BLOK UROGENITALIA

SEMESTER 4

LAPORAN KELOMPOK PBL

MODUL “Bengkak Pada Wajah & Perut”

NAMA KELOMPOK 1
EKA NOVRYANTI C111 09 011

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011
Skenario
Seorang anak laki-laki, umur 12 tahun, datang ke Puskesmas dengan bengkak pada
wajah dan perut. Keadaan ini dialami sejak 3 minggu yang lalu, dan saat ini semakin
bertambah. Tidak ada demam dan tanda infeksi lain.

Kalimat/kata kunci
• Anak laki-laki 12 tahun
• Bengkak pada wajah dan perut
• Sejak 3 minggu yang lalu
• Semakin bertambah/berat
• Tidak ada demam dan tanda infeksi yang lain

Klarifikasi Kata Sulit

Edema (bengkak) yaitu adanya cairan dalam jumlah besar yang abnormal di ruangan
jaringan interseluler tubuh; biasanya menunjukkan jumlah yang nyata dalam jaringan
subkutis. Edema dapat terbatas, disebabkan oleh obstruksi vena atau jaringan limfatik atau
oleh peningkatan permeabilitas vaskuler , atau bersifat sitemik akibat dekompesasio kordis
atau penyakit ginjal.

Pertanyaan-Pertanyaan Penting
1. Bagaimana patofisiologi edema?
2. Mengapa terjadi pada wajah dan perut?
3. Mengapa gejala tersebut semakin bertambah/berat?
4. Kenapa tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi?
5. Jenis pemeriksaan apa yang dilakukan saat pasien datang pertama kali?
6. Differential Diagnosis?

Jawaban
1. Patofisiologi Edema

2. Terjadi Pada Wajah dan Perut

 • Karena distribusi edema tergantung pada 2 faktor yaitu gravitasi & tahanan
jaringan lokal. Itu sebabnya edema pada muka & palpebra sangat menonjol waktu
bangun pagi oleh karena adanya jaringan ikat longgar pada daerah tersebut.
• Kemungkinan ini sudah terjadi udem pada seluruh tubuh karena ada penurunan
onkotik sistem vaskuler dan kerusakan kapiler perifer.

3. Gejala bertambah berat karena

4. Tidak ada dema dan tanda-tanda infeksi. Ada 2 kemungkinan hal yang dapat terjadi:
 Pernah ada demam, tapi pasien telah konsumsi obat.
 Belum adanya tanda-tanda infeksi sekunder.

5. Jenis pemeriksaan apa yang dilakukan saat pasien datang pertama kali :
 Anamnesis dan riwayat penyakit
 Pemeriksaan Fisis

6. Differential Diagnostic
 Syndrome nefrotik
 GNAPS
 RHF
Gejala Sindrom Nefrotik GNAPS RHF

Umur 2-5 tahun 3-7 tahun

Jenis Kelamin ♂>♀= 2: 1 ♂>♀= 2: 1

Bengkak ++ Bisa seluruh tubuh + + tungkai

Demam +/-

Infeksi +/- +

TTV hipertensi

Etiologi Primer; idiopatik Streptococcus β Kelainan katub

hemolitikus group A
Sekunder: SLE, SHS,
autoimun

Gejala Klinis Edema, hematuri + / - Hematuri, lelah, malaise, Edema perifer,

anorexia palpitasi,
malaise

Pemeriksaan Urinalisis -> albumin LED meningkat EKG

Penunjang
LED meningkat Urin ditemukan eritrosit

Pem. Darah,
hipoalbuminemia,
hiperkolesterolnemia
Penatalaksanaan Hipoalbuminemia-> Istirahat Diet rendah
suntik albumin garam dan
Diet cairan,
Demam-> antibiotik digitalis,diuretik,
Antibiotik
Bengkak-> diuretik, ACE inhibitor
kortikosteroid Simptomatis

Patofisiologi SN
Patofisiologi GNAPS

3. Gagal Jantung Kanan

Prognosis

SN GNAPS RHF

Pada umur muda Baik. Penyembuhan Buruk jika tidak dapat

atau anak-anak sempurna 99% dan pengobatan yang cepat
dan wanita lebih kematian 1 % dan menimbulkan
baik daripada komplkasi
umur tua atau
dewasa dan laki-
laki

GNAPS
 (Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus)

Definisi
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang
ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria glomerular yang paling sering pada anak-
anak. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman streptokokus β-hemolitikus
grup A di saluran nafas atas atau di kulit.

ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup
A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-
14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar
10-15%.

PATOFISIOLOGI
Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu
glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga
sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering
disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi
autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.
Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin
ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem
komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada
glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya
proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang
terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.
Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan
C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta
normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui
jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan
neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk
eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami
injuri dan proliferasi dari sel mesangial.

GEJALA KLINIS
• Sembab preorbita pada pagi hari (75%)
• Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia
• Asites(kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga
pleura.
• Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita
• Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria

LABORATORIUM
- Air kemih :
 Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)
 Hematuria makroskopis/mikroskopis
 Torak granular, torak eritrosit
- Darah
 BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali
 ASTO >100 Kesatuan Todd
 Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama
 Hipergamaglobulinemia, terutama IgG
 Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

KOMPLIKASI
- Hipertensi ringan sampai berat (enselopati hipertensif)
- Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)
- Gagal ginjal

TERAPI
- Medikamentosa
Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB
dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin
30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi,
berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi.
- Bedah
Tidak diperlukan tindakan bedah.
- Suportif
Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika
pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan
terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat
komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka
tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.
- Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi,
gagal jantung.

Pemantauan
- Terapi
Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan
terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian.
Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau
kemajuan pengobatan.
- Tumbuh Kembang
 Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika
terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele.

GAGAL JANTUNG KANAN

DEFINISI

RHF adalah Suatu keadaan patofisiologis dimana jantung kanan gagal memompakan darah
untuk memenuhi metabolisme jaringan.

ETIOLOGI

kelainan katup,Demam reumatik,Miokarditis virus,Endokarditis bacterial

PATOFISIOLOGI

jantung kanan lemah → penimbunan darah di ventrikel kanan,atrium kanan,dan vena cava → ↑
desakan darah di atrium kanan dan vena→penimbunan darah venosa pada vena-vena bagian
bawah badan→edema

GAMBARAN KLINIS

Edema perifer, palpitasi, anoreksia,batuk,takikardi,malaise,hepatomegal, spleenomegali,dll.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.darah rutin

b.analisa gas darah

c.foto thorax

d.ekokardiografi

PENATALAKSANAAN

a.Diet rendah garam dan cairan

b.digitalis

c.diuretik

d.ACE inhibitor

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:
1. Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama
biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan.

2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat
mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan
berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada
sistem pernapasan lainnya.

3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.

4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada gagal
jantung kanan.

5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah, sehingga
menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan
stroke.

6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada gagal jantung refrakter.

Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung:
1. Umur
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama
pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali
total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja
sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.

2. Berat ringannya penyakit primer

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk
koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung,
obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,
pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

3. Cepatnya pertolongan pertama

4. Hasil terapi digitalis

5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

 DAFTAR PUSTAKA

1) Corwin, EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2001.

2) Dorland,Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002

3) Gunawan, SG. Farmakologi Dan Terapi. Dalam : Setiabudy R, Nafrialdi, editors.

Jakarta : FK UI ; 2007

4) Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2003

5) Purnomo, BB. Dasar-dasar Urologi Edisi II. Malang : Ilmu Bedah FK UNIV.Brawijaya ;
2008

6) Rauf, Syarifuddin. 2002. Diktat Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian ilmu
kesehatan anak FK-UNHAS

7) Rilantono, LI. Buku Ajar Kardiologi. Dalam : Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors.
Jakarta : FK UI ; 1996

8) Silbernagl, Stefan. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi . Dalam : Lang F,editor. Jakarta :
EGC ; 2007

9) Sukandar, Enday. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK
UNPAD ; 20064

10) Suyono,slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi IV. Dalam :
Waspadji S,Lesmana L, Alwi I,editors. Jakarta: FK UI;2006