Anda di halaman 1dari 16

c  

 c


 
   
      c

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang
arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuatra member cabang arteria radialis.
Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
member cabang arteria spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas,
terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi
gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi
dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penurunan tekanan darah
utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan ³remodeling arteri spiralis´.
Pada minggu kelima cardiac output akan meningkat dan perubahan ini terjadi untuk
mengurangi resistensi vascular sistemik. Selain itu juga terjadi peningkatan denyut
jantung. Antara minggu ke-10 dan 20 terjadi peningkatan volume plasma sehingga juga
terjadi peningkatan preload.
Sejak pertengahan kehamilan pembesaran uterus akan menekan vena kava inferior dan
aorta bawah ketika berada dalam posisi terlentang. Penekanan vena kava inferior ini
akan mengurangi darah balik vena ke jantung. Akibatnya, terjadinya penurunan preload
dan cardiac output sehingga akan menyebabkan terjadinya hipotensi arterial yang
dikenal dengan sindrom hipotensi supine dan pada keadaan yang cukup berat akan
mengakibatkan ibu kehilangan kesadaran. Penekanan pada aorta ini juga akan
mengurangi aliran darah uteroplasenta ke ginjal. Selama trimester terakhir posisi
terlentang akan membuat fungsi ginjal menurun jika dibandingkan posisi miring.
Volume darah akan meningkat secara progresif mulai minggu keenam-kedelapan
kehamilan dan mencapai puncaknya pada minggu ke-32 ± 34 dengan perubahan kecil
setelah minggu tersebut. Volume plasma akan meningkat kira-kira 40-45 %. Hal ini
dipengaruhi oleh aksi progesterone dan estrogen pada ginjal yang diinisiasi oleh jalur
renin-angiotensin dan aldosteron. Penambahan volume darah ini sebagian besar berupa
plasma dan eritrosit.

  
 c

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G)
yang diekspresikan oleh sel-sel trofoblas endovascular, yaitu sel-sel trofoblas yang
menginvasi pembuluh darah arteri spiralis dan oleh sel-sel trofoblas yang akan
menginvasi desidua. HLA-G berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya
HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di
samping untuk menghadapi sel NK.HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
à 
K ? ci t i i l i t i ti l l il
i t i t i t li i i i t l il
i t i Ki  li 

 ? li  l  i t
i 
 til tl   i
  il

i ti 

 ti
 i
 ? li  l   li 
 i ti 

 j
j
 
t

 ? ci t
i  
i 

  i   li  l  i t
i  
i
i tit
t
 lit i t
i 
i i ti ti
 i
 ? ci t
i ti
l  it j t 
i
t  t
i
  l  i t
i

 til    il
 t
 i ti  ti
 i 
 i t
i

 il
tl l
 li

t il
 

t
t

 littit
 ti
 i 

   
 
K ? ci t
i   t

     K c  
 
 t

   
 
 

 il
lil
j
 ? ti
 i    
    ti
 l  i
 l  j t 


K iti
 ?  
 litit
 li

a   
K ? ii  i 
 ? ci l
ti! il
 " l i ti !  il
 ltil! it
llit! i #tli!i 
 ? $ 
t i%t 
&t 

 ? 'i tl 
  lili
 ? 
it
iti
jl 
 i t
i
   l il
( ? )it

  

    

  
 
 
i.? Penyebab kejang"
a)? Demam tinggi
b)? Heatstroke
c)? Hipoglikemi
d)? Aritmia
e)? Serangan jantung
f)? Gagal ginjal
g)? Gagal hati
h)? marijuana
ii.? Penyebab kejang + hilangnya kesadaran atau sinkop
a)? Grand mal seizure
b)? Epilepsi
c)? Febrile convulsion
d)? Kejang generalisata
e)? Eklampsia pada kehamilan
iii.? Kejang tanpa kehilangan kesadaran
a)? Petit mal seizure
b)? Focal seizure
c)? epilepsi
iv.? Kondisi otak yang menyebabkan kejang
a)? Gangguan pada otak
b)? Inflamasi otak
c)? Meningitis
d)? Encephalitis
e)? Trauma kepala
f)? Stroke
g)? Tumor otak

Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Adapun faktor-faktor yang
menimbulkan"
? Edema cerebri
? Vasospasme cerebri
? Iskemia cerebri

  
1.? Kejang parsial
°? Kejang parsial simpleks
6? Tanda motorik
6? Gejala sensorik
6? Tanda atau gejala autonomik
6? Gejala psikis
°? Kejang parsial kompleks (kesadaran terganggu)
6? nset parsial simple, diikuti dnegan gangguan kesadaran
6? nset gangguan kesadaran
°? Kejang parsial dengan kejang generalisata sekunder
6? Kejang parsial simple dengan kejang generalisati
6? Kejang parsial komploks dengan kejang generalisata
6? Mampuran
2.? Kejang generalisata
°? Absence seizure (petit mal)
6? Tipikal
6? Atipikal
°? Kejang mioklonik
°? Kejang klonik
°? Kejang tonik
°? Kejang tonik-klonik (grand mal)
°? Kejang atonik
3.? Kejang yang tidak tergolongkan

 
!
    "!#
Ô    

Tonic-clonic seizures (includes variations beginning with a clonic or myoclonic phase)
Mlonic seizures (with and without tonic features)
Typical absence seizures
Atypical absence seizures
Myoclonic absence seizures
Tonic seizures
Spasms
Myoclonic seizures
Massive bilateral myoclonus
Eyelid myoclonia (with and without absences)
Myoclonic atonic seizures
Negative myoclonus
Atonic seizures
'eflex seizures in generalized epilepsy syndromes
Seizures of the posterior neocortex
Neocortical temporal lobe seizures
 

Focal sensory seizures
Focal motor seizures
Gelastic seizures
Hemiclonic seizures
Secondarily generalized seizures
'eflex seizures in focal epilepsy syndromes
M  "!#
Ô    
  

Generalized tonic-clonic status epilepticus
Mlonic status epilepticus
Absence status epilepticus
Tonic status epilepticus
Myoclonic status epilepticus
 
  

Epilepsia partialis continua of Kojevnikov
Aura continua
Limbic status epilepticus (psychomotor status)
Hemiconvulsive status with hemiparesis
  
þ ? Tingkat invasi (permulaan)
þ? Mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu pihak, kejang-kejang halus terlihat
pada muka. Berlangsung hanya beberapa detik
þ ? Tingkat kontraksi (tonik)
þ? Seluruh badan menjadi kaku, kadang-kadang episthotonus. Lamanya 15-20 detik
þ? Twitching otot ±otot muka dan mulut, kemudia otot otot tubuh menegang .Ini
diikuti seluruh tubuh kaku.lengan fleksi, tangan genggam,kedua tungkai posisi
inverse
þ ? Tingkat konvulsi (klonik)
þ? Kejang hilang timbul, rahang membuka dan menutup begitu pula mata, otot-otot
badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Sangat kuat sehingga pasien dapat
terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah yang berbuih
bercampur darah keluar dari mulutnya, mata menjadi merah, muka biru, kejang
berangsur berkurang dan akhirnya berhenti. Lama sekitar 1 menit.
þ ? Tingkat koma
þ? Setelah kejang klonik, pasien jatuh dalam kondisi koma. Berlangsung dari
beberapa menit sampai berjam-jam. Kalau pasien sadar kembali, ia tidak ingat
sama sekali apa yang telah terjadi (amnesia retrograd).

$   

c   Edema cerebri c    


     
Vasospasme cerebri         
Iskemia cerebri

   c  Mc%  
  & M%   %   %
    M M 

 c  

 c 
                
        
 

  

      
     !
    " 
    Ĺ  
  
   
    
       
 
 
    


 #   $ $   ! 




 %  




 &


'        
 !

    

     
 
 
     
 
c&       '  ()  c% (* *% c
 +)
% 
 
Ketiga-tiganya merupakan factor risiko untuk terjadinya eclampsia yang merupakan
penyebab dari konvulsi dalam kasus ini.
Hubungan dengan 38 weeks pregnancy  Merupakan faktor risiko untuk terjadinya pre-
eklampsia dan eklampsia. Biasanya ini terjadi pada kehamilan diatas 20
minggu(trimester III). Semakin tua kehamilan maka semakin besar kemungkinan
timbulnya penyakit tersebut
Hubungan preeklampsia, usia ibu dan primigravida, resiko preeklampsia dan eklampsi
lebih tinggi pada ibu hamil berumur <20 tahun atau >35 tahun. Primigravida merupakan
faktor resiko terjadinya preeclampsia

       
,-  "$ .  "#" 
c/(00M 12/3* penambahan sebelum 20 minggu
adalah 3,5 kg dan setelah 20 minggu
0,4 kg setiap minggunya.
Maka"
3,5 kg + (18x0,4)=3,5 +7,2=10,7 kg
Maka kemungkinan berat badan
sebelum hamil sekitar 59,3 kg
$ !# 
4"4! 44 ,
" $
 "$5 "$ Mompos mentis Kesadaran yang berkurang untuk masa yg
singkat,akibat dari kejang pada kasus ini.

& ""56**7((*$$c 12080 hipertensi

 5((*87$ 60-100 tachycardia

#" "!  5 69 87$ 16-24 xmin normal



$#""5+3 M 37oM normal

" $ Edema pada seluruh tubuh

 , ,5+6-$ 20 minggu " 20cm setelah 9 bulan tinggi fundus akan kembali
24 minggu " 24cm turun karena sudah masuk pintu atas panggul
28 minggu " 28cm (kepala turun) jadi ini adalah keadaan normal
32 minggu " 32cm
36 minggu " 34-46 cm
 c"5(0*87$ 120-160 xmin normal

c45(+ 7
   11-16 gdL normal

2&M5)***7$+ 4000-11000M3 normal

  56:****7$$+ 150000-400000m3 normal

" ;+ - protein didalam urine. Hipertensi menyebabkan


kerusakan sel glomerulus sehingga
permeabilitas membran basalis meningkat dan
mengakibatkan albumin keluar melalui urin
M   
? m

i
mll

i 
i

li li i
6? ‘ 
tit 

*iiK+t 
 il+i
 ii  i 
6? *l 
t j
tj
lllK
it
li
6? *l 
 t 
     i 
 ll 
li it l! 



li t
! l! 
t ! it i i# t! 
 i
 
 ll

li i t
i 
6? 'i t
it  l l
 
li i t
il

?  i
#ii
6? |
 itl
*  
  li i
|i
i 
 t 
 K!,
|

    KKc
-
t
 i KK.i

/j i i .i

| t  ,M
6? ‘
i 
li  
 li
6? mlti  !
tli t   tti 
6?  i
tt it
l
|i
i#
 
0 l 
tti

1c' K.i

|i  
t it i
?  i
l t i
c K l
2BM +
| it ( 
$ i
  ti

*   ti

i
t
* ti
i

i
tK

V & V



















Eklampsia Preeclampsia Sindroma Hipertensi Preeclampsia Hipertensi Hipertensi
berat HELLP kronik ringan kronik gestasional
dengan (transient
superimposed hypertension)
preeklampsia
Hipertensi + + • 160110 + sblum •14090 •14090 Saat hamil,
mmHg hamilsblum mmHg mmHg hilang setelah
umur sblm 3 bulan pasca
kehamilan 20 hamilsblm persalinan
minggu umur
kehamilan
20 minggu
Kejang + - + - - - -
Headache + + + + - - -+
Pandangan + + + + - - -+
kabur
Nausea & + + + + - - -+
vomiting
Epigastric + + + + - - -+
discomfort
Gangguan + + + - - - -+
kesadaran
Edema + + & edema + + & edema - - -+
generalisata paru paru
Proteinuria + >5 g24 jam + & Ĺ + • 300 mg24 - -
atau 4+ LDH, jam atau •
AST, 1+
bilirubin
indirek
serta
trombosit
openia

    
 $##"$
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeclampsia yang disertai dengan
kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eklampsia dapat
timbul pada ante, intra, dan postpartum.

  


Kejang dimulai dengan kejang tonik yang segera disusul dengan kejang klonik. Kejang
tonik berlansung 15 ± 30 detik. Kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit.
Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak
bergerak serta penderita jatuh dalam keadaan koma.
Sebelum kejang, terjadi gejala-gejala atau tanda-tanda yang dianggap sebagai tanda
prodorma yang disebut impending eclampsia atau imminent eclampsia berupa nyeri
kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan
progresif tekanan darah.

 
  
  
1.? Beri obat antikonvulsan
2.? Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker oksigen,
oksigen)
3.? Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
4.? Aspirasi mulut dan tenggorokan
5.? Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi Trendelenburg untuk mengurangi risiko
aspirasi
6.? Beri oksigen 4-6 litermenit
 
1.? Bebaskan jalan napas, baringkan pada satu sisi
2.? Aspirasi mulut dan tenggorokan
3.? Pasang infuse 'L dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)
4.? Berikan antihipertensi misalnya hidralazin 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit
dan dapat diulang setiap jam atau 12,5 mg IM setiap 2 jam. Jika hidralazin tidak
tersedia dapat diberikan nifedipine 5 mg sublingual, jika tidak membaik selama
10 menit ditambah 5 mg sublingual atau labetolol 10 mg IV, jika tidak membaik
ditambah 20 mg IV
5.? Berikan antikonvulsi
-? Dosis awal   MgS4 4g IV sebagai larutan 20 % selama 5 menit
Diikuti dengan MgS4 (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain 2 % (dalam
semprit yang sama)
Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgS4
-? Dosis pemeliharaan
MgS4 (50%) 5 g + lignokain 2% 1 ml IM setiap 4 jam
Lanjutkan sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang terakhir
6.? Berikan diuretikum, furosemide 40 mg IV untuk edema generalisata dan jika ada
edema paru
7.? Kateterisasi urin
8.? Persalinan segera setelah 12 jam sejak gejala eklampsia timbul
-? Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam
lakukan seksio sesarea
-? Jika seksio sesarea akan dilakukan perhatikan bahwa tidak terjadi koagulopati,
anastesi yang aman terpilih adalah anesthesia umum. Jangan lakukan anestesi
local, sedang anestesi spinal berhubungan dengan risiko hipotensi.
-? Jika anestesi umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan
persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-
5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetesmenit atau dengan prostaglandin.
9.? Perawatan postpartum
-? Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir.
-? Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolic masih > 110 mmHg
-? Pantau urin

 
 

IUG', oligohidramnion, solusio plasenta, prematuritas, gawat janin.
4 
m? Perdarahan otak (penyebab utama kematian)
m? Dekomp kordis, edema paru, gagal ginjal
m? Kelainan mata (buta, perdarahan retina)
m? Sindrom HELLP (hemolisis, >> enzim hati, << trombosis)
m? Kerusakan otak permanen
m? Lainnya " lidah tergigit, trauma, fraktur, peneumonia aspirasi, DIM
 
Ibu   dubia et bonam
Janin   dubia et malam
 +&
M
 

   
Preeclampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria. Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat
terjadi ante, intra, dan postpartum.
   
 
Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah edema.
Hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam
urutan di atas, dapat dianggap bukan preeclampsia.

  
Dari gejala-gejala klinik dapat dibagi menjagi preeclampsia ringan dan berat.
('? "- $#" 
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang
berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
-?   
Hipertensi " • 14090 mmHg
Proteinuria " • 300 mg24 jam atau • 1 + dipstick
Edema generalisata, edema lengan, edema muka dan perut.
-?  
6? Jika kehamilan <37 minggu, dan tidak ada tanda-tanda perbaikan, lakukan
penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan "
? Pantau tekanan darah, proteinuria, reflex, dan kondisi janin.
? Lebih banyak istirahat (berbaring pada posisi miring)
? Diet biasa.
? Tidak perlu diberi obat-obatan
? Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit "
þ? Diet biasa
þ? Pantau tekanan darah 2 x sehari, proteinuria 1 x sehari
þ? Tidak perlu obat-obatan
þ? Tidak perlu diuretic, kecuali jika terdapat edema generalisata, edema
paru, dekom kordis, atau gagal ginjal akut
þ? Jika tekanan diastolic turun sampai normal pasien dipulangkan
þ? Jika tidak ada perbaikan tetap dirawat
þ? Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat pertimbangkan
terminasi kehamilan
6? Jika kehamilan >37 minggu, pertimbangkan terminasi "
? Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 ml
dekstrose IV 10 tetesmenit atau dengan prostaglandin.
? Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter
Foley, atau terminasi dengan seksio sesarea.
-? "  
Bonam
-? $# 
Preeklampsia berat, Eklampsia, perdarahan intracranial, gangguan fungsi organ
vital.
-? 
4
6'? "- $#4"
Merupakan preeclampsia dengan tekanan darah sistolik • 160 mmHg dan tekanan
darah diastolic • 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g24 jam.

-?   


6? Hipertensi • 160110 mmHg, tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
6? Proteinuria 5 g24 jam atau 4 +
6? liguria, produksi urin kurang dari 500 cc24 jam
6? Kenaikan kadar kreatinin plasma
6? Gangguan visus dan serbral " penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma
dan pandangan kabur.
6? Nyeri epigastrium
6? Edema paru dan sianosis
6? Hemolisis mikroangiopati
6? Trombositopenia berat, < 100.000 selmm3
6? Gangguan fungsi hepar " peningkatan kadar alanin dan aspartate
aminotransferase
6? Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
6? Sindrom HELLP

-?  
6? Preeclampsia berat tanpa impending eklampsia   tidak disertai gejala-gejala
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri
epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
6? Preeclampsia berat dengan impending eclampsia   disertai gejala-gejala
diatas.

-?  %#"  % $# % 


Sama dengan eklampsia



c    

<
Ialah hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20
minggu.
 
90 % idiopatik 10 % berhubungan dengan penyakit ginjal, vascular kolagen, endokrin,
dan pembuluh darah.
< 
-? Hipertensi, • 14090 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan
20 minggu dan menetap pascapersalinan.
-? Umur ibu relative tua diatas 35 tahun, multipara
-? Ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan DM
-? besitas
-? Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan
 
-? Jika pasien sebelum hamil sudah mendapat obat antihipertensi, dan terkontrol
dengan baik, lanjutkan pengobatan tersebut.
-? Istirahat
-? Pantau pertumbuhan dan kondisi janin
-? Diet, hindari rokok, alcohol, dan substance abuse
$# 
Pada ibu   solusio plasenta, superimposed preeclampsia
Pada janin   IUG', persalinan preterm
"  
Bonam
 + 

c      



 
<
Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria
< 
Hipertensi
Proteinuria
Nyeri kepala, gangguan visuse, edema patologik yang menyeluruh, oliguria, edema paru
Kenaikan serum kreatinin, trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar
 
Sama dengan hipertensi kronik
Jika terdapat IUG' "
? Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 ml dekstrose
IV 10 tetesmenit atau dengan prostaglandin.
? Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter Foley
"  
Dubia et bonam
$# 
IUG'
Solusio plasenta
Sindroma HELLP
 + 
c    
  
c 
<
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeclampsia tetapi tanpa proteinuria.

#$ 
50% of women diagnosed with gestational hypertension between 24 and 35 weeks
develop preeclampsia.

 %#"  % $# %  
Sama dengan preeclampsia ringan

  c


  4 
Trombotik angiopati
Kelainan konsumtif fibrinogen, missal acute fatty liver of pregnancy, hipovolemia
beratperdarahan hebat, sepsis.
Kelainan jaringan ikat, missal SLE
Penyakit ginjal primer

<
Preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar,
disfungsi hepar, dan trombositopenia
H" Hemolysis
EL "Elevated Liver enzyme
LP " Low Platelets count

#$ 
Angka kejadian dari sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Hal ini disebabkan karena timbulnya sindroma ini sulit diduga serta gambaran klinisnya
yang mirip dengan gejala penyakit non obstetrik.Menurut p  (1986)angka
kejadian sindroma HELLP berkisar 2 ± 12% dari seluruh penderita preeklampsia berat.
Sedangkan angka kejadian sindromaHELLP pada seluruh kehamilan berkisar antara 0,2
sampai 0,6 %.

 "" 
Multipara
Usia ibu > 25 tahun
'as kulit putih
'iwayat keluaran kehamilan yang jelek

 
Etiologi dari sindrom HELLP sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti.

< 
-? Didahului gejala malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah
-? Adanya tanda dan gejala preeclampsia
-? Tanda-tanda hemolisis intravascular, khususnya kenaikan LDH, AST, dan
bilirubin indirek
-? Tanda kerusakandisfungsi sel hepatosit hepar
-? Trombositopenia ” 150.000ml

<
Ada dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindrom HELLP, yaitu "
1.? Berdasarkan jumlah keabnormalan yang didapati.
m
  (1996) melaporkan pembagian sindroma HELLP berdasarkan jumlah
keabnormalan parameter yang di dapati yaitu "
-?  
 bila didapati ketiga parameter di bawah ini, yaitu "
þ? hemolisis,
þ? peningkatan enzimhepar dan
þ? penurunan jumlah trombosit dengan karakteristik " gambaran darah tepi
dijumpainya burr cell, schistocyte atau spherocytes ; LDH > 600 IUL ; SGT >
70 IUL ; bilirubin >1,2 mldL dan jumlah trombosit < 100.000 mm3
-?      yaitu bila dijumpainya satu atau dua dari ketiga
parameter sindrom HELLP. sindrom HELLP Parsial dapat dibagi beberapa sub
grup lagi yaitu "
þ? Hemolysis (H),
þ? Low Trombosit counts (LP),
þ? Hemolysis + low trombosit counts (H+LP),
þ? hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL).
2.? Menurut klasifikasi Mississippi
-? Klas 1 "kadar trombosit ” 50.000ml
LDH • 600 IUl
AST danatau ALT • 40 IUl
-? Klas 2 "kadar trombosit > 50.000 ” 100.000ml
LDH • 600 IUl
AST danatau ALT • 40 IUl
-? Klas 3 " kadar trombosit > 100.000 ” 150.000ml
LDH • 600 IUl
AST danatau ALT • 40 IUl

 
Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada
penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan
koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini
kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel
mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme,
aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis
yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.Sel
darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak
dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes,
schistocytes, triangular cells dan burr cells.Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan
sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. bstruksi ini
menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan
intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati.Nekrosis periportal dan perdarahan
merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.Trombositopeni
ditandai dengan peningkatan pemakaian danatau destruksi trombosit.
$" 4 " "$
Pemeriksaan laboratorium pada sindrom HELLP di dapatkan adanya"
'c$ 
þ? Ô 
     
   
     

    . Menurut    (1982) dan p (1986)  
 
              


Proses hemolisis pada sindroma HELLP oleh karena kerusakan dari sel darah merah
intravaskuler, menyebabkan hemoglobin keluar dari intravaskuler. Lepasnya
hemoglobin ini akan terikat dengan haptoglobin, dimana kompleks hemaglobin-
haptoglobin akan dimetabolisme di hepar dengan cepat. Hemoglobin bebas pada sistim
retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubinð

þ?  
 

      
Pada wanita hamil normal kadar bilirubin berkisar 0,1 ± 1,0 mg dL.
Dan    
 !"#?
?
Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan
proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel darah merah yang imatur. Sel
darah merah imatur ini mudah mengalami destruksi, dan mengeluarkan isoenzim
eritrosit. Isoenzim ini akan terikat dengan ˜ ?   
 ?(LDH).

þ? à$
 

        ð??
Pada wanita hamil normal kadar LDH berkisar 340 ± 670 IUL. Dan   
 
 %&&'(# 

4'  "$c#"'
Serum aminotranferase yaitu ˜
?  
 
? (serum glutamate oksaloasetat
transaminaseSGT) dan    ?  
 
? ( serum glutamate piruvat
transaminaseSGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar,Peninggian ini menunjukkan
fase akut dan progresivitas dari sindroma ini. Peningkatan SGT dan SGPT juga
merupakan tanda terjadinya ruptur kapsul hepar. Pada wanita hamil normal kadar SGT
berkisar 0 ± 35 IUL . Dan         
 )&
'(#

-'$ ," $4 ! ,
Pada wanita hamil normal kadar trombosit berkisar > 150.000 mm3. Dan 
  

 *!&&&&&#+ 

 
°? Sama dengan terapi medikamentosa preeclampsia-eklampsia.
°? Monitoring kadar trombosit tiap 12 jam.
°? Pemberian dexamethasone rescue pada antepartum diberikan dalam bentuk
double strength dexamethasone (double dose)
°? Jika kadar trombosit < 100.000ml atau 100.000- 150.000ml disertai tanda-
tanda eklampsia   deksametason 10 mg IV tiap 12 jam
°? Pada postpartum, deksametason diberikan 10 mg IV tiap 12 jam 2 kali kemudian
diikuti 5 mg IV tiap 12 jam 2 kali.
°? Terapi deksametason dihentikan bila trombosit > 100.000ml dan penurunan
LDH serta perbaikan klinik tanda dan gejala preeclampsia eklampsia.
°? Jika kadar trombosit , 50.000ml bisa diberi transfuse trombosit dan antioksidan.
°? Akhiri kehamilan tanpa memandang umur kehamilan, bisa pervaginam atau
perabdominal.

"  
Dubia et malam
Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19 ± 27 % untuk mendapat
resiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai 43%
untuk mendapat preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Sindroma HELLP kelas I
merupakan resiko terbesar untuk berulangnya sindroma ini pada kehamilan selanjutnya.

$# 
Kematian ibu dan janin, yaitu 24 %
Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25% berkomplikasi
serius seperti DIM, solusio plasenta, adult respiratory distress syndrome, kegagalan
hepatorenal, udem paru, hematom subkapsular, dan ruptur hati.
Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta, hipoksi
intrauterin, dan prematur .Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan
janin terhambat (IUG') sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernafasan ('DS)


3B