GAGAL GINJAL AKUT, DAN GAGAL GINJAL KRONIK

Maria Heru Elvantin

September, 2020

Abstrak

Gagal ginjal akut ialah suatu keadaan fisiologi dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba GFR dan perubahan kemampuan fungsional ginjal dalam
mempertahankan ekskresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh atau
sindroma klinis akibat kerusakan metabolic dan patologik pada gagal ginjal yang
dintadai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan dimana terjadinya penurunan fungsi
ginjal yang menahun, yang tidak reversible dan cukup lanjut. Pada gagal ginjal
kronik bisa terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien dapat menderita sindrom uremik
yaitu suatu kompleks gejala yang berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen
akibat gagal ginjal.
A. Pengertian
Untuk Penyait gagal ginjal terdapat dua jenis yaitu untuk jenis penyakit
ini, yaitu gagal ginjal akut (GGA), dan yang kedua adalah gagal ginjal kronik
(GGK)
1. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut atau bisa dikenal juga dengan sebutan Acute
Renal Failure (ARF) merupakan sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2005, p.
35) .
Gagal ginjal akut ialah suatu keadaan dimana menurunnya fungsi
ginjal secara mendadak yang diakibat karena kegagalan sirkulasi renal,
serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi
penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar
nitrogen darah, peningkatan kreatinin serum dan retensi produk
metabolit yang harus dieksresikan oleh ginjal (Muttaqin & Kumala,
2012, p. 156)

2. Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronis merupakan suatu keadaan kegagalan fungsi
ginjal dalam mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan
dan elektrolit yang diakibat destruksi struktur ginjal yang progresif
dengan manifestasi penumpukan sisa metabolisme (toksik uremic) di
dalam darah (Muttaqin & Kumala, 2012, p. 166).
Gagal ginjal kronis atau disebut juga dengan istilah chronic renal
failure merupakan kerusakan ginjal progresih yang berakibat fatal dan
ditandai dengan uremia (Urea dan limbah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis
atau transplantasi ginjal) (Nursalam, 2005, p. 47)
Gagal ginjal kronis (GGK) atau penyakit tahap akhir merupakan
gangguan fungsi ginjal yang perogresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
 keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (Retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Suharyanto & Madjid,
2009, p. 183).

B. Etiologi
1. Gagal Ginjal Akut
Penyebab gagal ginjal akut dibagi dalam tiga kategori, yaitu (Nursalam,
2005) :
a. Penyebab prarenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi ini menyebabkan berkurangnya alirah darah ginjal dan
menurunnya filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah :
1) Hipovolemik (luka bakar, kehilangan cairan dari gastrointestinal,
pankreatitis)
2) Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3) Gangguan fungsi jantung (infark miokardium
4) Gagal jantung kongesif, disritmia).
b. Penyebab intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat trauma jaringan
glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi klinis yang umum adalah :
1) Trauma langsung pada ginjal dan cedera akibat terbakar, cedera akibat
benturan. Cedera akibat terbakar dan cedera akibat benturan dapat
menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang
dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal,
iskemik atau keduanya.
2) Pemakaian NSAID. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang
secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia
ginjal.
3) Penyakit glumerovaskular ginjal (glumerulonefritis)
c. Pasca renal
Pasca renal terjadi akibat dari sumbatan atau gangguan aliran urine
melalui saluran kemih (sumbatan bagian distal ginjal). Tekanan di
 tubulus meningkat sehingga laju filtrasi glomerulus meningkat. Hal ini
biasanya ditandai dengan adanya kesulitan dalam mengosongkan
kandung kemih dan perubahan alian kemih. Gangguan yang terjadi
akibat sumbatan saluran aliran kemih yang disebabkan oleh :
1) Obstruksi ureter bilateral yang disebabkan oleh batu saluran kemih,
tumor ganas pada saluran kemih, kelenjar prostat.
2) Tindakan bedah yang disengaja untuk mengikat atau memotong ureter.
3) Obstruksi uretra yang disebabkan oleh hipertrofi prostat.

2. Gagal Ginjal Kronik

Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK,
yaitu (Muttaqin & Kumala, 2012) :
a. Penyakit dari ginjal :
1) Penyakit pada saringan glomerulus (Glomerulonefritis)
2) Infeksi kuman (Pyelonefritis, urethritis)
3) Batu ginjal (Nefrolitiasis)
4) Kista di ginjal
5) Trauma langsung pada ginjal
6) Keganasan pada ginjal
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan atau striker
b. Penyakit umum di luar ginjal :
1) Penyakit sistemik (Diabetes mellitus, hipertensi, kolestrol tinggi)
2) SLE
3) Infeksi dibadan (TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis)
4) Preeklamsi
5) Obat-obatan
6) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (Luka bakar)

C. Patofisiologi
1. Gagal Ginjal Akut
 Suatu hipotesis tentang gagal ginjal akut adalah kerusakan tubulus
yang menyebabkan tidak dapat menyeimbangkan sodium secara normal
sehingga mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kembalinya
aliran darah ke renal akibat peningkatan tonus arteri afferent dan efferent,
sehingga terjadi iskemia yang menyebabkan peningkatan vasopressin,
edema seluler, menghambat sintesis prostaglandin yang berakibat pada
testimulasinya sistem rennin-angiotensin. Penurunan aliran darah ke
ginjal menyebabkan penurunan tekanan glomerulus, rata-rata filtrasi
glomerulus, arus tubular sehingga menimbulkan oliguria. Selain itu ada
teori yang mengemukakan sampah sel dan protein didalam tubulus
menyumbatkan saluran tubulus sehingga terjadi peningkatan tekanan intra
tubular. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik yang
berlawanan dengan tekanan filtrasu hingga filtrasi glomerulus berhenti.
Penurunan aliran darah ke renal menyebabkan berkurangnya peredaran
oksigen ke tubulus proksimal. Hal ini menyebabkan penurunan ATP
(adeno-sisn-triposfat) sel yang menimbulkan peningkatan konsentrasi
citosolik dan kalsium mitokondria. Akibat dari kondisi ini berupa
kematian sel dan nekrosis tubular. Nefropati vasomotor menyebabkan
terjadinya spasme kapiler pertitubular yang berakibat pada kerusakan
tubulus (Suharyanto & Madjid, 2009)
2. Gagal Ginjal Kronik
Patofiologi gagal ginjal kronis dimulai pada awal fase gangguan,
keseimbangan caira, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa
masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai
terjadinya fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis
gagal ginjal kronis mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang
sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa
meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi dan sekresinya, serta
hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka
nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga
nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus
 kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron
yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penyusunan
progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran
dara ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama
dengan kelebihan beban cairan sehingga menyebabkan hipertensi.
Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar
terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan
bertembah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai
respons dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun
drastis dengan manifestasi penumpukan metabolit-metabolit yang
seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom
uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ
tubuh (Muttaqin & Kumala, 2012, p. 167-168).

D. Manifestasi Klinis
1. Gagal Ginjal Akut
Tanda dan gejala pada pasien GGA, yaitu (Nursalam, 2005) :
a. Pasien tampak sangat menderita dan laterggi disertai mual, muntah dan
diare persisten
b. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin
berbau urine (foto uremik)
c. Manifestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang)
d. Perubahan pengeluaran produksi urine (urine sedikit, dapat mengandung
darah)
e. Peningkatan BUN (blood urea nitrogen), kadar kreatinin tergantung pada
tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan
protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
f. Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme
protein menghasiklan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh,
menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia jantung.
g. Asidosis metabolik, akibat oliguria akut pasien tidak dapat mengeliminasi
muatan metabolik seperti substandi jenis asam yang terbentuk oleh proses
metaboli normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal menurun. Hal
ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah
dan pH darah. Sehingga asidosis metabolik progresih menyertai gagal
ginjal akur.
h. Abnormalitas
Ca++ dan PO4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi.
Serum kalsium mungkin menurun sebagai respons terhadap penurunan
absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap
peningkatan kadar serum fosfat,
i. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut terjadi akibat penurunan
produksi eritropoietin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel
darah merah dan kehilangan darah (biasanya dari saluran pencernaan)

2. Gagal Ginjal Kronik

Tanda dan gejala yang bisa muncul yaitu (Nursalam, 2005):
a. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan
b. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG),
perikarditis, efusi perikardium dan tamponade perikardium
c. Respirasi: edema paru, efusi pleura dan pleuritis
d. Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, latergi, gangguan
muscular, neuropati perifer, bingung dan koma
e. Metabolic atau endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon
seks menyebabkan penurunan libido, impoten dan amenore (wanita)
f. Cairan elektrolit: gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium
sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia dan
hipokalsemia
g. Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis dan uremia frost
h. Abnormal skeletal: osteodiftrofi ginjal menyebabkan osteomalasia
 i. Hematologi: anemia dan perdarahan meningkat
j. Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan
proses kognitif

E. Asuhan Keperawatan
1. Gagal Ginjal Akut
a. Pengkajian
1. Data subjektif
a) Faktor risiko berupa riwayat minum obat, minum obat diuretik
b) Riwayat radang ginjal atau obstruksi saluran kencing
c) Adanya anoreksia, mual dan riwayat muntah
d) Kelelahan otot, lemah dan lesu
e) Sakit kepala, pandangan kabur
f) Riwayat penyakit keluarga (nefritis dan batu)
2. Data objektif
a) Hipertensi, disritmia, nadi lemah, edema peri orbital, pucat
b) Frekuensi eliminasi urine meningkat, poliuri (banyak kencing)
yang merupakan tanda awal atau penurunan frekuensi tanda
lanjut
c) Perubahan turgor kulit
d) BB meningkat (edema)
e) BB menurun (dehidrasi)
f) Perhatian kurang, konsentrasi kurang, memori kurang
g) Tingkat kesadaran menurun
h) Nafas pendek dan mungkin bau amoniak
b. Diagnosis Keperawatan
1) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
(penurunan filtrasi glomerulus dan retensi sodium)
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan faktor biologis (kegagalan filtrasi protein
oleh glomerulus)
 3) Risiko penurunan curah jantung
4) Risiko infeksi

2. Gagal Ginjal Kronik

a. Pengkajian keperawatan:
1) Riwayat gangguan kronis dan gangguan yang mendasari status
kesehatan
2) Kaji derajat kerusakan ginjal dan gangguan sistem tubuh lainnya
melalui pengkajian sistem tubuh dan kaji hasil laboratorium
3) Lakukan pemeriksaan fisik, tanda vital, sistem kardiovaskuler,
pencernaan, sistem saraf, integumen dan sistem musluloskeletal
b. Dignosis keperawatan:
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual, muntah,pembatasan diet dan perubahan
mukosa mult
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis
a) Intervensi keperawatan
b) Pertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
c) Pertahankan masukan nutrisi yang adekuat
d) Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
 Daftar Pustaka

Muttaqin, A., & Kumala, S. (2012). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem

Perkemihan. Salemba Medika.

Nursalam. (2005). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Perkemihan. Selemba Medika.

Suharyanto, T., & Madjid, A. (2009). Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Perkemihan. Katalog Dalam Terbitan (KDT).