July 09th, 2021

RENAL DISEASES

AKI & CKD

Risnawa Puji Astuti

PCP Pertemuan 4
HIMAFAR UNSOED 2021

Staf Ahli Pengembangan, Pendidikan & Profesi

ISMAFARSI PRIANGAN 2020-2022
 TABLE OF
CONTENT
01 DEFINITION 05 DIAGNOSIS

02 EPIDEMIOLOGY 06 TREATMENT

ETIOLOGY &
03 PATHOPHYSIOLOGY 07 MONITORING

CLINICAL
04 MANIFESTATION
 01
DEFINITION
AKI & CKD
 Definition AKI (Acute Kidney Injury) /
Gagal Ginjal AKut
Acute Kidney Injury (AKI) → sindrom klinis yang umumnya didefinisikan dengan penurunan fungsi
ginjal secara tiba-tiba yang dibuktikan dengan perubahan, serum creatinine (Scr), blood urea
nitrogen (BUN), dan urine output (UO).

● Laju GFR yang ↓ pada ARF menyebabkan ↑ kadar Scr sebanyak 0,5 mg/dL/hari dan
kadar BUN 10mg/dL/hari.
● Terkadang disertai oliguria.
 GAGAL GINJAL AKUT (AKI/
ACUTE KIDNEY INJURY)
 Definisi :
1. Penurunan akut laju filtrasi glomerulus (GFR) disertai adanya akumulasi
produk buangan (urea dan kreatinin) yang bersifat sementara
2. Ketidakmampuan ginjal untuk mengatur homeostasis cairan dan elektrolit
berlangsung reversibel
3. Kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,
dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

 Kondisi GGA/AKI : Filtrasi glomerulus lambat → efeknya produksi urin

berkurang → terjadi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, ph.

 Tanda-tanda: anuric volume urine (<50mL/hari), oliguri (<500mL/hari),

atau nonoliguric (>500mL/hari dalam 24 jam disertai tanda tanda uremia
yg lain (Scr, BUN menigkat)
 AKI classification

The Risk, Injury, Failure, Loss of Kidney Function, and

End-Stage Kidney Disease (RIFLE) was published in Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria
2004 were developed in 2007
 AKI classification

The Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines working group in
2012.
 Definition
CKD
Chronic kidney disease (CKD) diartikan sebagai kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, terjadi
selama 3 bulan atau lebih, yang berimplikasi pada Kesehatan.

● GFR <60 ml/min/1.73m2 as decreased

● GFR GFR <15 ml/min/1.73m2 as kidney

● failure
AKI dapat terjadi pada pasien CKD dan mempercepat perkembangan menjadi gagal ginjal.
GGK / Gagal Ginjal Kronik (CKD)??
 Gangguan fungsi ginjal yang bersifat
menahun berlangsung progresif (> 3 bln)
dan irreversible(tidak dapat kembali ke
keadaan semula).
 Penurunan ± 60 % kemampuan ginjal

untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit →
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah), proteinuria.
CKD classification
Sumber : Henry Fold Health System. 2011. Chronic Kidney Disease : Clinical
Practice Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare
Providers. 6th Edition. University of California. Los Angels
 02
EPIDEMIOLOGY
Prevalensi di Indonesia
● Pada tahun 2013, sebanyak 2 per 1000 penduduk atau 499.800 penduduk Indonesia
menderita Penyakit Gagal Ginjal. Sebanyak 6 per 1000 penduduk atau 1.499.400
penduduk Indonesia menderita Batu Ginjal (Riskesdas, 2013).

● Prevalensi gagal ginjal pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan
(0,2%)
. Berdasarkan karakteristik umur prevalensi tertinggi pada kategori usia diatas 75 tahun
(0,6%), dimana mulai terjadi peningkatan pada usia 35 tahun ke atas.

● Penelitian Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Balitbangkes) tahun 2004

menunjukkan konsumsi minuman bersoda dan berenergi lebih dari 3 kali perbulan berisiko 25,8
kali mengalami gagal ginjal.
Prevalensi di Dunia
● Pada tahun 2011 sekitar 113.136 pasien di Amerika Serikat mengalami End Stage Renal
Diseasse (ESDR), penyebab utamanya adalah diabetes dan hipertensi dengan jumlah kasus
terbanyak ditemukan pada usia lebih dari 70 tahun. Penelitian di Amerika Serikat risiko 2,3 kali
mengalami gagal ginjal bagi orang yang mengonsumsi cola dua gelas atau lebih per hari.
● Angka epidemiologi gagal ginjal akut (acute kidney injury) di Amerika adalah 557/100,000
dengan angka mortalitas selama 90-hari adalah 25.6%.
● Dari tahun 1990-2013 angka kematian yang disesuaikan dengan usia akibat CKD meningkat
sebesar 36,9% di 188 negara yang disurvei dan CKD sekarang menjadi penyebab utama ke-
19 dari hilangnya tahun kehidupan.
● Di seluruh dunia, diperkirakan 8% hingga 16% dari populasi umum menderita CKD dan 1,9
juta pasien sedang menjalani terapi pengganti ginjal (hemodialisis, dialisis peritoneal, atau
transplantasi ginjal).
 Prevalensi GGK

SUMBER : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Kemenkes RI, 2013

 03
ETIOLOGY &
PATHOPHYSIOLOGY
 AKI
Etiologi AKI dapat dibagi menjadi tiga kategori besar berdasarkan lokasi anatomi dari cedera
yang terkait dengan faktor pencetus.

● Penyebab AKI dikategorikan sebagai:

a. prerenal, yang diakibatkan oleh penurunan perfusi ginjal dalam pengaturan jaringan
parenkim yang tidak rusak,
b. intrinsik, akibat dari kerusakan struktural ginjal, paling umum tubulus dari iskemik atau
gangguan toksik, dan
c. postrenal, disebabkan oleh terhalangnya aliran urin ke hilir dari ginjal.
Etiologi / faktor resiko / penyebab terjadi
AKI
Tentukan apakah AKI ada pada semua kasus CKD.
Evaluasi dan koreksi semua penyebab penurunan GFR yang berpotensi reversibel.
Berikut adalah daftar parsial penyebab umum AKI dengan penurunan GFR akut.
a) Perubahan hemodinamik intrarenal: agen umum yang menurunkan GFR, misalnya
obat NSAIDS (penghambat COX-1 / -2), ACEIS, dan ARBS.
b) Penyakit radang paru akut tubulointerstisial yang diinduksi obat: agen yang
umumnya terlibat termasuk penisilin, sefalosporin, sulfonamida, rifampisin, fenitoin,
fluoroquinolones dan NSAIDS (GGA yang tidak berhubungan secara
hemodinamik).
c) Penurunan volume ECF, c terutama dengan pemberian obat NSAID, ACEL atau
ARB
d) Gagal jantung
e) Hipotensi
f) Penyakit hati
g) Nefrotoksin: aminoglikosida, pentamadine, foscarnet, amfoterisin, cis-platinol, dan
beberapa agen kemoterapi
h) Radiocontrast medium (misalnya, prosedur diagnostik yang mengandung agen
kontras berbasis odine atau gadolinium)
i) Rhabdomyolysis
j) Obstruksi saluran kemih harus selalu disingkirkan, terutama pada pria
 CKD
Etiologi CKD dapat dibedakan menjadi penyebab sistemik, vaskular, gangguan glomerulus,
gangguan tubulointerstisial, dan penyebab lainnya.

● Penyebab Sistemik
Diabetes dan hipertensi dapat menyebabkan
komplikasi berupa nefropati yang bisa menjadi
etiologi penyakit ginjal kronis.
 Etiologi GGK

Sumber : Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic Kidney
Disease. Lancet. 2017; 389(10075):1238-1252
Faktor resiko
 Usia → usia >60 tahun berisiko 2,2 x > lebih besar
dibandingkan dengan pasien usia <60 tahun.
 Jenis Kelamin → laki-laki 2 x > daripada perempuan
 R.PHipertensi → pasien dg R.Phipertensi berisiko
3,2 x > daripada pasien tanpa R.Phipertensi
 R.PDM → R.P DM berisiko 4,1 x > dibandingkan
dengan pasien tanpa R.P DM
 R.O (AINS) → R.O (AINS) secara berlebihan berisiko
GGK dibanding pasien tanpa R.O (AINS)
Lanjutan
 RMerokok → RMerokok berisiko 2 x >
dibandingkan dengan pasien tanpa RMerokok
 RPeng Kafein dan amfetamin → dapat
mempersempit pembuluh darah arteri ke ginjal
sehingga darah yang menuju ke ginjal berkurang
→ ginjal kekurangan asupan makanan dan oksigen
→ iskemiadan reaksi inflamsi → penurunan
kemampuan sel ginjal dalam menyaring darah
 Patofisiologi Gangguan Ginjal
Penurunan fungsi ginjal (progresif, irreversibel dan waktu lama) >>>
sebagian nefron rusak. Pada Nefron yang masih berfungsi → hipertrofi
(tekanan kapilari glomerulus ↑↑↑) dan volume filtrasi dan reabsorpsi ↑,
LFG↓ (Nilai normal LFG: 100-140 mL/min (pria) dan 85-115 mL/min
(wanita).

Hiperfiltrasi pada nefron (kompensasi) untuk

mempertahankan laju filtrasi glomerulus (LFG)

Hiperfiltrasi (waktu lama) → kerusakan glomerulus (filtrasi

↓↓) → proteinuria, uremia (BUN ↑), clearance kreatinin
(ClCr)↓, dan Scr ↑
04
CLINICAL
MANIFESTATIO
N
 Manifestasi klinis AKI
Manifestasi klinis AKI bisa muncul dalam hitungan hari atau bahkan jam setelah gangguan pada
ginjal terjadi.

Gejalanya
berupa:
• Jumlah dan frekuensi urine berkurang • Nafsu makan menurun
• Pembengkakan pd tungkai akibat penumpukan cairan • Mual dan muntah
• Tubuh mudah lelah • Demam
• Sesak napas • Sakit di perut dan punggung
• Gangguan irama jantung • Nyeri/pembengkakan pd sendi
• Nyeri atau sensasi tertekan di dada • Tremor di tangan
• Napas berbau tidak sedap • Kejang
• Muncul ruam atau rasa gatal di kulit • Koma
Gejala GAGAL GINJAL AKUT / AKI

Frekuensi berkemih :
Anuric (<50mL/hari), poliuri (>500mL/hari),
oliguri (<500mL/hari), stranguri (nyeri saat
berkemih), nokturi, inkontinen urine (tidak bisa
menahan BAK) dalam 24 jam disertai tanda
tanda uremia yg lain (Scr, BUN meningkat)

Kelainan berkemih : disuri (nyeri saat

berkemih), hematuri (urin mengandung
darah), piuri, lituri

Penyebab penyumbatan : batu ginjal

 Manifestasi klinis CKD
Manifestasi klinis CKD seringkali muncul ketika sudah masuk tahap lanjut.
Gejala tersebut meliputi:
• Kemunculan darah dalam urine.
• Pembengkakan pada tungkai.
• Tekanan darah tinggi yang tidak terkendali.
Tanda dan gejala GGK
Gangguan pada Kulit → Kulit berwarna pucat, mudah lecet,
rapuh, kering, timbulnya bintik-bintik hitam dan gatal (uremik
atau pengendapan kalsium pada kulit )
Hematologi → Anemia (80 – 90 %) disebabkan oleh defisiensi
eritropoetin, defisiensi besi dan masa hidup eritrosit yang
pendek, trombositopenia, leukositopenia, limposit <<
Gangguan GI → Anoreksia, nausea dan vomitus →gangguan
metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat toksik
akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia
 05
DIAGNOSIS
Diagnosis
AKI
DiagnosisGGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre & post
ren. Seperti Kehilangan cairan/darah,
tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2,
penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi
(batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol. sirkulasi (tek. V.Jugular
rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ),
tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pendekatan Diagnosis
🞅 Pemeriksaan Klinis
1. GGA Pra renal : gejala haus, penurunan BB, riwayat
penggunaan obat OAINS, ACE Inh, ARB, hipotensi
ortostatik, takikardi, penurunan jugular venous pressure,
mukosa kering, hipertensi portal
2. GGA Renal : glomerulonefritis akut, penggunaan zat
nefrotoksik, hipertensi maligna
3. GGA Pascarenal : nyeri sudut kostovertebra /
suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul
ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang
menjalar ke daerah inguinal (obstruksi ureter akut),
obstruksi / iritatif prostat, pembesaran prostat, disfungsi
saraf otonom.
 Kelainan Analisis Urin
🞅 Biokimiawi darah (kadar Natrium, Creatinine, urea darah)
🞅 Urin (osmolaritas urin, kadar Natrium, Creatinine, urea urin)
Nili lab yang
menandakan Renal
acute failure
Diagnosis CKD
Diagnosis
 Anamnesis dan pemeriksaan fisik → keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin
azotemia, etiologi GGK
 Pemeriksaan laboratorium → adanya penurunan
LFG (ureum, kreatinin serum dan asam urat serum)
 Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram)
dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).
 06
TREATMENT
Tujuan Terapi GGA
🞅 Mencegah gagal ginjal akut berkembang,
🞅 Menghindari atau meminimalkan kerusakan
ginjal lebih lanjut yang nantinya akan
menunda pemulihan (c/ jika karena obat,
maka penggunaan obat dihentikan)
🞅 Mempertahankan pasien tetap hidup
sampai fungsi ginjalnya kembali.
🞅 Mempertahankan homeostasis,
mencegah komplikasi metabolik dan
infeksi (c/ menjaga kadar elektrolit)
 Tata laksana GGA
🞅 Upaya tata laksana etiologi (penyebab),
pencegahan penurunan fungsi ginjal
lebih jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta
tata laksana komplikasi.
1. Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diet rendah natrium, kalium
4. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Terapi pencegahan GGA
🞅 Hindari Faktor risiko gagal ginjal akut diantaranya : rehidrasi
(Mempertahankan keseimbangan cairan)
🞅 Hindari pemberian zat nefrotoksik. Apabila diberikan z.n maka
pastikan pemberian cairan yang cukup menggunakan larutan
saline normal atau natrium bikarbonat dan pemberian
asetilsistein secara oral sebanyak 600 mg setiap 12 jam
dalam empat dosis. Pengaturan kadar gula secara ketat
dengan insulin pada pasien diabetes juga dapat mengurangi
perkembangan gagal ginjal akut.
🞅 Hindari penggunaan obat bersifat Nefrotoksik yang dapat
mengganggu kompensasi ginjal dengan gangguan fungsi
ginjal.
🞅 Memperhatikan status hemodinamik
Terapi profilaksis pencegahan GGA
karena Paparan Nephrotoxin
Terapi profilaksis Penatalaksanaan
Hidrasi (pemberian Natrium) Sebelum amfoterisin atau pemberian
Paparan Nephrotoxin ; pencegahan
sindrom tumor lisis
Calcium chanel blocker Penerima harus menerima obat sebelum
transplantasi
Teofilin 200 mg Diberikan 30 menit sebelum
pemberian Paparan
Nephrotoxin
Acetilsistein 600 mg 2 x, pada hari sebelum pemberian Paparan
Nephrotoxin dan hari pemberian Paparan
Nephrotoxin
Insulin (untuk menjaga Pasien dengan penyakit kritis
glukosa serum 80 – 110
mg/dl)
Dopamin (≤ 2 mcg / kg per menit) Sebelum pemberian Paparan Nephrotoxin
 Prinsip terapi gagal ginjal akut
1. Terapi preventiif
🞅 Tujuan : mencegah terjadi faktor resiko yang ada, meringankan keadaan
gagal ginjal akut dan mengusahakan agar perfusi renal optimal sehingga
oliguri diubah menjadi nonoliguri.
🞅 Cara mengatasi kehilangan volume cairan : Pendarahan diberi transfusi, Air
dan elektrolit yang sesuai (bila Muntah diberi NaCl, Kehilangan cairan/
gangguan pankreatitis diberi NaCl 0.9% an ditambah HC03)
🞅 Bila volume cairan efektif dan sudah teratasi, masih oliguri bisa diberi
diuresis osmotik, misal manitol dan furosemid.
🞅 Bila tetap oliguri dapat diberi vasoaktif uk memperbaiki perfusi ginjal, yakni
dopamn, natriuretik peptida.
🞅 Mempertahankan integritas sel diberi bahan sitoprotektif, yakni obat
penghambat kaanal kalsium, prostaglandin, maupun radikal bebas,
🞅 Bila semua gagal perlu terapi dialisa.
 Prinsip terapi gagal ginjal akut

2. Terapi suportif
Tujuan terapi : menjaga agar penderita tetap dapat betahan hidup
sehingga ada kesempatan ginjal pulih, mengatasi gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit.
a. Cairan
Bila overhidrasi (kadar Na ↓
) diberikan furosemid 40-80mg/iv, bila tetap
gagal bisa dilakukan dialisa. Bila dehidrasi (kadar Na ↑)diberi cairan eletrolit
b. Elektrolit
Hiperkalemia. Bila <6mg/L (hiperkalemia ringan) diperlukan pengawasan
dan asupan kalium dhentikan dengan diberi resin exchange 25-30gr/3-4x.
Bila >6mEq/L (hiperkalemi sedang+berat) diberikan resin exchange,
furosemid, kalsium glukonate,, NaHCO3, glukosa dan dialisis (solusi paling
akhir)
 Prinsip terapi gagal ginjal akut
c. Hiponatremia
🞅 diatasi dengan pemberian NaCl.
d. Hiperkalsemia
🞅 Hasil ini terjdi karena kegagalan absorbsi gastrointestinal, asidosis,
rhabdomylosis/ terapinya dapat diberi glukonat.
e. Hipermagnesia
🞅 Merupakan gejalan paralisis otot, depresi pernapasan. Terapi dengan
preparat kalsium.
f. Metabolik asidosis
🞅 Keadaan ini diatasi bila kadar bikarbonat <15mg/l. Diberi Natrium
bikarbonat (tahapan awal sebelum dialisis)
 TERAPI SUPORTIFGGA
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air , 1 L/hari) Furosemid,
volume ultrafiltrasi atau dialisis
intravaskular
Hiponatremia Batasi asupan air (<1 L/hari), hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari), hindari diuretik

hemat kalium
Glukosa (50 mL dextrosa 50%) dan insulin (10 unit)
Na-bikarbonat (50-100 mmol)
Agonis β2 (salbutamol, 10-20 mg diinhalasi atau 0,5 mg-1 mg
IV) Kalsium glukonat (10 mL larutan 10% dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolik Na-bikarbonat (upayakan bikarbonat serum , 15 mmol/L, pH> 7,2)

Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (Kalsium asetat, Kalsium karbonat)

Hipokalsemia Kalsium karbonat, Kalsium glukonat (10-20 mL larutan 10%)

Keterangan:
• AKI, acute kidney injury;
• ANP, atrial natriuretic peptide;
• CI-AKI, contrast-induced acute kidney
injury;
• KDIGO, Kidney Disease: Improving
Global Outcomes;
• NAC, N-acetylcysteine;
• RRT, renal replacement therapy.

Strength of recommendation levels:

• 1, recommended;
• 2, suggested;
• NG, not graded.

Quality of supporting evidence:

• A, high;
• B, moderate;
• C, low;
• D, very low.
Diuretik Diuretik Loop (contoh : Furosemid, bumetanid, as. Etakrinat)

Diuretik Osmotik (contoh : Manitol)

Diuretik Benzotiadiazid (contoh : Tiazid)

Diuretik Hemat Kalium (contoh : Triamteren, amilorid)

Adrenergik Kerja langsung (contoh : dopamin)

Reseptor
Agonis
Terapi Farmakologi GGA
1. Diuretik
 Bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel,
menurunkan kebutuhan energi sel lengkung Ansa Henle.
🞅 Syarat : tidak dehidrasi, hanya untuk GGA tahap awal
🞅 Dosis awal : furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapa digandakan atau diberikan tetesan cepat
100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/
kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.
 Terapi Farmakologi GGA
2. Dopamin
 (dosis rendah : 0,5-3μg/kgBB/menit)
 dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal,
menghambat Na+/K+- ATPase dengan efek akhir peningkatan
aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis.
 KI : takiaritmia, Iskemia Miokard, Gagren Digiti

3. Manitol
 bekerja sebagai diuretik osmotik, hanya dapat diberikan
parenteral.
 Dosis awal manitol diberikan 12,5-25 g melalui infus intravena
selama 3-5 menit.
 ES : resiko hipermolaritas
Tatalaksana Komplikasi GGA

🞅 Indikasi :
Keadaan oligouria, anuria,
hiperkalemia (K>6,5 mEq/
l), asidosis berat (pH<7,1),
azotemia (ureum>200 mg/
dl) edema paru,
ensefalopati uremikum,
perikarditi uremikum,
neuropati atau miopati
uremikum, disnatremia
berat (Na>160 mEq/l atau
<115 mEq/l), hipertermia,
kelebihan dosis obat yang
dapat didialisis
 Treatment for AKI

• Memperbanyak konsumsi air putih untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

• Menghentikan obat-obatan yang dapat memicu atau memperparah gagal ginjal akut.

• Mengobati infeksi yang mendasari terjadinya gagal ginjal akut apabila ada.
TERAPI NON FARMAKOLOGI

🞅 Hidrasi yang memadai dan pemberian

sodium (infus NaCl 0,9% atau 5%
dekstrosa dengan 0,45% NaCl)
🞅 minum air putih yang cukup yaitu 2 L/hari
untuk mencegah dehidrasi.
Tujuan Terapi GGK

Memperlambat perkembangan GGK

Mengidentifikasi dan mengobati

komplikasi GGK

Mengelola kondisi komorbiditas

Memonitoring transisi penyakit GGK

ke ESRD
 Tatalaksana Terapi GGK
Terapi konservatif
Diet → diet rendah protein
Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus
adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
Kebutuhan elektrolit dan mineral
 Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat
individual tergantung dari LFG dan penyakit
ginjal dasar (underlying renal disease).
Terapi Non Farmakologi
 Liat Penyakit Primer, misal : hipertensi (mengurangi
asupan garam)
 Liat Kondisi pasien, misal : anemia (daging merah)
 Istirahat teratur
 Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak
jenuh dan kolesterol dalam makanan
 Minum air putih secara teratur
 Transplantasi organ (rekomendasi terakhir)
Lanjutan
Terapi Komplikasi
1. Asidosis Metabolik → suplemen alkali. Terapi alkali
(sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH
≤ 6,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
2. Anemia → suplai zat besi, Transfusi darah (Paked Red Cell/
PRC)Hb < 8 mg/dl, pemberian ESA(Eritropoietin
Stimulating Agent)
3. Keluhan GI → antasida atau H2 Bloker

4. Kelainan kulit

5. Hipertensi → OAH

6. Hiperurisemia → allopurinol

7 . Hiperkalemia → suplemen kalium

 Treatment for CKD

• Diet rendah protein (0,6 sampai 0,75 g/kg/hari) dapat membantu memperlambat perkembangan
CKD pada pasien dengan atau tanpa diabetes, meskipun efeknya cenderung kecil.
A. Pada Hiperglikemia
● Terapi intensif dapat termasuk insulin atau obat oral dan melibatkan pengukuran kadar gula darah
setidaknya 3x sehari
B. Pada Hiperlipidemia
● Penggunaan obat-obatan penurun kolesterol terlihat pada penggunaan statin (Inhibitor HMG A
reduktase).
C. Pada Hipertensi
● Kontrol tekanan darah, diawali dengan pemberian inhibitor ACE (Angiotensin-Converting
Enzyme) atau bloker reseptor angiotensin II
● Klirens (clearance) inhibitor ACE menurun pada kondisi CKD, sehingga sebaiknya terapi
dimulai dengan pemberian dosis terendah.
TUJUAN PENGOBATAN
HIPERTENSI
 ↓ TD hingga tidak memperparah fungsi ginjal
↑ kualitas hidup pasien serta mencegah
mortalitas dan morbiditas
Hipertensi pada CKD (
KDIGO, 2012)
 Terapi Non Farmakologi Komplikasi
hipertensi dan GGK
1. Mengurangi asupan garam 1.5 g Na/day

2. Membatasi asupan kolesterol

4. Cukup istirahat dan tidur juga mengurangi

3. Minum air putih secukupnya stress dan latihan relaksasi mental misal : yoga

5. Hindari merokok, Merokok dapat mengakibatkan

kerusakan pada dinding pembuluh darah

6. Menjaga berat badan dalam batas normal (normal

body weight/BMI 18.5 – 24.9)

7.
HemoDialisis
Lanjutan...
8.Mengurangi asupan protein (khusus bagi penderita
Gagal Ginjal Kronis yang tidak menjalani dialisis secara
rutin).

9.Olahraga yang sesuai (At least 30

minute/day most days at the week)

10. Membatasi konsumsi cofein

Management hipertensi pada CKD
(Pugh, et.al.,2019)
TATALAKSANA TERAPI HIPERTENSI
PADA PASIEN CKD

Sumber : HFHS, 2011

TATALAKSANA TERAPI
ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN
CKD (KDIGO,2012)
Mekanisme kerja obat hipertensi
 Terapi antihipertensi
1. DIURETIC → Meningkatkan ekskresi garam (NaCl) natrium, klorida dan air,
sehingga volume plasma dan cairan ekstrasel ↓

Jenis diuretik, yaitu :

 Tiazid (with high dose) : Hidroklorotiazid → ESO : ↓K, Na, Mg, dan ↑Ca
 Diuretik kuat/loop diuretik : Furosemid → ESO : ↓ K, Na, Mg, Ca
 Hemat Kalium Hindari (Jika CrCl < 30 mL/min) : Amiloride, Triamterene →
ESO : ↓Na,
↑K
 Antagonis Aldosterone : Spironolactone → ESO : ↓ Na, ↑ K
2. BETA BLOKER → Mengurangi Kontraktilitas Dan Denyut Jantung (CO
) dan Plasma Renin↓ Contoh : Bisoprolol, Atenolol →ESO :
Bradikardi
3. ACE INHIBITOR (Captopril, Enalapril) → Menghambat enzim
konversi angiotensin, vasodilatasi
4. CALSIUM CHANEL BLOKER → menurun reuptake
Kalsium sehingga mengakibatkan relaksasi jantung
dan otot polos → TD ↓. Contoh : verapamil, diltiazem,
golongan dihidropiridin (nifedipin, amlodipin, nikardipin,
isardipin, felodipin)
Jenis CCB :
 CCB- non dihydropyridine (diltiazem)
 CCB – dihydropyridines (nifedipin, nicardipin)
5. ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOKER → memblok
reseptorAT2 mencegah efek angitensin II dihambat
(Vasokonstruksi, Aldosteron release, Aksi simpatik,
ADH release, Vasokonstriksi arteriola ke ginjal).
Contoh : Candesartan, Irbesartan, losartan, valsatran
žA LFA1 ADRENOSEPTOR inhibitor (doxazozin, prazozin
hydroklorida, terazosin)
Mekanisme aksi :  1 bloker menghambat reseptor  1 di
pembuluh darah thd efek vasokonstriksi ne dan e --- dilatasi
arteriol dan vena ---- menurunkan resistensi perifer
 CENTRAL  2 RECEPTORAGONIS
Mekanisme aksi : Menstimulasi reseptor  2 adrenergic di otak
Menurunkan sympatetik dari pusat vasomotor di otak diikuti
peningkatan aktivitas parasimpatik : penurunan frekwensi jantung
(CO), tahanan perifer, plasma rennin
Terapi HT pada pasien
CKD
Jika diperlukan kombinasi OAH, yaitu :
1.ACE Inh + ARB (renoprotektif). ESO : Hiperkalemia
(STOP)
2.Diuretik thiazid + β blocker +/- CCB. Dosis dimulai dari yg
rendah dan evaluasi fungsi ginjal pada jangka pendek
( pada 2 – 4 minggu) meminimalkan resiko
3.Diuretik loop ((Bila ClCr > 30 ml/menit) + β
blocker +/- CCB. Note :
Thiazid diuretik KONTRAINDIKASI pada pasien CKD dg
ClCr < 30 ml/ menit.
ACEI dan ARB dapat menyebabkan hipotensi dan ARF
pada pasien dg bilateral renal arteri stenosis (pasien
lansia, DM dan merokok)
Sumber : HFHS, 2011
Sumber : HFHS, 2011
Monitoring Antihypertensive
Class Parameter
Diuretics BP, BUN/SCr,
elektrolyt K, Mg,
Na, uric acid
(thiazid)
ACEI, ARB &
Aldosteron antagonis BP, BUN/SCr,
Potassium serum

CCBs & Β Blocker

BP, heart rate
Target terapi hipertensi pada
pasien CKD (KDIGO, 2012)
 07
MONITORING
• Monitor kadar kreatinin dan elektrolit untuk melihat kesembuhan.
• Monitor BP pada pasien CKD dengan Hipertensi
• Monitor kadar darah pada pasien CKD dengan DM
• Berkonsultasi dengan dokter spesialis urologi atau spesialis ginjal apabila penyebab gagal
ginjal akut tidak jelas, atau apabila terdeteksi adanya penyebab lain yang lebih serius.
 Poin-poin Konseling
A. Penggalian Informasi
• Salam dan perkenalan
• Cek resep/obat untuk siapa
• Layanan konseling
• Kerahasiaan informasi
• 3 prime question
• Gejala, sudah berapa lama
• Riwayat penyakit lain
• Riwayat alergi
• Konsumsi obat rutin
• Pola hidup sehari-hari
Poin-poin Konseling
B. Pemberian Informasi
• Nama obat kekuatan
• Cara dan aturan pakai
• Fungsi obat
• Efek samping
• Interaksi
• Penyimpanan
• Kapan ke dokter
• Monitoring
• Minta pasien mengulang
• Non farmakologi
• Dokumentasi
• Leaflet kartu nama
• Administrasi
• Penutup
 Hal-hal yang harus
diperhatikan :

• Pengobatan sebelumnya
• Kaptuhan minum obat (polifarmasi)
• Pemberian informasi efek samping
• Terapi non farmakologi
• Memastikan pasien dapat memahami cara penggunaan dan aturan
pakai obat-obat dengan baik dan benar.
• Jadwal dialysisnya harus teratur
A. STUDI KASUS CKD
Skenario : Anak dari pasien pria berusaha 65 tahun
(Tn, James) bernama Mbak Indah datang untuk
menebus resep di Instalasi Rumah Sakit Harapan Kita
dan meminta layanan konseling karena terapi yang
diterima oleh ayahnya adalah poliparmasi (penggunaan
lebih dari 5 obat secara bersamaan sehingga diperlukan
layanan konseling untuk mengoptimalkan terapi,
monitoring atau follow up terkait terapi untuk ayahnya
tersebut. Tn. James sudah menjalani dialisis selama 1
tahun dan menggunakan layanan bpjs dalam
pengobatan ini.
Thanks
!
Do you have any questions?

dichynuryadinzain@stikes-bth.ac.id

CREDITS:
This presentation template was created by
@dichynuryadinzain
Slidesgo, including icons by Flaticon,
0852 2338&8925
infographics images by Freepik and
illustrations by Stories

Prodi S1 Farmasi
STIKes Bakti Tunas Husada Tasikmalaya