Anda di halaman 1dari 20

Preeklamsia Berat dengan Sindrom HELLP

E10

102012009 Vincent Oktavidiandika


102012131 Dyah Ratnaningtyas
102013004 Maria Magdalena Renjaan
102013159 Luciana
102013187 Robby
102013289 Josephine Angela
102013457 Devyta Christia Heldisani
102013507 Muhamad Yusuf Bin Mohd Sharif

Pendahuluan
Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga
rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak
memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil.
Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang
terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan
paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor
predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan
sebab lainnya. 1
Dikatakan pre-eklampsia berat, bila disertai tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih, oligouria,
urin kurang dari 40 cc/24 jam, proteinuria lebih dari 3gr/liter, adanya gangguan selebral,
gangguan virus dan rasa nyeri di epigastrium dan terdapat edema paru dan sianosis. 1
Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated LiverEnzymes dan Low
Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinsteintahun 1982 pada penderita
preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulangejala multisistem pada penderita
preeklamsia berat dan eklamsia yang terutamaditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan
kadar enzim hepar dan penurunanjumlah trombosit (trombositopenia).1

Skenario
Seorang perempuan, 23 tahun, datang ke IGD, dirujuk oleh bidan dengan tekanan darah tinggi
180/100 mmHg pada kehamilan pertama dengan usia hamil 33 minggu. Dari keterangan bidan,
pasien selama ini periksa kehamilan rutin di bidan tersebur, dan sejak 1 minggu yang lalu
tekanan darah pasien meningkat menjadi 160/90 mmHg sampai 160/100 mmHg. Pasien sudah di
anjurkan untuk memeriksakan diri ke RS tapi pasien menolak.
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan
serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis) atau keluarga pasien atau dalam keadaan
tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis
dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar
pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang
dikeluhkan oleh pasien.2
Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal
berikut : Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan
diagnosis). Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya
keluhan pasien (diagnosis banding). Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya
penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko). Kemungkinan penyebab penyakit
(kausa/etiologi). Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien
(faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan). Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya.2
Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan
untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk
mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap artinya mencakup semua
data yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan akurat berhubungan dengan
ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh.2
• Identitas meliputi: Nama, umur, pekerjaan, nama suami, agama dan alamat. Maksud
pertanyaan ini adalah: Untuk identifikasi (mengenal) penderita dan menentukan status
ekonominya yang harus kita ketahui; misalnya untuk menentukan anjuran apa atau
pengobatan apa yang akan diberikan. Umur penting, karena ikut menentukan prognosa
kehamilan. Kalau umur terlalu lanjut atau terlalu muda maka persalinan lebih banyak
resikonya.
• Keluhan utama
Apakah penderita datang untuk pemeriksaan kehamilan ataukah ada pengaduan-pengaduan
lain yang penting.
• Riwayat kehamilan sekarang:
o Kapan hari terakhir menstruasi terakhir?
o Berapa lama siklus haidnya?
o Sudah berapa bulan kehamilannya?
o Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan, seperti apakah pernah
perdarahan, adakah anemia, diabetes, hipertensi, infeksi saluran kemih, penyakit jantung,
dan penyulit lainnya?
o Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien, misalnya mual, muntah, nyeri tekan
payudara, frekuensi berkemih?
• Riwayat obstetric dahulu:
o Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan
sebelumnya?
o Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan,
apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan
sebelumnya?
o Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana
terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?
o Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan, berat badan bayi saat lahir, umur
bayi saat dilahirkan, keadaan bayi saat dilahirkan, keadaan anak sekarang.
Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:
o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi
o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi
o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala
o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular
o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis
Pada anamnesis pasien dengan penyakit PEB dengan sindrome HELLP dapat ditanyakan tentang
hal – hal yang berkaitan dengan manifestasi klinisnya, seperti ada atau tidaknya sakit kepala,
pusing dapat dipastikan untuk menanyakan pasien pusing seperti apa yang dia rasakan, sejak
kapan? Apakah pusingnya itu sampai menganggu aktivitasnya sehari-hari, apakah sampai
membuat pasien pingsan? Apakah pusing yang psien rasakan berlangsung sepanjang hari atau
tidak, tanyakan juga faktor yang memperburuk gejalanya dan faktor yang memperingan gelaja
pasien. tanyakan juga apakah ada pandangan kabur, sesak nafas, nyeri uluhati, mual muntah, rasa
kenyang di perut, adakah perdarahan pervaginam atau spontan? Apakah pernah mengalami
kejang saat kehamilan? Tanyakan juga Riwayat hipertensi di luar kehamilan, riwayat hipertensi
selama kehamilan, penyakit ginjal, diabetes mellitus, penyakit jantung, alergi obat . dan Riwayat
Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan asma disangkal.
Riwayat darah tinggi selama kehamilan. 2
Pada skenario ini didapati hasil anamnesis ; G1P0A0, HPHT sesuai 33 minggu, ANC dibidan
teratur dan mengalami kenaikan TD sejak 1 minggu yang lalu, riwayat hipertensi sebelumnya
disangkal. Sakit kepala, pusing, pandangan kabur, sesak napas, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa
kencang di perut, perdarahan pervaginam atau spontan lainnya disangkal. Kehamilan pertama,
riwayat keguguran disangkal. Tidak ada RPD yang bermakna. Pada RPK ibu pasien pernah
mengalami kejang saat kehamilan terakhirnya. Pekerjaan pasien Ibu Rumah Tangga.

Pemeriksaan fisik
Yang pertama dilakukan yang pemeriksaan TTV (Tanda-Tanda Vital) meliputi : 3
- Wajah pasien
a. Sianosis (kebiruan)
Menunjukkan adanya gangguan oksigenasi atau methemoglobinemia
b. Pucat
Menunjukkan adanya anemia atau terhentinya sirkulasi perifer
c. Merah muda
Menunjukkan adanya keracunan karbon monoksida
d. Kuning
Menunjukkan kemungkinan ikterus, disfungsi hepatoselular, disfungsi traktur biliaris atau
hemolysis 3
- Kesadaran pasien
a. Compos mentis (conscious)
 yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang
keadaan sekeliling
b. Apatis
yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak
acuh
c. Delirium
yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,
berhalusinasi, kadang berhayal.
d. Somnollen (Obtundasi, Letargi)
yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran
dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi
jawaban verbal.
e. Stupor (Sopporous)
Merupakan keadaan dimana hilangnya respon pasien kecuali jika dirangsang dengan rangsang
kuat dan berulang.
f. Coma
Merupakan suatu keadaan hilangnya respons pederita yang tidak dapat dirangsang. 1 Apabila
pasien koma, maka lambung harus dikosongkan dengan menggunakan pipa nasogastrik
(nasogastric tube/NGT) yang bertujuan agar tidak terjadi inhalasi muntahan. Lambung
3
sebaiknya dikosongkan setelah jalan napas telah diperbaiki.
- Tekanan darah
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prahipertensi 120-139 80-90
Hipertesi derajat I 140-159 90-99
Hipertensi derajat II >160 >100
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, hal. 1079

 Frekuensi nadi
Normal : 60-100x/menit
Bradikardia : <60x/menit
Takikardia : >100x/menit
 Frekuensi pernapasan
Normal : 12-20x/menit
Hipoventilasi : <5x/menit
Hiperventilasi : >35x/menit
 Suhu tubuh
Normal :36,5oC-37,2oC
Subnormal : <36oC
Hipotermi : <35oC
Demam : >37,2oC
Hiperpireksia : >41,2oC
Kemudian dilakukan Pemeriksaan obstetric
- Pemeriksaan fundus
Merupakan palpasi ringan rongga abdomen bagi pasien ibu hamil
a. Leopold I
Untuk mengetahui tinggi fundus sehingga bisa diprediksi usia kehamilan pasien. Dilakukan
dengan dua tangan untuk mengukur ketingiian fundus serta dilakukan pemeriksaan
ballotemen. 3
b. Leopold II
Untuk mengetahui letak punggung janin. Dengan mengetahui letak punggung janin, maka
dapat dilakukan tes suara jantung janin. Untuk membedakan antara punggung atau bagian
depan janin, jika dipalpasi, punggung memberikan tahanan yang paling kuat. 3
c. Leopold III
Untuk mengetahui letak antara kepala atau bokong. Jika kepala, maka balotteman +
sedangkan bokong sebaliknya. 3
d. Leopold IV
Dilakukan jika letak janin sudah letak kepala. Untuk mengetahui apakah kepala janin sudah
mulai masuk ke panggul atau belum. Jika tangan konvergen, maka kepala janin mungkin
belum masuk atau baru sedikit yang masuk. Jika tangan sejajar, maka mungkin kepala janin
sudah mulai masuk panggul. Jika tangan divergen, maka kemungkinan besar kepala janin
sudah hampir masuk sepenuhnya. 3
- Pemeriksaan lebar panggul (Pemeriksaan Dalam)
Vaginal toucher dilakukan pada pasien dengan primigravida dan masih pada trimester
pertama yang panggulnya belum teruji dalam persalinan. Tujuan pemeriksaan ialah untuk
mengetahui lebar panggul pasien apakah cukup untuk jalan lahir janin. Sedangkan pada
pasien hamil di akhir trimester III,pemeriksaan dalam dilakukan untuk mengetahui
kematangan cervix dan perencanaan persalinan.
- Pemeriksaan detak jantung janin
Dilakukan untuk mendengar suara detak jantung janin dengan menggunakan doppler atau
dengan stetoskop khusus yang disebut fetoskop.
- Pemeriksaan Paru
Perkusi dan auskultasi dilakukan untuk memeriksa apakah terdapat efusi pleura atau edema
pada paru dengan terdengarnya ronkhi basah.
- Pemeriksaan jantung
Auskultasi dilakukan untuk memeriksa apakah terdapat gangguan pada jantung (dapat terjadi
akibat fisiologis kehamilan atau karena memang adanya gangguan patologis). Dari auskultasi
dapat terdengar gallop.
- Pemeriksaan Abdomen
Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk memeriksa apakah terdapat gangguan pada organ di
abdomen seperti gangguan pada hepar, gaster, GIT, dan lain-lain. Dilakukan terutama jika
pasien memiliki keluhan adanya rasa sakit atau tidak nyaman di rongga abdomen.
- Pemeriksaan adanya edema pada tubuh
Umumnya pada kehamilan dapat terjadi edema di sekitar ekstremitas bawah. Dilakukan
dengan pemeriksaan pitting atau non pitting edema dengan menekan bagian yang bengkak
(umumnya penekanan dilakukan di daerah tibia). 3,4

Pemeriksaan Penunjang
- Tes kehamilan
Untuk mengetahui apakah pasien benar hamil atau tidak. Kadar βHCG diukur dengan
melakukan pengetesan melalui urin dan darah. Selain itu dapat dilakukan USG untuk melihat
apakah ada janin atau tidak.
- Hitung darah lengkap
Pada ibu hamil, tes hitung darah lengkap selain untuk memantau kadar Hb, juga digunakan
untuk melihat kadar trombosit dan hemokonsentrasi.
- Urinalisis
Penting untuk mengetahui apakah terdapat proteinuri. Yang baik, tidak ditemukan proteinuri
pada pasien hamil.
- Tes fungsi dan enzim hati
Pengecekan dilakukan untuk mengetahui apakah terjadi komplikasi ke hati atau tidak.
Dilakukan pengecekan kadar SGOT, SGPT, serta kadar laktat dehidrogenase apakah
meningkat atau tidak.
- Tes asam urat
Umumnya asam urat akan sedikit meningkat. 1
Pada pemeriksaan laboratorium skenario ini didapati ; Hb 13,2 g/dL, Ht 40%, Leukosit
14400/uL, trombosit 65000/uL, MCV 90fL, MCH 33pg MCHC 34g/dL, Ur/Cr 20/0,9,
SGOT/SGPT 110/98, LDH 720, As.Urat 9.0uL, protein +3

Working diagnosis
Preeklamsi merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari hipertensi dengan proteinuri, edema
atau keduanya pada kehamilan di atas 20 minggu sampai masa nifas. Sedangkan seorang wanita
disebut eklamsi bila memenuhi kriteria pre-eklamsi disertai dengan kejang-kejang (yang bukan
disebabkan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi) dan atau koma. Eklamsia didiagnosis bila
pada wanita dengan diagnosis preeklamsia mengalami kejang – kejang yang bukan disebabkan
oleh kelainan neurologis lain seperti epilepsi. 5
Preeklamsia berat dominan terjadi pada primigravida dan meningkat 7 – 10 kali pada kehamilan
berikutnya. Preeklamsia mempunyai kemungkinan diturunkan, sehingga dikatakan ada faktor
genetik, oleh karena itu wanita yang saat dilahirkan ibunya eklamsia akan lebih mungkin
eklamsia dibandingkan yang tidak. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita preeklamsia
mungkin kecil karena adanya kelainan fungsi plasunta atau karena lahir prematur. Hipotesis yang
penting dalam pada patogenesis dari preeklamsia adalah terdapatnya senyawa yang dihasilkan
jaringan uteroplasenta yang masuk ke srkulasi ibu dan menyebabkan kerusakan endotel.
Perubahan fungsi endotel yang terjadi dianggap sebagai penyebeb utama timbulnya gejala
preeklamsia. Senyawa yang dihasilkan jaringan uteroplasenta yang dapat merusak endotel itu
adalah hasil metabolisme lipid terutama peroksida lipid, peroksida lipid ini diproduksi pada saat
radikal bebas menyerang asam lemak tidak jenuh dan kolesterol pada membran sel dan
lipoprotein. Peroksida lipid merupakan zat toksik yang bisa menyebabkan kerusakan sel baik
secara langsung maupun tidak langsung.5
Sindroma HELLP cenderung terjadi jika pengobatan pre-eklamsi tertunda.
jika terjadi sindroma HELLP, bayi segera dilahirkan melalui operasi sesar.
setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklamsi.
Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6-8 minggu. jika lebih dari 8 minggu tekanan
darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklamsi.4
Sindroma HELLP merupakan suatu kerusakan multisistem dengan tanda-tanda : hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan trombositopenia yang diakibatkan disfungsi endotel sistemik.
Insidens sindroma hellp pada kehamilan berkisar antara 0,2-0,6 %,4-12% pada preeklampsia
berat, dan menyebabkan mortalitas maternal yang cukup tinggi (24 %), serta mortalitas perinatal
antara 7,7%-60%.5
Pada penderita preeklampsia, Sindroma HELLP merupakan suatu gambaran adanya Hemolisis
(H), Peningkatan enzim hati (Elevated Liver Enzym-EL), dan trombositopeni (Low Platelets-LP).
Sindroma HELLP dapat timbul pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai beberapa hari
setelah melahirkan. Diagnosis Sindroma HELLP secara obyektif lebih berdasarkan hasil
laboratorium, sedangkan manifestasi klinis bersifat subyektif, kecuali jika keadaan sindroma
HELLP semakin berat. Berdasarkan hasil laboratorium dapat ditemukan anemia hemolisis,
disfungsi hepar, dan trombositopeni. Sampai saat ini diagnosis Sindroma hellp lebih berdasarkan
parameter  laboratorium, dan parameter yang digunakan selama ini lebih mengarah pada
keadaan  sindroma hellp lanjut, dimana morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin cukup
tinggi.5
Sindrom HELLP ditandai:
1.   Hemolisis
Tanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria dan secara laboratorik adanya
Burr cells pada apusan darah tepi.
2.   Elevated liver enzymes
Dengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu) maka merupakan tanda
degenerasi hati akibat vasospasme luas. LDH > 1400 iu, merupakan tanda spesifik akan kelainan
klinik.
3.   Low platelets
Jumlah trombosit < 100.000/mm3 merupakan tanda koagulasi intravaskuler. 5
Klasifikasi pembagian hipertensi
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
hipertrnsi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.
2. Pre eklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu disertai dengan proteinuria.
3. Eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang-kejang atau koma.
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-
tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
5. Hipertensi gestasional (transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan
tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau
kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria. 6

Etiologi
Banyak terjadi pada primigravida, ibu hamil dengan usia terlalu muda atau terlalu tua (<20 tahun
atau >35 tahun), keturunan Afrika-Amerika, riwayat pre-eclampsia sebelumnya, riwayat
keluarga dengan pre-eclampsia, hipertensi kronis, penyakit ginjal kronik, antiphospholipid
syndrome (APS), diabetes, dan kehamilan kembar. 2 Etiologi dari pre-eclampsia hingga sekarang
belum diketahui pasti, diduga karena adanya inasi trofoblastik yang terganggu, vasokonstriksi
arteri spiralis, rasio tromboksan/prostasiklin yang meningkat. Eclampsia terjadi 25% antepartum,
25% intrapartum, dan 50% pascapartum. 6

Epidemiologi
Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan.  Sebagai perbandingan, preeklampsi terjadi
pada 5-7%  kehamilan. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita
preeklampsi atau eklampsi. Tanpa preeklampsi, diagnosis sindrom ini sering terlambat.1

Patofisilogi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori
telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak satupun tersebut
yang dianggap mutlak benar.7
Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan
otot arteria spiralis, yang menimbulkan  degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi
arterialis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan
matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Hal ini memberi dampak penururnan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, sehingga aliran darah utero plasenta
menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.7
Teori Iskemia plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).Salah
satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak
membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel. Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan terjadi disfungsi endotel,
yang akan berakibat:7
 Gangguan metabolisme prostaglandin
 Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi kehamilan
kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan
darah 
  Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
 Peningkatan permeabilitas kapilar
 Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin
 Peningkatan faktor koagulasi
 HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
 HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
 Nulipara.
 Usia ibu pada saat hamil <20 tahun atau >35 tahun.
 Riwayat keluarga preeklampsia
 Konsumsi asam lemak jenuh
 Merokok
 Konsumsi alkohol
 Penyakit metabolik seperti DM
 Hipertensi kronik

Kehamilan multipel 7
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi bersifat asing.
Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting
dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G
pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK (Natural Killer) ibu. 7
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua
ibu. pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya
HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi
trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang terjadi Immune-Maladaptation pada
preeklamsia. 7
Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter
berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter
pembuluh darah karena adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah. Akan tetapi, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan
terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor.7
Teori Genetik
Genotipe ibu lebih menenukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami preeklamsia , 26
% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia juga.7
Teori Defisiensi Besi
Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium pada wanita hamil dapat
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.7
Teori Stimulus Inflamasi
Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar , sehingga reaksi
inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia, di
mana pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis
dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofoblas juga makinmeningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan
normal. Respon Inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit,
yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala
preeklamsia pada ibu. 7
Sindrom HELLP
Istilah sindrom HELLP digunakan untuk menjelaskan preeklampsia yang berhubungan dengan
hemolisis, peningkatan kadar enzim hati, dan hitung platelet yang rendah. Sindrom ini dapat
ditemukan pada 10% kehamilan dengan komplikasi preeklampsia berat. Diagnosisnya tidak
selalu jelas dan sindrom ini dapat disalah artikan sebagai keadaan medis lainnya. Tiap pasien
yang didiagnosa dengan sindrom HELLP harus dipertimbangkan memiliki preeklampsia berat
juga. 7
Diagnosis sindrom HELLP
1. Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (mirip
tanda dan gejala infeksi virus).
2. Adanya tanda dan gejala preeklemsia
3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler, khususna kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek
4. Tanda kerusakan/difungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH
5. Trombositopenia (Trombosit ≤150.000/ml). Semua perempuan hamil dengan keluhan neri
pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklamsia,
harus di pertimbangkan sindrom help.
Kriteria sindrom HELLP adalah: 4,5
1. Hemolisisnya dalam bentuk:
a. Apus darah perifer yang abnormal.
b. Bilirubin total lebih dari 1,2 mg/dl.
c. Lactic dehydrogenase (LDH) lebih dari 600 U/L
2. Elevated liver functions.
a. Serum aspartate amniotransferase (AST) lebih 40 IU/L.
b. Lactic dehydrogenase (LDH) lebih dari 600 IU/L.
3. Low platelets.
a. Sel trombosit kurang dari 100.00/ml 6,7

Gejala klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsi yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan
kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit
kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya
sudah berat. Mennifestasi klinisnya yaitu:2,5,6

Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan
bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah.
Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognositik yang lebih andal dibandingakan
tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan
keadaan abnormal.

Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului seranga preeklampsi, dan
bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsi pada
sementara wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi
bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan
terjadinya preeklampsi harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta
berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum
timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak,
kedua tangan atau kaki yang membesar.

Proteinuria
Derajat protein uria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional
(vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsi awal, proteinuria mungkan hanya
minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya
dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian
dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan darapada kenaikan berat
badan yang berlebihan.

Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadipada kasus-kasus yang
lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh
dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi,
nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan
preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini
mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan.

Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.
Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

Edem serebri : terjadi karena iskemik an hipertensi

Kejang 8,9,10

Penatalaksanaan
Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan
tirah baring miring ke suati sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah
pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunai resiko tinggi untuk
terjadina edema paru dan oliguria. Sebab terjadina kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi
faktor yang sangat menentukan terjadina edema paru dan oliguria adalah hipovolemia,
vasospasme, keresukan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkontik koloid/pulmonary
capillary wedge pressure.7
Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui
urin) menjadi sangat penting. Cairan yang diberikan berupa 5% Ringer-dekstrose atau cairan
garam faali jumlah tetesan : < 125cc/jam atau infus Dekstrose 5 % yang tiap 1 liter diselingi
dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.7
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah jantung
kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah furosemid. Pemberian diuretik dapat
merugikam, aitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi, utero-plasenta, meningkatkan
hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.7
Pemberian antihipertensi, masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan
batas( cut off) tekenan darah, untuk pemberian hipertensi. (a)Antihipertensi lini pertama :
Nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam,
nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,sehingga hanya
boleh diberikan peroral. (b) Antihepertensi lini kedua sodium nitroprusside : 0,25 µg
i.v/kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 µg i.v/kg/ 5 menit. Diazokside 30-60 mg i.v/ 5 menit; atau
i.v. infus 10 mg/menit/dititrasi.7
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada
kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP.4
Terapi untuk sindrom HELLP mengikuti terapi preeklemsia-eklamsia dengan melakukan
monitoring kadar trpmbosit tiap 12 jam.7
 Pemberian dexametasone antepartum dalam bentuk double dose
 Jika didapatkan trombosit <100.000/ml atau 100.000-150.000/ml disertai tanda-tanda
eklamsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan deksametasone 10 mg i.v tiap
12 jam
 Pada post partum dexametasone diberikan 10 mg i.v tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg
i.v setiap 12 jam sebanyak 2 kali.
 Terapi dexametasone dihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium yaitu trombosit >
100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala-gejala klinik preeklamsia-
eklmasia. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trambosit, bila kadar trombosit <
50.000/ml.

Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi dari pre-eklampsia, diantaranya adalah:
1. Eklampsia
Eklampsia merupakan bentuk yang sangat parah dari pre-eklampsia. Eklampsia ditandai
dengan adnya kejang tonik-klonik pada penderita pre-eklampsia. Patogenesis dari terjadinya
kejang pada wanita dengan pre-eklampsia masih tidak diketahui. Adalah mungkin bahwa
vasospasme arteri yang parah menyebabkan ruptur dari endotel pembuluh darah dan
perdarahan perikapiler yang menyebabkan terbentuknya fokus listrik abnormal yang dapat
menghasilkan lecutan aliran listrik dan menyebabkan kejang.
2. Sindroma HELLP
Komplikasi lain dari pre-eklampsia adalah terjadinya sindroma HELLP, yang terdiri dari
hemolisis sel darah merah, meningkatnya kadar enzim hati, dan hitung trombosit yang
menurun. Kriteria untuk diagnosis sindroma HELLP adalah:
• Hemolisis : Bilirubin ≥ 1,2 ml/dl, ditemukannya schistosit pada sediaan darah apus, tidak
adanya haptoglobin plasma.
• Enzim hati : SGOT > 78 IU/L, LDH > 600 IU/L
• Hitung trombosit : < 100.000/mm3
3. Edema paru
Edema paru merupakan akibat dari kelebihan volume cairan dan kegagalan jantung kiri.
Kematian karena edema paru biasanya terjadi pada periode post partum dan ditandai dengan
adanya Respiratory distress, hipoksemia berat dan terdengarnya rales yang difus pada
auskultasi. Edema paru pada periode antepartum merupakan indikasi untuk terminasi
kehamilan (persalinan).
4. Ketidakseimbangan elektrolit
Disebabkan oleh anjuran pembatasan konsumsi garam yang berlebihan dan penggunaan
diuretik pada pasien pre-eklampsia. Hiponatremia dan hiperkalemia adalah bentuk gangguan
yang sering ditemui.
5. Syok pada periode post partum
Pada beberapa kasus syok postpartum ditemukan pada pasien setelah persalinan, terutama
post sectio cesarea. Kondisi ini dapat berkembang menjadi nekrosis tubular akut,
panhipopituitarisme (Sheehan’s syndrome) dan kematian ibu. Syok post partum umumnya
terjdi dalam satu jam pertama setelah SC, namun dapat juga terjadi pada 24 jam pertama
post partum.
6. Gagal ginjal akut
Oliguria tidak jarang terjadi pada pasien dengan preeklampsia menengah dan pre-eklampsia
berat. Pada sebagian besar kasus, oliguria sembuh setelah persalinan, namun pada beberapa
kasus, kejadian oliguria dapat menjadi anuria, nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut
dan bahkan kematian ibu. Komplikasi ginjal lebih sering terjadi pada pasien pre-eklampsia
yang juga disertai dengan abruptio placentae.
7. Ruptura hepatika
Hati merupakan salah satu organ yang dapat mengalami kerusakan pada pasien dengan pre-
eklampsia berat. Keterlibatan hati dalam hal ini dapat dilihat dari meningkatnya kadar
enzim-enzim hati , yaitu SGOT, SGPT, dan LDH. Pada beberapa kasus, gangguan pada hati
ini dapat terkulminasi menjadi ruptur hati .Ruptura hepatika mungkin terjadi pada periode
antepartum maupun postpartum, dan gejalanya menyerupai syok. Pasien, awalnya
mengeluhkan rasa nyeri di daerah epigastrik atau nyeri di perut bagian kanan atas.
8. Abruptio placentae
Sebagian kecil dari pasien dengan eklampsia akan mengalami pelepasan plasenta dini
(abruptio placentae).
9. Perdarahan serebral
Komplikasi ini disebabkan oleh tidak terkontrolnya tekanan darah pada penderita pre-
eklampsia . Nyeri kepala oksipital dan temporal merupakan tanda-tanda penting dari adanya
gangguan pada sirkulasi serebral..Hal ini merupakan indikasi untuk pemberian obat-obatan
anti hipertensi secara agresif.
10. Gangguan Visual
Masalah ini pada dasarnya adalah karena adanya perdarahan mikro dan infark mikro yang
terjadi pada lobus oksipitalis. Pada pemeriksaan funduskopi hanya ditemukan adanya
spasme pembuluh darah yang bersifat fokal ataupun umum, dan pada beberapa kasus dapat
ditemukan juga adanya edema retina.
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin
Komplikasi yang terjadi pada janin ini merupakan konsekuensi dari terjadinya hipoksia intra-
uterin. 11
Prognosis
Preeklampsia dan eklampsia tidak menyebabkan hipertensi menahun. Hipertensi yang terjadi
selama kehamilan pada pasien pre-eklampsia dan eklampsia akan mereda setelah persalinan
dilaksanakan. Prognosis baik dengan penanganan yang cepat dan betul. Namun dapat terjadi
pada kehamilan akan datang.12

Kesimpulan
Preeklampsia adalah kelainan multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya
hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu. Kelainan ini dianggap berat jika
tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan
organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin). Prinsip penatalaksanaan pasien dengan pre-
eklampsia adalah melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah, mencegah progresifitas
penyakit menjadi eklampsia, menurunkan atau mengatasi risiko pertumbuhan janin terhambat
dan terminasi kehamilan. Edukasi yang diberikan pada ibu dan keluarga adalah mengenai
kondisi kehamilan ibu saat ini yaitu harus beristirahat dengan berbaring selama sekurang-
kurangnya 8 jam dan meenghindari faktor-faktor yang dapat menaikkan tekanan darah ibu
kembali.

Daftar Pustaka
1. Achadiat C M. Obstetri dan ginekologi. Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2004.h.9-12
2. Jonatahan Gleadle, At a glance Aanamnesis Dan Pemeriksan fisik. Penerbit Erlangga Agustus
2005
3. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : EGC. 2010
4. Young BC, Levine RJ, Karumanchi A. Pathogenesis of preeclampsia. Annu Rev Pathol Mech
Dis. 2010;5:173-92
5. Leveno J K, Cunningham G F, Gant F N, Alexander M J, Blomm L S,Casey MB. Obstetri
williams. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009.h.394-413
6. Williams Obstetrik 7th Ed (E-book)
7. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Ed. 4. Jakarta:PT Bina Pustaka Sarwano Prawirohardjo;
2014.h532-549.
8. Leveno J K, Cunningham G F, Gant F N, Alexander M J, Blomm L S,Casey MB. Obstetri
williams. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009.h.394-413
9. Abidin T. Preeklampsia dan eklampsia, dalam buku acuan pelatihan pelayanan obstetri neonatal
emergensi dasar, 2009 : Hal 1-11
10. Wiknjosastro H. Preeklampsia dan eklampsia. Dalam : Ilmu kebidanan. Edisi keempat.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo ; 2008. p.530-553.
11. Wim TP. Komplikasi Akut pada Pre-eklampsia . Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang. 2002
12. Angsar M.D, Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, Hipertensi Dalam Kehamilan, ed.4 .
Jakarta:PT Bina Pustaka Sarwono Praworihardjo,2009;542-44.

Anda mungkin juga menyukai