KEBERHASILAN ASIKLOVIR DALAM PENGOBATAN PEMFIGUS VULGARIS

Latar Belakang : Pemphigus adalah sekelompok penyakit autoimun melepuh pada kulit dan
selaput lendir yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap molekul adhesi pada
permukaan sel keratinosit . Kemungkinan diperkirakan peranan infeksi virus herpes simpleks
dalam patogenesis pemfigus vulgaris ( PV ) . Dalam studi ini , kami mengevaluasi dampak
dari suatu penggunaan acyclovir dalam peningkatan pasien pemfigus dan pengurangan waktu
rawat inap .

Bahan dan Metode : Sebanyak 30 pasien dengan diagnosis definitif PV diambil dalam
penelitian . Mereka secara acak dalam dua kelompok . Satu kelompok menerima pengobatan
rutin dan yang lain menerima pengobatan rutin ditambah 2 minggu acyclovir oral ( 1200
mg / hari ) . Kemajuan tersebut diartikan sebagai perubahan lebih dari 50 % dalam nilai
keparahan penyakit . Semua data telah didaftarkan pada daftar dan setelah periode follow -up,
analisis statistik dilakukan dengan bantuan t -test dan uji eksak Fisher .

Hasil : Tidak ada perbedaan signifikan secara statistik dalam skor keparahan rata-rata dan
tingkat perbaikan antara dua kelompok pada akhir penelitian ( P > 0,05 ) . Sementara itu ,
tidak ada statistik perbedaan dalam waktu rawat inap dalam dua kelompok ( P > 0,05 )
meskipun skor keparahan dan waktu rawat inap yang kelihatannya kurang pada kelompok
asiklovir daripada kelompok kontrol . Tak satu pun dari pasien ( dalam kelompok asiklovir )
menunjukkan efek samping . Kesimpulan : Kami melakukan, tidak melihat adanya perbedaan
antara respon terhadap pengobatan dan waktu rawat inap pada kelompok yang diobati dengan
asiklovir dibandingkan dengan kelompok kontrol . Namun, remisi parsial dan lengkap lebih
tinggi pada pasien pada terapi asiklovir dibandingkan dengan kontrol . Pada beberapa pasien
pemfigus yang tidak merespon pengobatan imunosupresif yang baik atau menunjukkan tiba-
tiba kekambuhan padahal pasien tersebut telah mencapai tanda-tanda klinis yang sudah
berkurang sebagian atau sama sekali tidak ada ,mungkin dengan pemberian terapi acyclovir
oral akan menunjukkan hasil yang baik.

PENDAHULUAN
Pemphigus adalah kelompok autoimun dengan keluhan kulit melepuh dan selaput lendir
yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap adhesi molekul pada permukaan sel
keratinosit. Faktor predisposisi yang terdapat pada pasien termasuk agen fisik , obat-obatan ,
neoplasma , hormon ,dan virus herpes simpleks virus terutama ( HSV ) ,telah disimpulkankan
dapat memicu atau memperburuk gangguan .[ 1 ] HSV , sebuah virus DNA dengan ouble
stranded deoxyribonucleic acid , merupakan kuman patogen yang paling sering menyerang
manusia umumnya menyebabkan infeksi mulut (kebanyakan HSV - 1 ) atau genital
(kebanyakan HSV - 2 ) Pasien dengan imunodefisiensi seperti pasien pemfigus yang
beresiko terkena infeksi HSV atau HSV yang lain yang tidak khas sehingga salah diagnosis. .
Infeksi Atypical dilaporkan lebih sering ditemiak pada pasien immunocompromised daripada
pasien yang telah terinfeksi tapi belum muncul gejalanya.[ 3 ]

Infeksi kulit sekunder HSV harus dipertimbangkan pada pasien dengan pemfigus vulgaris
kronis ( PV ) dengan tiba-tiba kambuh atau resistensi terhadap imunosupresif yang cukup
dalam pengobatan yang tidak menunjukkan peningkatan desmoglein imunoglobulin G
spesifik autoantibodi. Acantholytic gangguan, termasuk pemfigus vulgaris (PV), kronis
pemfigus familial jinak (penyakit Hailey-Hailey), Penyakit Darier, dan dermatosis
acantholytic Grover serta gangguan vesikobulosa lainnya, termasuk pemfigoid bulosa,
epidermolisis bulosa, dan dermatitis atopik cenderung terkena infeksi oleh HSV-I dan II dan
lebih jarang oleh virus varicella-zoster (VZV). [4]

Pada dasar polymerase chain reaction, beberapa studi menunjukkan hubungan antara HHV-8
dan pemfigus. [5] Dalam studi ini, kami mengevaluasi dampak dari suatu pemberian
asiklovir dalam peningkatan pasien pemfigus dan pengurangan waktu rawat inap.

BAHAN DAN METODE

Penelitian ini dilakukan sebagai tunggal - buta uji klinis acak di rumah sakit Al Zahra
(Isfahan / Iran) sejak Maret 2005-Maret 2006. Contoh yang diambil dengan menggunakan
metode sederhana.

Kriteria inklusi: Pasien dengan diagnosis dikonfirmasi PV yang memiliki setidaknya lima
lepuh kulit atau keterlibatan setidaknya satu permukaan mukosa dirawat di Bangsal
dermatologi rumah sakit Al Zahra dimasukkan dalam penelitian ini.
Kriteria eksklusi: wanita hamil, apapun yang diketahui hipersensitivitas terhadap asiklovir
dan pasien yang setiap bulannya mendapatkan terapi steroid, dikeluarkan dari penelitian.

Sebanyak 30 pasien berturutan dengan histologi dan DIF yang dikonfirmasi dengan diagnosis
pemfigus vulgaris(PV) diacak menggunakan teknik sederhana pengacakan dan terdaftar
menjadi dua kelompok, masing-masing 15 kasus. Informed consent diperoleh dari semua dari
kasus dan kontrol. Komite Etika adalah izin dicapai sebelum awal penelitian.

Kelompok kontrol dirawat menggunakan rejimen pengobatan rutin (prednisolon 1 mg / kg /

hari + azathioprine 2,5 mg / kg / hari). Pasien dalam kasus kelompok, di samping tersebut
pengobatan rutin, diobati dengan acyclovir oral (1200 mg / hari selama 2 minggu).

Pasien diperiksa setiap harinya oleh pengamat tunggal untuk evaluasi respon terhadap
pengobatan dan adanya efek samping yang muncul selama 1 bulan.

Tingkat keparahan PV dinilai menggunakan keparahan skor pemfigus (PSS) menggunakan

protokol berikut: bahwa diukur pada awal dan interval tetap, dan itu bervariasi dari 0 sampai
6, bahan dari nilai yang disebutkan di atas adalah sebagai berikut:

-Tingkat Epitalisasi :

0: reepitalisasi lengkap

1: reepithelialization yang sebagian terjadi

2: Tidak adanya reepithelialization, (. Permukaan terkikis)

-Luas permukaan keterlibatan

0: Tidak adanya kulit atau keterlibatan mukosa

1: Kurang dari atau sama dengan 10% dari luas permukaan tubuh yang terkena

2. Salah satu daerah mukosa yang terkena.

3. Lebih dari 10% dari luas permukaan tubuh, atau lebih dari satu permukaan mukosa yang
terkena.

-Gejala Sistemik

0: Tidak adanya menggigil dan demam, malaise umum atau

gejala konstitusional

1: Menggigil dan demam, malaise umum atau gejala yang ada.

Dalam penelitian kami, variasi PSS dari 70% sampai 100% berarti remisi lengkap, namun,
50% pengurangan -70% di PSS terbukti remisi parsial. Waktu rawat inap (sampai mencapai
remisi lengkap dan izin pelaksanaan) atau kebutuhan untuk intervensi lain, seperti pertukaran
plasma atau terapi imunoglobulin intravena, ditentukan sebagai variabel tambahan.

Hasil penelitian dianalisis dengan t-test dan Fisher tes yang tepat. Perubahan angka PSS
dalam dua kelompok dievaluasi dan dinilai dengan t-tes independen dan derajat pemulihan
dalam kasus-kasus dianalisis dengan uji eksak Fisher.

HASIL

Secara keseluruhan, 30 pasien (13 wanita [43%], dan 17 laki-laki [57%]) menyelesaikan
penelitian kami. Usia rata-rata pasien adalah 42 + 4 (kisaran: 23-68) tahun. Usia rata-rata
adalah 40 tahun di kelompok asiklovir dan 44 tahun pada kelompok kontrol. Kedua
kelompok pasien yang cocok untuk jenis kelamin, usia, dan keparahan penyakit pada awal
penelitian (P> 0,05). lamanya rawat inap antara dua kelompok kasus dan kontrol pasien tidak
perbedaan nyata dengan analisis t-test (P = 0,9), Tabel 1.

Tidak ada perbedaan signifikan secara statistik dalam PSS perubahan atau tingkat
penyembuhan dalam dua kelompok [Tabel 1], yang berarti PSS pada kelompok kasus pada
saat itu 1,2 ± 0,6 dan pada pasien kontrol itu 1,33 ± 0,73 dan ini perbedaan secara statistik
tidak signifikan (P-value> 0,05) (P = 0,85) [Tabel 1]. Namun, remisi parsial dan lengkap
lebih tinggi pada pasien terapi asiklovir (47%) dibandingkan dengan kontrol (40%) (P> 0,05).
Lamanya rawat inap antara dua kelompok kasus dan pasien kontrol tidak berbeda secara
signifikan dengan t-test analisis (P = 0,9, t = 0,54) [Tabel 2].Sementara itu, efek samping
tidak diketahui atau komplikasi seperti nefrotoksisitas atau reaksi alergi yang muncul pada
pasien pengobatan asiklovir. Tidak ada terapi adjuvant digunakan selama intervensi.
PEMBAHASAN

Tujuan kami dalam penelitian ini adalah untuk mengevaluasi efektivitas asiklovir dalam
pengurangan keparahan pada Pemfigus Vulgaris.

Krain [6] kemungkinan peran HSV dalam patogenesis Pemfigus Vulgaris. Beberapa kasus
PV-diinduksi atau wol oleh infeksi virus telah dilaporkan. Selain itu, beberapa kasus
Pemfigus Vulgaris dilaporkan pada vaksinasi dengan virus protein. [7,8] Infeksi virus
dianggap kemungkinan faktor pemicu untuk PV. Beberapa laporan telah menggambarkan
kasus pemphigus dalam hubungan dengan HSV, VZVs, EpsteinBar virus, cytomegalovirus
dan HHV-8 inf ect ion, [9] khususnya korelasi yang terakhir telah diperoleh mungkin karena
faktor lokal. [10,11]

Pada tahun 1999, Tufano et al., [12] dievaluasi prevalensi herpes virus DNA dalam sel
mononuklear darah perifer (PBMC) dan lesi kulit pasien PV dengan polymerase chain reaksi.
HSV-1 dan HSV-2 DNA yang terdeteksi pada 50% PBMC dan 71% dari biopsi kulit pasien.
Onset atau eksaserbasi PV telah ditemukan terkait dengan infeksi HSV dalam beberapa studi
klinis yang dikaji oleh Ahmad et al., [13]Brenner et al., [9] dan Ruocco et al. [14] Hipotesis
yang berbeda telah diusulkan mengenai peran potensial dari HSV dalam patogenesis PV.
virus Infeksi dapat menyebabkan peningkatan regulasi hormonal dan seluler faktor
proinflamasi yang memfasilitasi pecahnya PV. Kalra et al., [15]  baru-baru ini
memperkirakankan peran dari HSV melambat dalam penyembuhan lesi PV. Namun,
penelitian kami tampaknya menunjukkan infeksi HSV sebagai kejadiaan yang bersamaan
karena kurangnya pertahanan jaringan epitel normal di lesi pemfigus vulgaris, tetapi tanpa
implikasi patogen menyebabkan eksaserbasi penyakit. Lesi HSV sebagian besar terdiri dari
beberapa dikelompokkan lepuh kecil (1-3 mm) putaran timbul dari kulit yang meradang atau
mukosa. Meskipun mereka secara klinis tampak agak berbeda dari lesi PV, mereka sulit
untuk mengidentifikasi, sedangkan mereka muncul bersama dengan lesi yang banyak. [16]

Dalam penelitian ini, kami tidak melihat perbedaan yang signifikan antara respon terhadap
pengobatan dalam kelompok yang diobati dengan asiklovir dibandingkan dengan kelompok
kontrol. Selain itu, tidak ada pengurangan lamanya rawat inap terlihat pada kelompok
asiklovir yang diobati. Namun, sebagian dan remisi lengkap yang agak lebih tinggi pada
pasien pada terapi asiklovir dibandingkan dengan kontrol.