BAB 1

KASUS
Tn. Ahmad 44 tahun, keluan utama merasa perih dilambungnya, riwayat
kesehatan pasien: kurang lebih 3 tahun sebelum MRS, pasien ada keluhan sesak
saat aktifitas berat, tidur malam sering terbangun karena sesak, kemudian pasien
berobat ke RS. Bakti Husada dikatakan sakit jantung, diberi obat aspilet dan lasix,
keluhan berkurang pasien lalu rawat jalan kurang lebih 1 bulan sebelum MRS
sesak memberat bila dibuat aktifitas ringan seperti: mandi, atau jalan. Kedua kaki
dan wajahnya bengkak, lalu dirawat di RS. Annisa diberi obat spironolacton dan
lasix, selanjutnya dirujuk ke RSCM. 5 hari sebelum MRS sesak memberat pasien
berobat kepoli kardio dilakuka Echo. Dikatakan ada trombus di LA dan harus di
heparinisasi pasien di kirim di IGD. TD: 90/60 mmHg, Suhu: 36 0C, Nafas: 28
x/menit, Nadi: 90 x/menit, TB: 160 cm, BB: 50 kg. Hasil EKG menunjukkan ada
LVH (left ventrikel hipertrofi), dan RVH. Kesimpulan hasil TEE: Ms severe
dengan trompus di LAA.

STEP I
1. Heparinisasi
2. Obat aspilet dan lasix
3. Obat spironolacton
4. LVH dan RVH
5. TEE
6. Trombus di LAA
7. Ms severe
8. Trombus di LA
9. ECHO

1
1. Heparinisasi adalah untuk memberikan atau mengedarkan koagulan
2. Obat aspilet adalah Salah satu nama obat paten dari aspirin sedangkan lasix
adalah obat yang mengandung furosemid
3. Obat spironolacton adalah obat untuk mengobati edema (bengkak karena
banyak cairan) dan tidak menyebabkan terbuangnya kalium dari tubuh
4. LVH (Hipertrofi ventrikel kiri) merupakan kompensasi jantung menghadapi
tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai
dengan penebalan konsentrik otot jantung, sedangkan RVH (Right ventrikel
hipertrofi) merupakan bentuk hipertrofi ventrikel yang mempengaruhi
ventrikel kanan
5. TEE (Trans esophageal ecokardiogram) adalah cara pendektan pencitraan
jantung dengan menggunakan transducer khusus diletakkan pada esofagus
dimasukkan dalam mulut pasien
6. LAA (Left Atrial Appendage) digunakan untuk trombus jantung
7. Ms severe adalah Sumbatan pada katup mitral stenosis
8. Trombus adalah menempati seluruh lumen pembuluh darah dan menyumbat
pembuluh darah, LA (Left Atrium)
9. ECHO adalah alat yang digunakan untuk mencari penyebab bunyi tambahan
pada jantung (murmur)

STEP II
1. Merasa perih di lambung
2. Sesak saat aktifitas berat
3. Kedua kaki dan wajahnya bengkak
4. Sesak memberat bila dibuat aktifitas ringan
5. Tidur malam sering terbangun karena sesak

STEP III
1. Apa yang meyebabkan pasien merasa perih dilambung ?
2. Mengapa wajah dan kedua kaki membengkak ?

2
3. Mengapa sesak memberat bila dibuat aktifitas ringan ?
4. Mengapa pasien merasa sesak saat tidur malam ?

STEP IV
1. Karena asam lambung meningkat
Karena ventrikel kiri membesar sehingga menyebabkan penekanan pada
lambung
2. Karena terjadi penimbunan cairan
Karena kontraksi jantung menurun
3. Karena kontraksi jantung menurun
4. Karena jantung kekurangan suplai oksigen

STEP V
Gagal Jantung Kongestif
Learning Objective
1. Pengertian
2. Etiologi
3. WOC
4. Manifestasi klinis (Gejala)
5. Pemeriksaan
6. Pengobatan
7. Pencegahan
8. ASKEP

3
 BAB 2
Learning Objective

2.1 Definisi
Gagal jantung kongestif (gagal jantung kanan dan kiri) yaitu
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi, sedangkan tekanan pengisian kedalam
jantung masih cukup tinggi (Suzanne C. Smeltser, 2002)

2.2 Etiologi CHF

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi aterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklorosis koroner
Mengakibatkan difungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dab asidosis (akibat penumpukan
asam laktaf). Infrak miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistematik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan yang dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

4
 5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner) ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade,pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak.,
6) Faktor sistematik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam)
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistematik. Hipoksia dan anemia juga dan
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

2.3 Patofisiologi CHF

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan suatu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehinga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolism tubuh.
Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf, dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergic.
Penting untuk dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada

5
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung
sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsic. Sebaliknya
dapat pula terdapat depresi otot jantung intrinsiktetapi secara klinis tidak
tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada
awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktifitas saraf simpatis dan sistem rennin agiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan
lebih menambah nenan jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan
fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).
Jantung yang berdilatasi tidak efesien secara mekanisme (hukum laplace). Jika
persediaan energi terbatas (missal pada penyakit koroner) selanjutnya
menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan
menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif
terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistematik dari thrombus mural, dan
distritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner
sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard
yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama
dan sistem konduksi kelistrikn jantung. Beberapa data menyebutkan
bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukkan peningkatan
presentase kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi
mekanis jantung, seperti penurunan aktifitas listrik, ataupun keadaan seperti

6
emboli sistematik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan
diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi
jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatka sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung normal masih
dapat dipertahnkan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolic akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di di hasikan
untuk memompa darah melawan pebedaab tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole.

7
2.4 WOC

Gagal Jantung

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

Gagal Ventrikel Kiri

Gagal Ventrikel Kanan

Penurunan Curah Penurunan Curah

Jantung Jantung

Tekanan Atrium Kiri Tekanan Atrium Kanan

Tekanan Vena Tekanan Vena

Pulmonalis Sistemik

Edema paru MK : Gangguan

karena tekanan Pertukaran Gas
arteri kanan arteri
pulmonal

Gejala :Sesak MK : Intoleransi aktivitas Gejala : asites, edema kedua

napas/dispnea kaki

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hamper selalu ditemukan:
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea

8
 2) Gejala sistematik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi
buruk sampai delirium.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium : untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah
menganggu fungsi organ seperti hati, ginjal, dll
2. Radiologi : bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, lapangan paru
bercak-bercak karena edema paru, distensi vena paru, hidrothoraks,
pembesaran jantung, rasio kardiothoraks meningkat.
3. EKG : dapat ditemukan kelainan primer jantung(iskemik,hipertrofi
ventrikel, gangguan irama)
4. Ekokardiografi : untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis
yang menjadi penyebab gagal jantung.
5. Kateterisasi Jantung : pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10
mmHg atau pilmonary arterial wedge pressure >12mmHg dalam keadaan
istirahat. Curah jantung >2,71/menit/m2 luas permukaan tubuh.

2.7 Pengobatan
1) Obat aspilet adalah salah satu nama obat paten dari aspirin merupakan
untuk mengehentikan pembentukan bekaun darah yang tidak
diinginkan.
2) Obat lasix yaitu obat yang mengandung furosemid.
3) Obat spironolacton adalah obat yang digunakan untuk mengobati
edema (bengkak karena banyak cairan)
4) Terapi diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan
secara tepat. Diuretik diberikan unruk memamcu ekskresi natrium dan
air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia
merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium.

9
2.8 Pencegahan
1) Mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk
mengurangi beban ventrikel kiri
2) Memberikan morfin untuk mngurangi kecemasan dan dispnea (sesak
napas)
3) Pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi 25 cm
4) Tidak merokok
5) Menjaga gaya hidup dengan diet.

2.9 Komplikasi CHF

a) Tromboemboli adalah resiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena

dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
b) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan degoxin atau bloker dan pemberian warfarin)
c) Kegagalan punyak progresif bisa terjadi karena pengguna diuretic dengan
dosis ditinggikan.
d) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematianCHF). pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amidaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peran.

10
 BAB 3
Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 44 tahun
Alamat : Jl. Bulak Banteng Kidul
Pendidikan : SMA
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Pekerjaan : Buruh
Diagnosa Medis : Gagal Jantung Kongestif
No. Registrasi : 081954
Tanggal MRS : 28 September 2015

b. Keluhan Utama : Pasien mengatakan merasa perih dilambung

c. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan merasa perih dilambungnya, kedua kaki dan
wajahnya bengkak lalu dirawat di RS. Annisa diberi obat
spinolaction dan lasix selanjutnya dirujuk ke RSCM
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan sudah pernah sesak sebelumnya dan dinyatakan
penyakit jantung oleh dokter
3. Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengatakan tidak mempunyai penyakit menurun
4. Riwayat psikososial
Pasien mengatakan tidak nyaman dengan penyakitnya karena tidak
dapat melakukan aktivitas sehari-hari
5. Riwayat Pekerjaan dan kebiasaan

11
 Paien mengatakan pernah bekerja di pabrik cat dan kebiasaan
merokok

d. Pemeriksaan Fisik
TD : 90/60 mmHg N: 90 x/menit BB: 50 kg
S : 360C RR: 28 x/menit TB: 160 cm

Body System
B1 : - RR : 28x/menit
- Sesak

B2 : - Hasil EKG menunjukkan ada LVH dan RVH

- TD : 90/60 mmHg
- Nadi : 90 x/menit
- Hasil TEE Ms. Severe dengan trombus di LAA
B3 : GCS : 4,5, 6 (composmentis)
B4 : - produksi urin : 5000 ml
- Warna : bening pucat
- Frekuensi : 11x/menit
- Konsentrasi cair enter
B5 : - Hematogali
- Abdomen terasa mual
- Rektum terkontrol baik
B6 : Kedua kaki edema

Pola Makan Sebelum Sakit Sesudah sakit

Makan 3x/hari porsi sedang 6x/hari porsi kecil
Minum 2 gelas/hari 16 gelas/hari
BAK 3x/hari 11x/hari
BAB 1x/hari -
Mandi 2x/hari -

12
ANALISA DATA
Nama Pasien : Tn. A
Umur : 44 tahun

No. DS/DO Etiologi Masalah

1. DS : Pasien mengatakan sesak Ketidakseimbangan Intoleransi
saat aktifitas berat dan ringan suplai dan kebutuhan Aktivitas
Oksigen
DO:
RR :28 x/menit
Nadi : 90 x/menit
TD : 90/60 mmHg
S : 360C

2. DO : Pasien mengatakan tidur Pengumpulan cairan ke Gangguan

malam sering terbangun karena dalam interstisial paru Pertukaran gas
sesak

DS : Hasil EKG menunjukkan

ada LVH dan RVH
Hasil TEE : Ms severe dengan
trombus di LAA

DIAGNOSA
1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan pengumpulan cairan
kedalam area interstial paru

13
INTERVENSI
Nama Pasien : Tn. A
Umur : 44 tahun

No.
Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Dx
1. Setelah dilakukan asuhan 3. Terapi 1. Untuk memberikan
keperawatan selama 1x24 Aktivitas anjuran tentang
jam diharapkan intoleransi bantuan dalam
aktivitas dapat teratasi aktivitas fisik, kognitif,
dengan kriteria hasil: sosial, spiritual yang
1. RR dengan batas spesifik untuk
normal 16-20 meningkatkan rentang
x/menit frekuensi, atau durasi
2. Pasien mampu aktivitas individu
melakukan 2. Untuk mengatur
aktivitas dengan penggunaan energi
baik untuk mengatasi atau
mencegah kelelahan
2. Mangemen dan mengoptimalkan
lingkungan fungsi
3. Untuk memanipulasi
lingkungan sekitar
pasien untuk
memperoleh mangfaat
terapeutik, stimulasi
sensori dan
3. Managemen kesejahteraan
Lingkungan psikologis
4. Untuk menggunakan
gerakan tubuh aktif
atau pasif untuk
mepertahankan atau
memperbaiki
flesibilitas sendi

4. Terapi
latihan fisik:
Mobilitas
sendi

14
2. Setelah dilakukan asuhan 1. Managemen 1. Untuk
keperawatan selama 1x 24 asam basa meningkatkan
jam diharapkan gangguan keseimbangan asam
pertukaran gas dapat basa dan mencegah
teratasi dengan dengan komplikasi akibat
kriteria hasil: ketidakseimbangan
1. Tanda-tanda vital asam basa
batas normal 2. Untuk memfasilitasi
2. Hasil EKG normal kepatenan jalan
napas
2. Managemen 3. Untuk
jalan napas meningkatkan
Keadekuatan
vemntilaso dan
3. Managemen perfusi jaringan
anafilatik untuk individu yang
mengalami reaksi
alergi
4. Untuk
mengidentifikasi,
mengatassi dan
mencegah reaksi
terhadap
4. Managemen inflamasi/konstruksi
asma dijalan nafas
5. Untuk
meningkatkan
keseimbangan
elektrolit dan
5. Manjemen mencegah
elektrolit komplikasi akibat
kadar elektrolit
serum yang tidak
normal atau diluar
harapan

IMPLEMENTASI
Nama Pasien : Tn. A
Umur : 44 tahun

15
No.
Tanggal Implementasi Paraf
Dx
1. 28 -09-15
08.00 1. Mendiskusikan dengan pasien tentang
perlunya beraktivitas
08.30 2. Mengajarkan kepada pasien latihan
yang dapat meningkatkan kekuatan
dan ketahanan
08.40 3. Memantau tanda-tanda vital
09.00 4. Mengajarkan kepada pasien cara
menghemat energi ketika melakukan
aktivitas sehari-hari
09.15 5. Menginstruksikan dan membantu
pasien untuk beraktivitas diselingi
istirahan
2. 29-09-15
09.30 1. Memindahkan pasien secara perlahan
09.40 2. Merencanakan aktifitas pasien dalam
tingkatan yang masih dapat ditoleransi
10.00 3. Bantu pasien saat turun dari tempat
tidur jika pasien merasa pusing
10.15 4. Memperkuat pemeriksaan EKG
10.30 5. Pantau tanda0tanda vital

EVALUASI
Nama Pasien : Tn. A
Umur : 44 tahun

16
No.
Tanggal Evaluasi Paraf
Dx
1. 29-09-15
14.00 WIB S : Pasien mengatakan aktifitas baik secara
berlahan-lahan
O : RR : 25x/menit, N: 85 x/menit, TD:
100/80 mmHg, S: 36oC
A : Tujuan Tercapai
P : Intervensi di Monotoring
2. 29-09-15
14.00 WIB S : Pasien secara perlahan-lahan sudah
mampu tidur dan tidak merasakan sesak
O : Pasien tampak lebih nyaman dan tempat
tidur jika pasien merasa pusing
A : Tujuan teratasi
P: Intervensi di monitoring

Daftar Pustaka

Aspiani, Yuli. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskuler Aplikasi NIC dan NOC. Jakarta: EGC

17
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah
Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC

Wilkinson, Judith. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Diagnosis

NANDA, Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC

18