce la anestesia espinal.
Las cesáreas programadas deben de realizarse a primera hora de la
mañana. Después del alumbramiento hay que interrumpir la infusión de
insulina, mantener el control de la glucemia y reanudar el tratamiento
antidiabético previo, adaptado a la evolución de la glucemia. El control
postparto debe ser especialmente minucioso, dada la frecuencia de
hemorragias por atonía uterina en este tipo de pacientes, especialmente
cuando el útero es de gran tamaño (macrosomia, hidramnios), y el parto ha
sido difícil y prolongado.

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD).

Los diabéticos tipo I son los que tienen un mayor riesgo de presentar
CAD en el período perioperatorio, y entre los factores desencadenantes más
comunes se encuentran las infecciones, trauma, IAM, estrés, hipovolemia y
una inadecuado tratamiento con insulina. Resulta de una deficiencia
relativa o absoluta de insulina y está caracterizada por hiperglucemia,
hiperosmolaridad, deshidratación y sobre producción de cuerpos cetónicos,
que da como resultado una acidosis metabólica. El 20% de los casos de
CAD son el debut como diabéticos. Tiene una mortalidad del 5 al 10%.
Clínicamente, la sintomatología incluye deshidratación secundaria a
diuresis osmótica, disminución de la ingesta oral, alteraciones del estado
mental, respiración de Kussmaul (respiraciones rápidas y profundas que
 19

provocan una alcalosis respiratoria compensada), olor a acetonas

“manzanas”, náusea, vómito, dolor abdominal, debilidad generalizada e
hipotermia causada por la vasodilatación relacionada a la acidosis.
Presentan un déficit total de agua de 3 a 5 litros, un déficit de potasio entre
1 -10 mEq/L, un déficit de sodio de 5 – 10 mEq/L. déficit de magnesio y
fosfato también. Un sodio sérico corregido se puede medir: sodio sérico
medido + 1.6 mEq/L (>2 mEq/L en pacientes hipovolemicos), por cada 100
mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl. La hipertrigliceridemia asociada a CAD
puede contribuir a falsos resultados en el sodio sérico medido.
Tratamiento:

• Monitoreo hemodinámico, adecuados accesos IV, resucitación

de líquidos.
• Bolos de 10 a 20 ml/Kg. de solución salina normal
• 1 a 2 litros totales de salina en la primera hora, después de
250 a 500 ml/hora.
• Disminuir los requerimientos de líquidos una vez que mejore
la sintomatología, se resuelva la cetosis, el estado ácido-base y
se normalice la glucosa.
• Infusiones de insulina regular (acción rápida).
• Cuando exista diuresis, reponer potasio, magnesio, fósforo.
• Monitoreo frecuente de glucosa, electrolitos, gases arteriales,
osmolaridad y cetonas.
• Iniciar con solución glucosada al 5 %, una vez que hayamos
alcanzado los 250 mg/dl, para prevenir una hipoglucemia.
• Continuar la infusión de insulina hasta que las cetonas y el
estado ácido base se hayan normalizado.
• Considerar mentol (0.25-1 gm/Kg.), hiperventilación y
disminución de líquidos en caso de deterioro neurológico.
• Identificar y tratar la causa desencadenante.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC).

Los pacientes diabéticos (usualmente ancianos, tipo II débiles y con

poca ingesta oral), son los que presentan el mayor riesgo de presentar
EHNC, precipitado esto principalmente por infecciones y/o otras
enfermedades. Entre lo que exacerba éste estado se encuentran la diálisis
postoperatoria, hiperalimentación parenteral, y diuréticos. El EHNC da
como resultado una deshidratación profunda, hiperosmolaridad e
hiperglucemia. Presentan una mayor deshidratación (7 a 10 lt, con azotemia
prerrenal), Mayor hiperosmolaridad (>325 mOsm/L), y mayor
hiperglucemia (glucosas > 800-1000 mg/dl), que los cetoacidoticos. Los
 20

síntomas incluyen confusión, convulsiones, coma y déficits focales como

hemiplejia. Osmolaridades > de 340-350 mOsm/L pueden resultar en
estado de coma. La acidosis láctica pudiera deberse a la deshidratación
severa y la pobre perfusión tisular, de aquí que los pacientes con EHNC no
presentan respiración de Kussmaul, olor afrutado, náusea o vómito.
Frecuentemente presentan fiebre, pero mínima, ésto debido a la
vasodilatación periférica inducida por acidosis. Existe menor déficit de
electrolitos que en los cetósicos y finalmente la deshidratación severa, la
hemoconcentración y la hiperviscosidad da como resultado una incidencia
de un 2 a 6 % de eventos trombóticos.
El reemplazo de líquidos es lo más importante y deberá de iniciarse con
salina normal hasta que el paciente ya no se encuentre hipotenso y que haya
aumentado su gasto urinario. Posteriormente se sugiere cambiar a salina al
0.45 %, en un esfuerzo por reponer el agua libre perdida. La terapia con
insulina todavía hasta la fecha permanece controversial, aunque algunos
autores sugieren empezar la infusión de insulina a la mitad de la dosis
usada en la cetoacidosis, generalmente por una de corta duración; otros,
usan las mismas dosis que en la cetoacidosis.
Presentan un mayor riesgo de desarrollar edema cerebral durante el
tratamiento. Se recomienda que la hiperglucemia y la hiperosmolaridad se
corrijan gradualmente (12-24 hr), y que la glucemia no baje de 250 mg/dl
en las primeras 24 horas. Esto puede disminuir la presencia de edema
cerebral. La mortalidad es > 50 %. Se puede disminuir la mortalidad hasta
un 10 al 15% efectuando diagnósticos tempranos y un adecuado
tratamiento intensivo.

Dr. Fernando Julio Villegas Ramírez

Médico Anestesiólogo.
Curso FEEA, realizado en Tijuana,BC
Agosto 2006.
 21

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