MATA KULIAH PATOLOGI

“PROSES TERJADINYA SYOK”

OLEH :

WAHYU DISPRATAMA

PO71201210081

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. DEBBIE NOMIKO, M.Kep

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN JAMBI

PRODI DIV ALIH JENJANG JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2021/2022
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibatadanya
kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.Apabila syok
tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan bahkankematian. Oleh
karena itu,perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan penanganannya guna menghindari
kerusakan organ lebih lanjut. Manifestasi klinis syok diawali dengan penurunan isi sekuncup
(stroke volume) yang disebabkan oleh berkurangnya preload, meningkatnya afterload atau
gangguan kontraksi dan la-ju jantung. Pada populasi anak, biasanya isi sekuncup dinyatakan
sebagai nilai indeksterhadap luas permukaan tubuh yaitu indeks isi sekuncup (stroke volume
index).

Takikardia dan vasokonstriksi perifer merupakan mekanisme kompensasi untukmemper-

tahankan sirkulasi, perfusi jaringan dan tekanan darah. Apabila sy-ok berkepanjan-gan tanpa
penanganan yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagalmempertahankan curah
jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkangangguan sirkulasi/perfusi
jaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan inikondisi pasien sangat buruk dan
tingkat mortalitas sangat tinggi. Penanganan syok secaradini dimulai dengan resusitasi cairan
secepatnya untuk memperbaiki perfusi danoksigenasi jaringan. Makin lambat syok teratasi,
akan memperburuk prognosis pasien.Keberhasilan resusitasi cairan dapat dilihat pada
keadaan pen-derita yang lebih stabil, laju jantung normal, dan terdapat peningkatan curah
jantung serta isi sekuncup.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui Definisi Syok
2. Mengetahui Etiologi Syok
3. Mengetahui Patofisiologi Syok
4. Mengetahui Manifestasi Klinis Syok
5. Mengetahui Penatalaksanaan Syok
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa Definisi Syok?
2. Bagaimana Patofisiologi dari Syok?
3. Apasaja Klasifikasi serta Etiologi Syok?
4. Bagaimana Penatalaksanaan Syok ?
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Syok

Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat yang ketika berlanjut
menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat dikaitkan dengan metabolisme sel
yang tidak normal. Selain itu, syok merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh
sehingga perfusi jaringan menjadi tidak adekuat. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi
dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya curah jantung, meskipun
volume intravaskuler cukup. Sebagian besar kondisi syok ini disebabkan oleh infark miokard
akut.

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manisfestasi hemodinamika yang
bervariasi, tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika
kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami kerusakan. Curah jantung merupakan
fungsi baik untuk volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Jika volume sekuncup dan
frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan darah akan turun dan perfusi
jaringan akan terganggu. Bersama dengan jaringan dan organ lain mengalami penurunan
suplai darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak mencukupi dan mengalami
kerusakan perfusi jaringan.

Keadaan hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, dan
pembuangan sisa-sisa metabolic pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dan jalur oksidatif ke jalur anaerobic, yang mengakibatkan pembentukan asam
laktat. Kekacauan metabolism yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut-larut,
yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisystem.
2.2 Etiologi

Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan, gangguan atau
cedera pada jantung yang menghambat kemampuan jantungg untuk berkontraksi secara
efektif dan memompa darah. Pada syok kardiogenik, jantung mengalami kerusakan berat
sehingga tidak bisa secara efektif memperfusi dirinya sendiri atau organ vital lainnya. Ketika
keadaan tersebut terjadi, jantung tidak dapat memompa darah karena otot jantung yang
mengalami iskemia tidak dapat memompa secara efektif. Pada kondisi iskemia berkelanjutan,
denyut jantung tidak berarturan dan curah jantung menurun secara drastis. Beberapa faktor
penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :

1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan curah
jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat kegagalan mekanisme
kompensasi. Jantung akan melakukan yang terbaik pada setiap kondisi, sampai
akhirnya pompa jantung tidak dapat memperfusi dirinya sendiri.
2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus menerus akan
dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik dan curah jantung menurun
karena denyut jantung yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel.
Takikardia ventrikel dan fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium
setelah infark miokardium akut.
3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat serangan jantung
sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia miokardium kronis merusak otot
jantung, dan gerak dinding menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat
memompa secara bersamaan.

2.3 Patofisiologi

Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal
diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terusmenerus antara kebutuhan suplai
oksigen miokardium. Pembuluh coroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan
aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap peningkatan beban kerja dan
kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respons kompensatorik seperti perangsang
 simpatik. Kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari
proses infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena ventrikel kiri gagal
bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung dengan baik. Maka
dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut
dengan gangguan fungsi miokardium. Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada
miokardium mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat pada
penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel. Penurunan curah jantung dan
hipotensi arteria disebabkan karena adanya gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat
menurunnya perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia miokardium
yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat di
telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin untuk
menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah 8 perkembangan menuju tahap
irreversible dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian.

2.4 Manifestasi Klinis

Timbulnya syok kardiogenik dengan infark miokard akut dapat dikategorikan dalam
beberapa tanda dan gejala berikut:

1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setlah infark akibat gangguan miokard
miokard atau rupture dinding bebas ventrikel kiri.
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang
3. Timbulnya tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai timbulnya bising
mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektro mekanik. Episode ini disertai atau
tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak napas akut

Keluhan dada pada infark miokard akut biasanya didaerah substernal, rasa seperti
ditekan, diperas, diikat, rasa dicekik, dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher,
rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat dann berlangsung lebih dari ½ jam, tidak
menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogeenik yang berasal dari penyakit jantung
lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya. Tanda penting yang muncul pada syok
kardiogenik adalah sebagai berikut:
 1. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis yang berusaha untuk
meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan menambah beban kerja jantung dan
meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan hipoksia miokardium.
2. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi simpatis membawa
aliran darah yang lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit.
3. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat.
4. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler setelah oksigen yang
tersedia di keluarkan.
5. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji kapiler pulmonal )
pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah, tetapi darah tetap
masuk ke jantung, menambah jumlah darah di dalam jantung, sehingga meningkatkan
preload.

2.5 Penatalaksanaan Syok

Penatalaksanaan Medis
Penanganan Syok kardiogenik yaitu kegawadaruratan yang memerlukan terapi resusitasi
segera sebelum syok merusak organ secara irreversible.
1. Penatalaksanaan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi
jalan nafas, koreksi hipovolemia dan hipotensi.
2. Intervensi farmakologi :
 Sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard atau sindrom coroner akut diberikan
aspirin dan heparin
 Obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin, dan norepinefrin
 Mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan volume intravaskuler
3. Farmakologi : Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang optimal, sering kali
dibutuhkan inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan
afeterload.
a. Katekolamin
Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin (epinefrin), noradrenalin
(norepinephrine), isoproterenol, dopamine dan dobutamine. Golongan obat ini akan
menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner, kontraktilitas dan kenaikkan denyut
jantung, serta vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan
konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan berpotensi mengakibatkan
aritmia.
b. Adrenalin, Noradrenalin dan Isoproterenol
Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat tersevut
memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat menyebabkan vasokontriksi
yang kuat, sehingga meningkatkan tekanan dinding miokard yang dapat mengganggu
aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat, serta cenderung
menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner. Isoproterenolakan
meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang mengakibatkan
terjadinya peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada syok
kardiogenik.
c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5-10μg/kgBB/menit,
sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung, sedangkan pada
dosis > 10μg/kgBB/menit, reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatkan tekanan
arteri sistemik dan tekanan darah akan distimulasi oleh dopamine. Dopamine adalah
prekusor endogen noradrenalin, yang menstimulasi reseptor beta, alfa, dan
dopaminergic. Dopamine menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner
pada dosis < 5 μg/kg/menit. Takikardia merupakan efek samping dari dopamine.
d. Dobutamine
Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang digunakan sebagai
pembanding. Efek dobutamine terbatas pada tekanan darah. Dobutamine juga
meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. Oleh
 karena itu, tahanan vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun,
sehingga umumnya menandakan adanya hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja
pada reseptor beta dengan rentan dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut,
dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa
vasokontriksi.
4. Mechanical Circulatory Support : Digunakan pada pengidap yang tidak responsive
dengan pengobatan yang telah diberikan.
a. Intra-aortic Ballon Pump (IABP)
IABP dapat mengurangi afterload ventrikel kiri sistolik dan mengurangi tekanan
perfusi coroner diastolic, sehingga meningkatkan output jantung dan aliran darah
arteri coroner. IABP dimasukkan melalui arteri besar dengan bantuan fluoroskopi
yang disinkronisasikan dengan EKG. Saat diastolic balon akan di kembangkan yang
bertujuan untuk meningkatkan tekanan diastolic, sehingga akan memperkuat aliran
darah koroner dan perfusi koroner menjadi baik. Saat sebelum sistolik ventrikel balon
dikempiskan yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel afterload.
b. Ventricular Assist Device (VAD)
VAd dapat mendukung hemodinamika jangka pendek untuk reperfusi. VAD
digunakan setelah oklusi coroner akut sehingga terjadi reduksi preload ventrikel kiri,
meingkatkan aliran darah miokard dan memperbaiki fungsi jantung secara umum.

Penatalaksanaan Keperawatan
Pencegahan syok kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab utama perawat di area
keperawatan kritis. Tindakan pencegahan teermasuk mengidentifikasi pasien pada resiko dan
pengkajian serta manajemen status kardiopulmoner pasien. Pasien dalam syok kardiogenik
mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada perkembangan penyakit
Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :
1. Membatasi permintaan oksigen miokard
2. Peningkatan pasokan oksigen miokard
3. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
4. Mempertahankan pengawasan terhadapp komplikasi
Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi :
1. Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload dan disritmia
2. Posisikan pasien untuk kenyamanan
3. Membatasi aktivitas
4. Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
5. Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
6. Memberikan pemahaman kepada pasien tentang kondisinya
Pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard mencakup pemberian oksigen
tambahan, pemantauan status pernapasan pasien dan memberikan obat yang diresepkan.
Manajemen keperawatan yang efektif dari syok kardiogenik membutuhkan pemantauan yang
tepat dan pengelolaan SDM, preload, afterload dan kontraktilitas. Hal ini dapat dicapai melalui
pengukuran akurat dari variable hemodinamik dan pengontrolan pemberian cairan serta inotropic
dan agen vasoaktif. Hasil penilaian dan pengelolaan fungsi pernapasan juga penting untuk
mempertahankan oksigenasi yang adekuat.
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Syok adalah suatu syndrome klinis akibat kegagalan fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenisasi jaringan, dengan akibat gangguan
mekanisme homeostasis.

Gejala yang timbul tergantung pada penyebab dan jenis syok yaitukeadaan umum lemah,
perfusi kulit pucat, dingin, basah, takikardi, vena perifer tidak nampak, tekanan darah
menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg, hiperventilasi, sianosis perifer, gelisah, kesadaran
menurun, kulit lembeb dan dingin, dapat terjadi penurunan kesadaran. Syok dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Syok Kardiogenik ( berhubungan dengan kelainan jantung )

2. Syok Hipovolemik ( akibat penurunan volume darah )

3. Syok Anafilaktik ( akibat reaksi alergi )

4. Syok Septik ( berhubungan dengan infeksi )

5. Syok Neurogenik ( akibat kerusakan pada sistem saraf )

3.2 Saran

Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan
pasien yang mengalami syok sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
4. Syok adalah suatu sindrom
klinis akibat kegagalan
akut fungsi sirkulasi yan