Anda di halaman 1dari 7

HERPES SIMPLEKS

Penatalaksanaan kehamilan yang dipersulit oleh infeksi virus herpes genital pada ibu,
walaupun telah jauh lebih disederhanakan dibanding kan dengan rekomendasi-
rekomendasi sebelumnya, masih bersifat problematik. Saat ini belum tersedia uji
diagnostic cepat yang dapat dengan handal membuktikan infeksi yang sedang
berlangsung. Selain itu, data untuk memperkirakan resiko pada janin yang terpajan
infeksi rekuren pada ibu masih terbatas.

VIROLOGI
Berdasarkan perbedaan imunologis dan klinis, dapat dikenali dua jenis virus herpes
simpleks (herpes simpleks virus, HSV). Tipe 1 merupakan penyebab sebagian besar
infeksi herpes nongenital. Namun, pada orang dewasa, infeksi primer HSV-1 dapat
mengenai saluran genitalia pada sepertiga kasus (Langenberg dkk., 1999). Virus tipe 2
ditemukan hampir secara eksklusif di saluran genitalia dan umumnya ditularkan melaui
hubungn seksual. Inciden antibodi spesifik terhadap herpes tipe 2 meningkat seiring usia
dan bervariasi bergantung pada populasi yang dilteliti. Diperkirakan bahwa hampir 45
juts orsng di Amerika Serikat pernah didiagnosis terjangkit infeksi HSV-2 genital
(Centres for Disease Control and Prevention, 1998b). Tanpa adanya antibodi, pajanan ke
mitras eksual dengan lesi herpes aktif umumnya akan menyebabkan penularan dan
infeksi klinis.

ANTIBODI
Beberapa sistem pemeriksaan untuk mendeteksi antibodi anti-HSV dalam serum dijual
bebas maupun tersedia dalam lingkup reset. Walaupun sampai saat ini Belem ada uji
(yang dijual bebas) yang secara handal dapat membedakan antibodi anti-HSV-1 dari
HSV-2, pada awal tahun 2000 telah dilakukan penelitian prapemasaran terhadap
setidaknya satu pemeriksaan. Dalam sebuah survei seroepidemiologis nasional dari tahun
1976 sampai 1994, 25 persen wanita memiliki antibodi terhadap HSV-2 (fleming dkk.,
1997). Risiko untuk antibodi tipe 2 paling tinggi di antara wanita berkulit hitam dan
wanita yang pernah menikah. Kulhanjian dkk. (1992) berpandangan bahwa penapisan
serologis untuk antibodi HSV-2 terhadap pasangan selama kehamilan akan mendorong
dilakukannya tindakan-tindakan pengamanan seksual apabila dijumpai ketidak-sesuaian,
yaitu wanita seronegatif dan pria seropositif.

INFEKSI KLINIS
Gejala bervariasi bergantung apakah pasien sudah pernah terinfeksi. Yang perlu diingat
adalah bahwa riwayat infeksi HSV-1 dapat memodifikasi infeksi HSV-2 primer di genital
karena adanya antibodi yang bereaksi silang. Menurut American Collage of Obstetricians
and Gynecologist (1999)., infeksi HSV-2 ini secara klinis dapat dibagi menjadi tiga
kelompok: Infeksi primer yang menunjukkan Belem adanya antibodi terhadap HSV-1
atau HSV-2. Episode pertama nonprimer (non primary first episode) hádala infeksi HSV-
2 yang baru berjangkit pada psien yang sudah memiliki antibodi anti-HSV-1 yang
bereaksi silang. Infeksi rekuren hádala rekatifitas infeksi HSV-2 pada pasien yang sudah
memiliki antibodi terhadap HSV-2.
Infeksi Herpes virus hominis pada orang dewasa biasanya ringan. Walaupun demikian,
penyakit ini dapat menyebabkan kematian janin dan bayi. Pada bayi dapat dijumpai
gelembung-gelembung pada kulit diseluruh badan, atau pada konjungtivia dan selaput
lendir mulut. Kematian bayi dapat pula disebabkan oleh ensefalitis herpes virus.

INFEKSI PRIMER
Hanya sepertiga dari infeksi HSV-2 digenital yang baru berjangkit yang menimbulkan
gejala (Langenberg dkk., 1999). Episode pertama lainnya bersifat ringan atau
asimtomatik, karena adanya imunitas dari reaksi silang antibodi terhadap HSV-1 yang
diperoleh pada masa anak-anak. Pada infeksi primer, masa tunas biasanya hádala 3
sampai 6 hari yang diikuti oleh erupsi popular disertai gatal atau kesemutan. Lesi
kemudian terasa nyeri dan berubah menjadi vesikel, dengan lesi múltiple di vulva dan
perineum yang mengkin menyatu. Dapat timbal adenopati inguinal yang parah. Gejala-
gejala sistemik transien mirip flu sering terjadi dan mungkin disebabkan oleh viremia.
Madang-kadang terjadi hepatitis, encefalitis, atau pneumonia. Frieden dkk. (1990)
melaporkan enam kasus encefalitis yang menjadi penyulit kehamilan; hanya dua wanita
yang selamat.

Vesikel di vulva dan perineum mudah terkena trauma dan akhirnya mengalami ulserasi
tetapi biasanya tidak menaglami infeksi sekunder. Lesi vulva biasanya Sangay nyeri
sehingga menimbulkan hendaya berat. Dapat terjadi retensi urine karena nyeri yang
dipicu oleh berkemih atau akibat keterlibatan saraf sakralis. Dalam 2 sampai 4 minggu,
semua gejala dan tanda lenyap. Serviks sering terkena dan mungkin secara klinis tidak
terlihat. Sebagian pasien tenderita sakit yang cukup berat sehingga perlu dirawat-inap.

Virus tipe 2 dapat menyebabkan herpes genitalis dengan gelembung-gelembung berisi


cairan di vulva, vagina, dan serviks, yang dikenal juga dengan nama herpes simpleks. Di
Negara-negara dengan preval;ensi AIDS tinggi, herpes genitalis dihubungkan dengan
kemungkinan adanya HIV (+).

EPISODE PERTAMA NON PRIMER


Pada sebagian wanita, antibodi HSV-1 yang sudah ada tidak memberikan proteksi penuh.
Kasus-kasus ini mungkin bermanifestasi sebagai infeksi klinis yang pertama tetapi
dengan perjalan penyakit yang tidak seperti infeksi primer di atas. Secara umum, infeksi
ini ditandai oleh jumlah lesi yang lebih sedikit, manifestasi sistemik yang lebih jarang,
tidak terlalu menimbulkan nyeri, serta durasi lesi dan penyebaran virus yang lebih
singkat. Pada sebagian kasus, kedua jenis infeksi pertama ini tidak mungkin dibedakan
secara klinis. Dapat dilakukan diagnosis secara serologis tetapi manfaat tindakan ini
secara klinis sedikit.

INFEKSI REKUREN
Selama masa laten ketika partikel virus menetap di ganglion-ganglion saraf, sering terjadi
reaktivasi yang diperantarai melaui berbagai rangsangan yang belum sepenuhnya
dipahami. Reaktivasi disebut infeksi rekuren dan menyebabkan penyebaran (shedding)
virus herpes. Sebagian besar herpes genitalis rekuren disebabkan oleh virus tipe 2
(Centers for Disease Control and Prevention, 1998b). Lesi biasanya lebih sedikit, tidak
terlalu nyeri, dan membebaskan virus dalam waktu yang lebih singkat (2 sampai 5 hari)
dibanding infeksi primer. Biasanya lesi kambuh di tempat yang sama. Walaupun sering
terkena pada infeksi primer, namun serviks jarang terlibat pada infeksi rekuren (Brown
dkk., 1985).

Dalam sebuah penelitian terhadap 110 wanita dengan infeksi herpes genitalis, Wald dkk.
(1995) melaporkan bahwa 55 persen pasien menyebarkan virus secara subklinis pada
suatu waktu selama rerata waktu tindak lanjut 105 hari. Pembebasan virus secara
subklinis berlangsung dengan rerata 1,5 hari. Pembebasan ini sering diikuti oleh
kekambuhan simtomatik, lebih sering terjadi apda wanita yang sering mengalami
kekambuhan simtomatik, dan berlangsung selama sekitar sepertiga dari jumlah hari
reaktivasi infeksi. Wald dkk. (2000) baru-baru ini melaporkan bahwa 3 persen pasien
seropositif HSV-2 tanpa riwayat lesi yang memperlihatkan pembebasan virus subklinis
dibandingkan dengan 2,7 persen pada pasien seropositif dengan riwayat lesi. Jelaslah
pelepasan virus secara subklinis tersebut sering menyebabkan penularan seksual kepada
mitra yang seronegatif (American College of Obstetricians and Gynecologists, 1999).

DIAGNOSIS
Diagnosis tidak sulit apabila terdapat gelembung-gelembung di daerah alat kelamin.
Ditemukannya benda-benda inklusi intranuklear yang khas di dalam sel-sel epital vulva,
vagina, atau serviks setelah dipulas menurut Papanicolaou, memberi kepastian dalam
diagnosis. Dewasa ini diagnosis secara serologic banyak digunakan pula di samping
pembiakan.

Penemuan virus dengan biakan jaringan merupakan konfirmasi paling optimal untuk
membuktikan infeksi klinis dan kekambuhan asimtomatik. Sensitivitas biakan hampir 95
persen sebelum lesi mengalami pembentukan krusta. Hampir tidak dijumpai positif palsu.
Pada kekambuhan simtomatik, sekitar separuh biakan akan positif dalam 48 jam.

Pemeriksaan sitologis setelah fiksasi dengan alkohol dan perwarnaan Papanicolau-


Tzanck smear-memiliki sensitivitas maksimum 70 persen. Apusan serviks yang positif
palsu mungkin disebabkan oleh infeksi sitomegalovirus, yang sering terjadi. Reaksi
polimerase berantai telah diteliti secara prospektif sebagai suatu metode untuk
mendeteksi DNA herpes genitalis. Cone dkk. (1994) menemukan bahwa frekuensi
neonatus yang terpajan dengan sekresi virus herpes dari ibu seropositif hampir delapan
kali lebih tinggi apabila PCR digunakan untuk mengidentifikasi DNA virus dibandingkan
dengan tekhnik biakan.

TERAPI
Terapi antivirus dengan asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir telah digunakan untuk
episode pertama herpes genitalis pada wanita tidak hamil. Terapi supresif dengan obat-
obat ini juga telah digunakan untuk mengobati infeksi rekuren. Preparat oral atau
parenteral dapat meringankan gejala klinis serta mempersingkat durasi pelepasan virus.
Valasiklovir menghasilkan kadar asiklovir plasma yang lebih tinggi daripada asiklovir
apabila diberikan pada kehamilan tahap lanjut. Untuk rasa tidak nyaman yang berat,
pasien dapat diberi analgesik atau anastetik topikal untuk meredakan gejala, dan retensi
urin yang parah diatasi dengan pemasangan kateter tetap (indwelling catheter).

Asiklovir tampaknya aman digunakan untuk ibu hamil. Produsen asiklovir dan
valasiklovir, bekerja sama dengan Centers for Disease Control and Prevention, membuat
suatu registrasi pajanan terhadap obat-obat ini selama kehamilan (1.888.825.5249). Lebih
dari. Lebih dari 700 bayi pernah terpajan ke asiklovir pada trimester pertama, dan
tampaknya tidak terjadi peningkatan efek merugikan pada janin atau neonatus (Scott,
1999).

Banyak wanita dengan infeksi HIV juga menderita herpes genitalis, dan pernah
dilaporkan kegagalan pengobatan dengan dosis asiklovir sesuai anjuran. Untuk wanita
imunoinkompeten dengan infeksi HIV dan herpes genitalis rekuren berat mungkin
diperlukan dosis asiklovir yang lebih tinggi (Stone and Whitington, 1990).

Herpes genitalis merupakan infeksi virus yang senantiasa bersifat kronik, rekuren. Dan
dapat dikatakan sulit diobati. Hingga kini hanya dikenal satu cara pengobatan herpes
yang cukup efektif, yaitu antivirus yang disebut Acyclovir. Obat-obat analgetika dipakai
untuk mengurangi rasa nyeri di daerah vulva. Selain itu pengobatan dapat ditunjang
dengan obat-obat topical ataupun sitz baths air hangat. Acyclovir dalam kehamilan tidak
dianjurkan, kecuali bila infeksi yang terjadi merupakan keadaan yang mengancam
kematian ibu, seperti adanya ensefalitis , pneuomonitis dan atau hepatitis, dimana
Acyclovir dapat diberikan secara intravena. Seksio sesarea dianjurkan pada wanita yang
pada saat kelahiran menunjukkan gejala-gejala akut pada genitalia, untuk menghindari
penularan akibat kontak langsung. Bila persalinan berlangsung pervaginam, 50% bayi
akan mengalami infeksi. Sedangkan dengan sesio sesarea risiko infeksi dapat menurun
sampai 7%. Pasca persalinan, ibu yang menderita herpes aktif harus diisolasi. Bayinya
dapat diberikan untuk menyusui bila ibu telah cuci tangan dan mengganti baju yang
bersih.

INFEKSI REKUREN
Selain supresi, asiklovir tidak banyak bermanfaat untuk herpes genitalis rekuren. Obat ini
telah dievaluasi sebagai terapi supresif selama kehamilan untuk mencegah kekambuhan
menjelang aterm. Scott dkk. (1996) membagi secara acak 46 wanita yang pernah
mengalami infeksi episode pertama untuk mendapatkan asiklovir (400 mg peroral tiga
kali sehari) atau plasebo yang dimulai pada usia gestasi 36 minggu. Tidak satupun dari 21
wanita yang mendapat asiklovir mengalami herpes rekuren saat persalinan, dibandingkan
dengan 9 dari 25 (36 persen) pada kelompok plasebo. Insiden pelepasan virus
asimtomatik tidak meningkat pada kelompok asiklovir. Dengan demikian, terapi asiklovir
profilaktik dapat menguramgi frekuensi seksio sesarea pada wanita denagn herpes
rekuren. Dalam suatu studi teracak terhadap 63 wanita hamil dengan herpes genitalis
rekuren, Brocklehurst dkk. (1998) melaporkan bahwa asiklovir supresif secara bermakna
mengurangi jumlah kekambuhan klinis tetapi tidak menurunkan angka seksio sesarea.
Scott dan Alexander (1998) melaporkan bahwa supresi asiklovir menjelang akhir
kehamilan merupakan tindakan yang bermanfaat. Terapi supresif yang diberikan peroral
mengurangi gejala dan tanda infeksi rekuren tetapi tidak mengeliminasi secara total
pelepasan virus asimtomatik (Brocklehurst dkk., 1998; Haddad dkk., 1993).

Dalam studi farmakokinetik oleh Kimberlin dkk. (1998), asiklovir mengalami pemekatan
di cairan amnion tetapi tidak terdapat bukti bahwa obat tersebut lebih cenderung
menumpuk di janin. Obat mudah menembusplasenta melalui transpor pasif (Gilstrap
dkk., 1994; Henderson., 1993).

PERJALANAN PENYAKIT SELAMA KEHAMILAN


Sekitar 80 persen wanita muda yang baru terjangkit infeksi herpes genitalis rata-rata akan
mengalami kekambuhan simptomatik sebanyak 2 sampai 4 kali selama hamil (Brown,
1985; Harger, 1989; Vontver, 1982, dkk). Pelepasan virus melalui serviks secara
bersamaan dijumpai pada sekitar 15 persen wanita dengan kekambuhan klinis di vulva.
Brown (1985) dan Arvin (1986) dkk. Mendapatkan bahwa sekitar 10 persen kekambuhan
pada kehamilan akan bersifat asimptomatik, dan kekambuhan ini lebih sering mengenai
perineum daripada serviks. Insiden biakan positif pada setiap saat selama kehamilan atau
saat melahirkan untuk wanita tidak hamil yang pernah terjangkit herpes hanyalah 1
sampai 2 persen. Walaupun kekambuhan klinis tampaknya sedikit lebih sering pada
kehamilan tahap lanjut, pelepasan virus herpes asimtomatik tidak dipengaruhi oleh usia
kehamilan. Selain itu, kekambuhan di tempat jauh yaitu di bokong, punggung, paha, dan
anus jarang disertai oleh pelepasan virus melalui serviks, dan hal ini dapat menjadi
pertimbangan untuk pelahiran pervaginam (Harger dkk., 1989; Witter dkk., 1984).

Pelepasan Virus Saat Pelahiran. Angka prevalensi untuk isolasi virus herpes dari saluran
genital yang dilaporkan sangat bervariasi bergantung pada populasi yang diteliti, tetapi
yang juga sama pentingnya adalah apakah wanita disertakan (atau ditolak) karena riwayat
infeksi simtomatiknya. Prober dkk. (1988) mengambil spesimen untuk biakan dari ibu
dan bayinya pada saat yang sama dari hampir 7000 pelahiran tanpa memandang ada
tidaknya riwayat herpes genitalis ibu. Hanya 14 (0,2 persen) yang positif untuk virus
herpes, dan 12 dari para wanita ini mengalami infeksi rekuren. Dalam sebuah studi
serupa, Brown dkk. (1991) membiakkan spesimen dari hampir 16.000 wanita pada awal
proses persalinan. Hanya 56 (0,35 persen) yang positif, dan sepertiga dari jumlah ini
memperlihatkan bukti serologis baru terjangkit infeksi pertama tetapi subklinis.
Walaupun sepertiga dari bayi-bayi ini mengalami infeksi neonatus, hanya 1 dari 34 bayi
terinfeksi saat lahir dari wanita dengan infeksi rekuren.

Cone dkk. (1994), dalam suatu studi prospektif terhadap 100 wanita asimtomatik dengan
biakan negatif, melaporkan bahwa virus herpes simpleks diidentifikasi pada sembilan
wanita dengan menggunakan reaksi polimerase berantai. Neonatus yang lahir dari para
wanita ini tidak ada yang memperluhatkan tanda-tanda infeksi herpes. Mereka
menyimpulkan bahwa neonatus yang terpajan ke virus herpes saat persalinan dari ibu
seropositif lebih sering daripada yang sebelum diperkirakan.

PENYAKIT PADA JANIN DAN NEONATUS


Infeksi episode pertama pada awal kehamilan mungkin tidak menyebabkan peningkatan
angka abortus spontan. Fagnant dan Monif (1989) mengkaji literatur dan melaporkan 15
kasus infeksi herpes kongenital yang berjangkit pada awal kehamilan. Brown dan Baker
(1989) mendapatkan bahwa infeksi primer menjelang akhir kehamilan menyebabkan
peningkatan insiden persalinan preterm.

Infeksi jarang ditularkan melalui plasenta atau selaput ketuban yang utuh. Janin hampir
selalu terinfeksi oleh virus yang dikeluarkan dari serviks atau saluran genitalia bawah.
Virus menginvasi uterus setelah selaput ketuban pecah atau berkontak dengan janin saat
persalinan. Infeksi pada neonatus memiliki tiga bentuk:
1. Diseminata, dengan keterlibatan organ-organ dalam mayor
2. Lokalisata, dengan keterlibatan yang terbatas pada susunan saraf pusat, mata,
kulit, atau mukosa
3. Asimtomatik

Hampir separuh dari neonatus yang terinfeksi adalah bayi preterm, dan risiko infeksi
berkaitan dengan apakah infeksi pada ibi bersifat primer atau rekuren. Nahmias dkk.
(1971) melaporkan risiko infeksi neonatus pada ibu dengan infeksi primer adalah 50%,
tetapi pada ibu dengan infeksi rekuren hanya 4 sampai 5 persen. Prober dkk. (1987)
melaporkan bahwa tidak satupun dari 34 neonatus yang terpajan pelepasan virus rekuren
saat persalinan mengalami infeksi. Hal ini diduga disebabkan oleh jumlah virus yang
lebih kecil di dalam sekret ibu dengan infeksi rekuren. Antibodi yang diperoleh melaui
plasenta juga mungkin mengurangi insiden dan keparahan penyakit pada neonatus.

Infeksi lokalisata biasanya memiliki prognosis baik. Sebaliknya, bahkan dengan


pemberian asiklovir atau vidarabin, infeksi diseminata pada neonatus memperlihatkan
angka kematian paling sedikit 60 persen (Whitley dkk., 1991). Yang utama, paling tidak
pada separuh bayi yang selamat kemudian dijumpai kerusakan susunan saraf pusat dan
mata yang serius.

Penularan kepada anak dapat terjadi (1) hematogen melalui plasenta, (2) akibat
penjalaran ke atas dari vagina ke janin apabila ketuban pecah, atau (3) melalui kontak
langsung pada waktu bayi lahir.

PENATALAKSAANAAN ANTEPARTUM
Karena keparahan infeksi pada neonatus, secara luas dilakukan seksio sesarea apabila
dicurigai terdapat lesi herpes. Pandangan bahwa semua infeksi pada semua neonatus
dapat dihindari dengan penapisan terhadap populasi obstetrik belum terbukti benar.
Seperti telah dibahas, sejumlah wanita asimtomatik akan membebaskan virus saat
pelahiran. Sementara sebagian besar akan mengidap infeksi rekuren yang virulensinya
rendah, sebagian lain akan menderita infeksi episode pertama non primer tanpa antibodi
HSV-2. Wanita yang pernah mengalami lesi herpes saat hamil kelihatannya beralasan
untuk diberi terapi supresif dengan asiklovir atau valasiklovir yang dimulai pada usia
gestasi 36 minggu. Pemantauan virologis tidak dianjurkan.
Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (1999), seksio sesarea
diindikasikan pada wanita dengan lesi genital aktif atau pada mereka dengan gejal-gejala
prodormal khas yang mengisyaratkan akan munculnya lesi. Dengan demikian, seksio
sesarea dilkukan hanya apabila tampak lesi primer atau rekuren saat menjelang persalinan
atau saat selaput ketuban pecah. Roberts dkk. (1995) melaporkan penurunan anka seksio
sesarea pada wanita dengan herpes selama kehanilan dari 59 persen menjadi 37 persen
setelah diterapkannya pedoman dari American College of Obstetricians and
Gynecologists tahun 1988 yang secara ringkas menyatakan bahwa ”tidak ada lesi, tidak
ada seksio” (no lessions, no cesarean).

KETUBAN PECAH
Tanpa pemeriksaan atau pemasangan instrumen sebelumnya, tidak ada bukti bahwa lesi
eksternal dapat menyebabkan infeksi asendens ke selaput ketuban dan janin pada
kehamilan dengan selaput ketuban pecah. Rekomendasinya adalah untuk tidak
memperhitungkan lamanya ketuban pecah dalam membuat rencana pelahiran pada wanita
dengan lesi perineum. Kecuali apabila terdapat faktor yang berlawanan misalnya janin
sangat imatur, baru seksio sesarea dilakukan.

PERAWATAN NEONATUS
Bayi dari seorang ibu yang diketahui atau dicurigai menderita herpes genitalis harus
diisolasi dan dilakukan biakan untuk virus herpes. Bayi dan ibunya tidak perlu dipisahkan
jika ibu mengalami lesi herpes. Ibu tersebut diinstruksikan untuk mencuci tangan dan
menghindari dari kontak apapun antara lesi, tangannya, dan bayi. Pada keadaan ini
menyusu tetap diperbolehkan. Anggota keluarga yang memperlihatkan lesi herpes di
mulut jangan mencium meonatus dan harus mencuci tangan mereka dengan seksama.

KANDIDIASIS
Infeksi kandida di daerah orofaring neonatus yang lahir dari ibu yang menderita
kandidiasis vulvovaginal, diketahui pertama kali pada tahun 1940. Ternyata penularan ini
mencapai 50%. Oleh karena itu pengobatan terhdap kandidia di jalan lahir perlu
dilakukan sebelum persalinan berlangsung. Biasanya pemberian antifungal secara topikal
sudah dapat mengatasi masalah ini.