PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.Miokard Infark adalahkematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandaidengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat.
B. ETIOLOGI
Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya Miokard Infark:
a. Aterosklerosis
Kolestrol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk dibawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh
darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
b. Penyumbatan coroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau thrombus
dan akan menyumbat arteria. Thrombus akan dimulai pada tempat plak aterosklerotik
yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan antima, sehingga
langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan
permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai
menumpuk dan sel-sel terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan
tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir
kecabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria perlahan-lahan menyepit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan arteroklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang
diluar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang
diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas,
kadang-kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah
aliran darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah: jenis kelamin, umur, keterunan.
b. Dapat dirubah: kelebihan lemak, seperti Hiperkolesterol, hyperlipidemia,
hiperglitiserida, perokok, hipertensi, kegemukan/obesitas, diabetes mellitus, stress,
kurang aktivitas fisik.
C. TANDA DAN GEJALA
a. Nyeri (terasa meremuk, berat, lama, tidak sembuh dengan istirahat atau nitrogliserin).
Penghentian penyediaan darah untuk miokardium yang disebabkan sumbatan
thrombosis menyebabkan akumulasi metabolit pada bagian iskemik miokardium,
tampak ini mengganggu persarafan.
b. Syok (tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu, letargi,
diaphoresis, sianosis perifer, takikardi, atau bradikardi, nadi pelan). Pada beberapa
kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh
karenaoenurunan curah jantung (COP) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat
menghasilkan jaringan hipoksia.
c. Oliguria (aliran urin kurang dari 30 ml / jam)
Menunjukan hipoksia ginjal berkaitan dengan tidak adekuatnya perfusi jaringan dan
hipertensi. Syok kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih dari 40%.
d. Demam (suhu berkisar 37,5*-39,50* C disertai oleh leukositas dan percepatan
perubahan sedimentasi). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari
destruksi jaringan miokardium dan proses inflamasi. Demam menurun ketika
fibroblast mulai menggantikan leukosit dan jaringan scar mulai membentuk.
e. Ketakutan
Nyeri hebat dari serangan jantung merupakan pengalaman yang mengerikan
f. Indigestion (mual, muntah)
Kline mungkin mempercayai bahwa nyeri dirasakan karena salah percernaan bukan
penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari
refleksvagovagal yang menjalar dari area miokardim yang rusak terhadap saluran
gastrointestinal.
g. Edema paru akut (dispneu, ortopneu, rochi) pada beberapa kasus, ventrikel kiri
menjadi lumpuh, kongestif paru hebat terjadi.
D. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas ialah nyeri dada, seperti diremas-remas, ditekan ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher, rahang bahkan kepunggung. Nyeri muncul secara spontan bukan setelah bekerja
berat atau gangguan emosi dan menetap selama beberapajam sampai beberapa hari, dan
tidak akan hilang dengan istirahat, pada pemeriksaan Nampak penderita yang sedang
kesakitan, keringat dingin dan hipotesis. Nadi permulaan lambat, kemudian agak cepat.
Pada auskultasi didapat bunyi jantung terdengar lebih jauh dan lemah sering terdengar
gallop.
E. PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena ateroklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga
bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.
Iskemia lebih dari 35-45 menit dapat mengakibatkan kerusakan-kerusakan sel yang
irreversible. Meluasnya infark tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemik
untuk mendapatkan sirkulasi kolateral. Sirkulasi kolateral adalah timbulnya pembuluh
darah baru didalam jantung untuk mengkompensasi kerusakan arteri.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patogik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negative dan simetrik, yang terpenting ialah kelainan Q yaitu
menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼)
b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1
mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
c. Pemeriksaan lainnya dalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan
kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruktif
e. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukan adanya pembesaran dari jantung.
G. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total
2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV
atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat,
Antagonis, Kalsium dan beta blocker.
3. Membatasi ukuran infark myocardium
Anti koagulan.
Anti trombolitik
Antilipemik
Vasodilator perifer
4. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
5. Diet jantung bentuk MII
6. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena
H. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard Infark
(MCI) adalah :
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah
raga tidak teratur.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah
tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
Edema : distensi vena jugularis
3. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat,
marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
5. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6. Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat,
lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang
dan wajah, epigastrium.
Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
Intensistas : Skala 1-10
Tanda : Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri.
9. Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural Batuk, penyakit
pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
10. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor
yang ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-
menerus, takut) menarik diri dari keluarga.
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi,
penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan,
belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.
(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
4. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan/penghentian aliran darah.
intervensi
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular
dan
Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam,
Yogyakarta;
Nuha medika