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Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba

TEMA 12

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba

ANATOMÍA

Órgano par situado en el polo superior del riñón a guisa de capucha. El peso de cada una de ellas es de 11-12 gr. en el hombre adulto, y de 16-17 gr. en la mujer adulta. Al seccionarla se observa que la glándula está formada por 2 partes bien delimitadas.(Fig. 1) (Fig. 2)

1ª) La parte periférica, llamada corteza

(80%). Aparece como una franja amarilla.

La

parte central, llamada médula (20%). De color blanco-grisáceo rodeada por un borde oscuro. (Fig. 3) (Fig. 4)

2ª)

central, llamada médula (20%). De color blanco-grisáceo rodeada por un borde oscuro. (Fig. 3) (Fig. 4)
central, llamada médula (20%). De color blanco-grisáceo rodeada por un borde oscuro. (Fig. 3) (Fig. 4)
central, llamada médula (20%). De color blanco-grisáceo rodeada por un borde oscuro. (Fig. 3) (Fig. 4)

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Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba FISIOLOGÍA La corteza suprarrenal puede subdividirse en tres

FISIOLOGÍA

La corteza suprarrenal puede subdividirse en tres zonas que sintetizan diferentes esteroides en respuesta a mecanismos específicos de regulación.

o Zona reticular: Es la más interna y representa el 7% del volumen total

de la corteza. Secreta pequeñas cantidades de hormonas sexuales (andrógenos fundamentalmente) que no tienen importancia biológica evidente. La ACTH (hormona adrenocorticotropa) estimula esta zona de forma débil.

o Zona fasciculada: Supone el 78% del volumen de la corteza. La

producción de esteroides hormonales por esta zona de la corteza está controlada por la ACTH procedente de la hipófisis anterior, que a su vez está subordinada a una hormona hipotalámica de liberación o CRH. Las hormonas producidas son los glucocorticoides,

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debido a sus efectos sobre el metabolismo de los glúcidos. Las hormonas más importantes son: el cortisol, la corticosterona y la cortisona. Sus efectos fisiológicos son, fundamentalmente, la estimulación de la síntesis de glucosa y glucógeno por el hígado.

o Zona glomerulosa: Producen hormonas esteroideas llamadas mineralcorticoides, ya que afectan principalmente a la composición electrolítica de los líquidos corporales. La aldosterona es la principal de estas hormonas y tiene como célula diana las células del riñón, regulando la composición iónica de la orina, de tal forma que retiene Na + y H 2 O reduciendo sus pérdidas. La aldosterona se secreta y libera ante un estímulo integrado en un sistema llamado SRA_A (Sistema renina- angiostensina-aldosterona).

Las glándulas suprarrenales son esenciales para la supervivencia. Sin ellas, las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y del metabolismo electrolítico producirá la muerte por colapso circulatorio.

HISTOLOGÍA

La glándula parece dividida en una corteza externa y una región medular interna, poco teñida. Una densa cápsula de tejido fibroso reviste la glándula y proporciona el sostén externo de una delicada malla de colágeno que sostiene las células secretoras. En el centro de la médula se localiza, de manera típica, una gran vena. La corteza está formada por tres zonas histológicas que se denominan, de acuerdo con la disposición de sus células: zona glomerulosa, zona fasciculada y zona reticular. La glomerulosa G se sitúa debajo de la cápsula y contiene células secretoras colocadas en grupos redondeados. La zona fasciculada F está formada por cordones paralelos de células secretoras dispuestas en ángulo agudo con la cápsula. La zona reticular R situada junto a la médula está formada por pequeñas células, muy juntas, colocadas irregularmente.

CITOLOGÍA

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Corteza suprarrenal: zona glomerulosa

Las células secretoras de la zona glomerulosa se disponen en grupos irregulares, ovoides, separados por delicadas trabéculas de tejido conectivo que contienen capilares sinusoides. Estas poseen un núcleo redondo, intensamente teñido, y un citoplasma, relativamente escaso, poco teñido. El citoplasma de las células secretoras posee mucho retículo endoplasmático liso, numerosas mitocondrias y vesículas de triglicéridos que constituyen el sustrato básico para la síntesis de los esteroides. La abundancia del retículo endoplasmático liso y las gotas lipídicas son los responsables de la escasa apetencia tintorial que presenta el citoplasma frente a los métodos rutinarios de tinción.

Corteza suprarrenal: zona fasciculada

Formada por estrechos cordones de células secretoras que poseen una sola célula, separados por tabiques de tejido conectivo que contienen capilares sinusoides. Las células secretoras son grandes y poseen gran citoplasma, poco teñido. El citoplasma de estas es todavía más rico en retículo endoplasmático liso y en vesículas lipídicas, dando aspecto microscópico de células espumosas.

Corteza suprarrenal: zona reticular

Formada por una red irregular de cordones anastomosados y por grupos de células glandulares separadas por numerosos capilares sinusoides de gran calibre. Estas son mucho más pequeñas que las de la zona fasciculada, y el citoplasma, que contiene pocas vacuolas lipídicas, se tiñe mucho más intensamente.

HISTO Y CITOPATOLOGÍA

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La PAAF guiada por TAC constituye un método ideal para la caracterización de las lesiones de la GS. El número de estas pruebas ha aumentado mucho en los últimos años por dos razones principales:

el desarrollo de radiólogos intervencionistas que utilizan técnicas de imagen cada vez más sensibles, encontrando lesiones muy pequeñas ("incidentalomas")

la gran cantidad de patología de la GS a pesar de su pequeño tamaño

(infecciones en el SIDA y metástasis en el estadiaje o seguimiento de tumores

malignos)

La única contraindicación absoluta es la sospecha de feocromocitoma, ya que la PAAF puede desencadenar una hemorragia o una crisis hipertensiva grave. En manos expertas las complicaciones son raras (hemorragia digestiva, neumotórax) y el material puede ser valorable entre el 83 y el 100 % de los casos. La sensibilidad es del 75-100 % y la especificidad varía entre el 89 y el 100 %.

1.- METASTASIS

Las más frecuentes son de pulmón, mama, riñón, melanoma, linfoma y colon. Si la neoplasia ya es conocida, es muy importante comparar la imagen con la citología-histología previa. En el caso de neoplasias de origen desconocido, existen algunas claves morfológicas que pueden orientar hacia un origen concreto:

pigmento en células plasmocitoides con atipia-melanoma

cuerpos de Magenta-mama

núcleos con moldeamientos y cromatina finamente granulada-pulmón (carcinoma anaplásico)

citoplasmas claros o microvacuolados-riñón

abundante necrosis y empalizadas nucleares-colon

2.- TUMORES PRIMARIOS

A)

Neuroblastoma

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Abundante celularidad que ocasionalmente forma rosetas sobre un fondo fibrilar. Las células tienen un citoplasma escaso y núcleo muy hipercromático. La presencia de células ganglionares evidencia maduración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)

células ganglionares evidencia madu ración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)
células ganglionares evidencia madu ración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)
células ganglionares evidencia madu ración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)
células ganglionares evidencia madu ración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)
células ganglionares evidencia madu ración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6) (Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)

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B) Feocromocitoma Pesan más de 70 gramos. En su fase inicial está en la capa medular y son blanco- amarillentos o rojizos. Si son grandes presentan cápsula, necrosis, hemorragia o degeneración quística. Un 10% de los feocromocitomas se asocian a síndromes hereditarios y podemos encontrar nódulos múltiples o hiperplasia medular. Histológicamente los tumores están compuestos de células que se disponen en nidos de células y un estroma muy vascularizado. La tríada diagnóstica es la presencia de células pleomórficas (parecidas a células ganglionares y con ocasionales pseudoinclusiones nucleares), células poligonales (con un citoplasma finamente granular) y células fusiformes (de escaso citoplasma y núcleo con extremos redondeados). Se trata de un tumor benigno de la médula suprarrenal, casi siempre unilateral, que suele aparecer entre los 40 y los 50 años de edad y que por lo general está dotado de actividad endocrina. Histológicamente encontramos tejido tumoral epitelial dispuesto en cordones o agregados celulares, a menudo perivascularmente con células de tamaño variable, redondeadas o poligonales, y dotadas de núcleos celulares polimorfos y con frecuencia excéntricos. A menudo observamos también la existencia de células gigantes. Las hemorragias son frecuentes y por lo general extensas. La reacción crónica tiñe las células formadoras de adrenalina y de noradrenalina de un color pardo. (Fig. 10) (Fig. 11) (Fig. 12) (Fig. 13)

células formadoras de adrenalina y de noradrenalina de un color pardo. (Fig. 10) (Fig. 11) (Fig.
células formadoras de adrenalina y de noradrenalina de un color pardo. (Fig. 10) (Fig. 11) (Fig.
células formadoras de adrenalina y de noradrenalina de un color pardo. (Fig. 10) (Fig. 11) (Fig.

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Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba C) Nódulo cortical Es preferible este térm ino

C) Nódulo cortical

Es preferible este término ya que la citología no puede distinguir entre un adenoma y una hiperplasia con un área nodular. Los extendidos muestran abundantes células de citoplasmas vacuolados sin atipia. Los frágiles citoplasmas se suelen romper dejando núcleos sueltos que pueden parecer malignos (semejan un neuroblastoma, un carcinoma anaplásico de pulmón o un linfoma). También es importante conocer la anisocariosis que presentan las lesiones endocrinas para no hacer un falso positivo. (Fig. 14)

importante conocer la anisocar iosis que presentan las lesione s endocrinas para no hacer un falso

D) Carcinoma de la corteza suprarrenal

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En general son grandes, mayores de 5cms. y de más de 100 gramos de peso.

Pueden ser amarillentos y se identifican áreas de necrosis y hemorragia. Se suelen asociar a invasiones vasculares y de la cápsula. En el caso de ser tumores funcionales producen atrofia de la capa cortical restante. El diagnóstico puede sugerirse si, en relación con el "nódulo cortical", hay:

- menor vacuolización citoplasmática

- pérdida de cohesividad

- atipia celular

- mitosis

- necrosis

- tamaño mayor de 3.5 cm. (Fig. 15) (Fig. 16)

- necrosis - tamaño mayor de 3.5 cm. (Fig. 15) (Fig. 16) E) Amiloidosis de la

E) Amiloidosis de la glándula suprarrenal

15) (Fig. 16) E) Amiloidosis de la glándula suprarrenal Por lo general el depósito de amiloide

Por lo general el depósito de amiloide a nivel de la glándula suprarrenal se presenta en el contexto de una amiloidosis generalizada (rizón, bazo, hígado). Cuando el depósito es muy marcado pueden aparecer signos y síntomas secundarios a una insuficiencia suprarrenal. A nivel de una pequeña arteria del tejido conjuntivo de la cápsula de la glándula suprarrenal, observamos el depósito de amiloide, homogéneo y teñido de rojo. A nivel de la glándula observamos igualmente la existencia de la sustancia amiloide dispuesta alrededor de los capilares. La zona glomerular está libre de

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depósitos. Las zonas fasciculada y reticular presentan las amplias bandas de amiloide que son las responsables de la atrofia por compresión de las células de la glándula.

Nota: Microscópicamente, órgano aumentado de tamaño, de aspecto vítreo.

F) Atrofia de la corteza suprarrenal

La insuficiencia de la corteza suprarrenal con disminución en la síntesis hormonal puede ser debida a: a) lesión glandular constituyendo la insuficiencia suprarrenal primaria que clínicamente corresponde a la enfermedad de Addison. B) secundaria a una deficiente estimulación hipofisaria, déficit de ACTH. La imagen de una atrofia secundaria de la corteza suprarrenal en un síndrome de Sheehan se aprecia como una corteza estrechada habiendo perdido la estructura. Consta de agregados celulares que por su disposición recuerdan algo a la zona glomerular. Existe una proliferación del tejido conjuntivo intersticial.(Fig. 17)

del tejido conjuntivo intersticial. (Fig. 17) Nota : Microscópicamente, la suprarrenal es delgada como

Nota: Microscópicamente, la suprarrenal es delgada como el papel. Clínicamente existía un cuadro de panhipopituitarismo, la llamada enfermedad de Simmonds.

G) Hiperplasia corticosuprarrenal en la enfermedad de Cushing

Se produce una hiperproducción de las hormonas de la corteza suprarrenal originándose una alteración en el metabolismo en el sentido de que la síntesis proteica se desvía hacia la producción de glucosa y grasas. Suele existir un adenoma basófilo o

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cromófobo de la hipófisis con aumento en la producción de ACTH condicionando una hiperplasia de la corteza suprarrenal. (Fig. 18)

Nota: Macroscópicamente, suprarrenales grandes, con una corteza de color amarillo y proliferaciones nodulillares que llegan a convertirse en adenomas. Clínicamente, obesidad troncular, facies de luna llena, dorso de búfalo, estrías, hipertensión arterial, osteoporosis y diabetes.

estrías, hipertensión arterial, osteoporosis y diabetes. H) Hialinosis de los islotes en la diabetes En la

H) Hialinosis de los islotes en la diabetes

En la diabetes del adulto encontramos con frecuencia una hialinosis de los capilares de los islotes de Langerhans. (Fig. 19)

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I)

Hiperplasia

focal

de

las

células

ACTH

en

la

insuficiencia

corticosuprarrenal primaria

La zona limítrofe de una hiperplasia focal de las células ACTH, mediante la tinción con hematoxilina-eosina, las células aparecen grandes, poligonales, dotadas de un citoplasma granuloso teñido de gris. Como los gránulos de ACTH no presentan coloración alguna, éstas células eran etiquetadas antiguamente como células cromófobas y recibían la denominación de células “anfófilas” o “neutrófilas”. Generalmente las células ACTH se agrupan en una serie de folículos y pueden englobar en su centro una gota de coloide.

3. INFECCIONES

Exceptuando los abscesos de etiología bacteriana, el resto es muy raro que se puncionen en nuestro medio actualmente. Podemos encontrar micobacterias, citomegalovirus, histoplasma.

4. OTRAS LESIONES

A) Quistes

La PAAF puede ser diagnóstica y terapéutica. Hay que descartar siempre con la radiología que no se trate de la degeneración quística de una neoplasia (p. Ej. feocromocitoma). El sedimento suele presentar macrófagos con hemosiderina y leucocitos.

B)

Mielolipoma

Hay mezcla de tejido adiposo y hematopoyético, siendo de gran ayuda la presencia de megacariocitos.

5. CONCLUSIÓN

En resumen,

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la principal utilidad de la PAAF de GS guiada por TAC es la filiación de los nódulos suprarrenales en pacientes con un tumor maligno

si diagnosticamos una metástasis, el origen más frecuente va a ser el

pulmón

En los niños la técnica está indicada para valorar una sospecha de neuroblastoma.