ETIOLOGI

A. COVID-19
Patogen tersebut dikenali sebagai RNA beta-coronavirus berselubung baru yang berba
gi identitas urutan 96% dengan virus corona kelelawar RaTG13, dan kemudian secara resmi d
inamai SARSCoV-2. Mirip dengan coronavirus sindrom pernafasan akut yang parah (SARS-
CoV), infeksi SARS-CoV-2 tergantung pada afinitas reseptor sel inang, enzim pengubah angi
otensin 2, yang sangat diekspresikan dalam sel epitel alveolar. Glikoprotein lonjakan virus co
rona (S) mendorong masuknya virus ke dalam sel, dan terdiri dari dua subunit fungsional yan
g bertanggung jawab untuk mengikat reseptor sel inang (S1subunit) dan fusi membran virus d
an seluler (S2subunit). Karena sebagian besar glikan di subunit S1, dan semua glikan di subu
nit S2, disimpan di antara SARS-CoV-2 S dan SARSCoV S, SARS-CoV-2 S juga ditunjukka
n oleh TMPRSS2 sebagai SARS-CoV. Namun, glikoprotein SARS-CoV-2 S menyimpan situ
s pembelahan furin pada batas antara subunit S1/ S2, yang diproses selama biogenesis dan me
mbedakan virus ini dari SARS-CoV. Penelitian lebih lanjut berspekulasi bahwa ekspresi prot
ease mirip furin dapat berpartisipasi dalam perluasan SARSCoV-2 dalam sel dan tropisme jar
ingan, serta meningkatkan penularannya dan/atau mengubah patogenisitasnya.

B. HIPERTENSI
Etiologi hipertensi, pembunuh terbesar di dunia, masih kurang dipahami, dengan pera
watan yang menargetkan gejala yang sudah ada, bukan penyebabnya. Perkembangan hiperten
si melibatkan peningkatan aktivitas saraf simpatik yang, pada hipertensi eksperimental, dapat
didorong oleh modulasi pernapasan yang berlebihan. Dengan menggunakan teknik lesi virus
dan sel selektif, kami mengidentifikasi neuron C1 adrenergik di medula oblongata yang penti
ng untuk entrainment simpatik pernapasan dan pengembangan hipertensi eksperimental. Kam
i juga menunjukkan bahwa kohort manusia muda, normotensif, dipilih untuk respons tekanan
darah yang berlebihan terhadap olahraga dan dengan demikian meningkatkan risiko hipertens
i, telah meningkatkan fluktuasi tekanan darah terkait pernapasan.

C. DIABETES MELITUS (DM)

Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolls
me kronis dengan multi etiologi yang ditandal dengan tingginya kadar gula darah disertai den
gan gangguan metabollsme karbohldrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi in
sulin. Insufisiensi ftingsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi ins
ulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifny
a sel-sel tubuh terhadap insulin
Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit popul
asinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Ganggu
an produksi insulin pada DM tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langer
hans yang disebabkan oleh reaksi otoimun.
Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas.
Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tip
e 2, antara lain obesitas, diet tinggl lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesita
s atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama. Penelitian terhadap mencit
dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab terhada
p obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2. Berbeda de
ngan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumny
a dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yan
g juga tinggi
Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes Me
llitus) adalan keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan,
dan blasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. Sekitar 4-5% wanita hamil diketah
ui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua.

Cle´ment Menuet, Sheng Le, Bowen Dempsey, Angela A. Connelly, Jessica L. Kamar, Nikol
a Jancovski, Jaspreet K. Bassi, Keryn Walters, Annabel E. Simms, Andrew Hammond,A
ngelina Y. Fong, Ann K. Goodchild, Simon McMullan, and Andrew M. Allen, 2017, Ex
cessive Respiratory Modulation of Blood Pressure Triggers Hypertension, Cell Press, Els
evier Inc.
Depkes RI, 2006, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta.
Meng Di Jiang, MSc, Zi Yue Zu, MSc, U. Joseph Schoepf, MD, Rock H. Savage, BS, Xiao L
ei Zhang, BS, Guang Ming Lu, MD, Long Jiang Zhang, MD, PhD,Current, 2020, Status
of Etiology, Epidemiology, Clinical Manifestations and Imagings for COVID-19, Korean
Journal of Radiology.