LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH: LABIBAH MAHMUDA

NIM: P17320120512

POLTEKKES KEMENKES BANDUNG

PROFESI NERS
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik
akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein (Askandar, 2014).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut
insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2013).
B. Etologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2013), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak
tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat.
DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor- reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel.
 Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia (Price,2014).
Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan
suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
3. Diabetes dengan Ulkus
a. Faktor endogen:
1) Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan
sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan
otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah,
produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
a) Adanya hormone aterogenik
b) Merokok
c) Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
 a) Kaki dingin
b) Nyeri nocturnal
c) Tidak terabanya denyut nadi
d) Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
e) Kulit mengkilap
f) Hilangnya rambut dari jari kaki
g) Penebalan kuku
h) Gangrene kecil atau luas
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi

C. Klasifikasi
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
- Penyakit pancreas
- Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain

D. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. Komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

E. Patofisiologi (Pathway)
Menurut Smeltzer dan Bare (2014), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-
sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin
juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat
menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan
terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah,
hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh
darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan
terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut
makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati.
Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang
membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya
iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme
yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat
menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang
abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya,
(Anonim 2014).
 Pathway

F. Komplikasi
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
 d. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9
pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi
hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
- Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
- Penyakit vaskuler perifer
- Stroke
b. Mikroangiopati
- Retinopati
- Nefropati
- Neuropati diabetic

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain
lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa .
Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.

H. Penatalaksaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan
pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa
darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
 Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat, pengenalan
dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

I. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada,
disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya
asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat
Penurunan berat badan
 Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau
mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum
/ rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada Wanita

J. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric
berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit,
perubahan sirkulasi
4. Resiko perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen,
ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
K. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Perencanaan
o
Tujuan Intervensi Rasional

1 Ketidakseimban Setelah diberikan Manajemen Nutrisi - Untuk mengetahui

gan nutrisi tindakan tentang keadaan dan
kurang dari keperawatan 1. Kaji pola makan kebutuhan nutrisi
kebutuhan selama 3 x 24 klien pasien sehingga dapat
tubuh jam, diharapkan 2. Kaji adanya alergi diberikan tindakan
berhubungan nutrisi dapat makanan. dan pengaturan diet
dengan terpenuhi dengan yang adekuat.
defisiensi 3. Kaji makanan yang
insulin, Kriteria hasil: disukai oleh klien. - Kepatuhan terhadap
penurunan diet dapat mencegah
- BB stabil 4. Kolaborasi dg ahli gizi komplikasi terjadinya
intake oral,
- BB mengalami untuk penyediaan nutrisi hipoglikemia/hipergli
status
penambahan terpilih sesuai dengan kemia
hipermetabolis
ke arah normal kebutuhan klien.
me - Mengetahui
5. Anjurkan klien untuk perkembangan berat
meningkatkan asupan badan pasien ( berat
nutrisinya. badan merupakan
salah satu indikasi
6. Yakinkan diet yang
untuk menentukan
dikonsumsi mengandung
diet ).
cukup serat untuk
mencegah konstipasi. - Mengetahui apakah
pasien telah
7. Berikan informasi tentang
melaksanakan
kebutuhan nutrisi dan
program diet yang
pentingnya bagi tubuh
ditetapkan.
klien.
- Pemberian insulin
Monitor Nutrisi
akan meningkatkan
1. Monitor BB setiap hari pemasukan glukosa ke
jika memungkinkan. dalam jaringan
sehingga gula darah
2. Monitor respon klien menurun,pemberian
terhadap situasi yang diet yang sesuai dapat
mengharuskan klien mempercepat
makan. penurunan gula darah
dan mencegah
3. Monitor lingkungan
komplikasi.
selama makan.

4. Jadwalkan pengobatan
dan Tindakan tidak
bersamaan dengan waktu
klien makan.

5. Monitor adanya mual

muntah.

6. Monitor adanya
gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan,
 bengkak dsb.

Monitor intake nutrisi dan

kalori

2. Defisit volume Fluid balance 1. Pertahankan catatan Indikator dehidrasi /

cairan intake dan output yang hipovolemia,
berhubungan - Hydration akurat keadekuatan penggantian
dengan diuretic - Status nutrisi cairan.
osmotic, 2. Monitor status hidrasi
kehilangan Fluid Intake (kelembaban membran Perubahan pada kapasitas
cairan gastric mukosa, nadi adekuat, gaster/ motilitas usus dan
Setelah dilakukan tekanan darah ortostatik), mual sangat
berlebihan ,
Tindakan jika diperlukan mempengaruhi masukan
pembatasan
keperawatan dan kebutuhan cairan,
cairan 3. Monitor hasil lab yang
selama 3×24 jam peningkatan resiko
defisit volume sesuai dengan retensi dehidrasi.Kehilangan
cairan teratasi cairan (BUN , Hmt , gaster besar dapat
dengan kriteria osmolalitas urin, mengakibatkanpenurunan
hasil: albumin, total protein ) magnesium dan kalsium,
4. Monitor vital sign setiap mengakibatkan
- Mempertaha
15menit – 1 jam kelemahan/ tetani
nkan urine
neuromuskular.Penentua
output sesuai 5. Kolaborasi pemberian n denga jumlah ukuran
dengan usia cairan IV yang hilang/ perkiraan
dan BB, BJ
kehilangan yang tak
urine normal, 6. Monitor status nutrisi
tampak dan tergantung
- Tekanan 7. Berikan cairan oral pada kapasitas lambung.
darah, nadi,
8. Berikan penggantian Memungkinkan
suhu tubuh
nasogatrik sesuai output penghentian tindakan
dalam batas
(50 – 100cc/jam) dukungan cairan invasif
normal
dan mempengaruhi
- Tidak ada 9. Dorong keluarga untuk kembalinya fungsi usus
tanda tanda membantu pasien makan normal.
dehidrasi, 10. Kolaborasi dokter jika Menggantikan
Elastisitas tanda cairan berlebih kehilangan cairan dan
turgor kulit muncul meburuk memperbaiki
baik,
keseimbangan cairan
membran 11. Atur kemungkinan
dalam fasesegera/
mukosa tranfusi
mampu memenuhi cairan
lembab, tidak
12. Persiapan untuk tranfusi per oral.
ada rasa haus
yang 13. Pasang kateter jika perlu
berlebihan
14. Monitor intake dan urin
- Orientasi output setiap 8 jam
terhadap
waktu dan
tempat baik

- Jumlah dan
irama
pernapasan
dalam batas
normal

- Elektrolit,
 Hb, Hmt
dalam batas
normal

- pH urin
dalam batas
normal

- Intake oral
dan intravena
adekuat

3. Resiko infeksi Status imun Pertahankan teknik aseptif - Pengkajian yang tepat
berhubungan tentang tanda-tanda
dengan - pengetahuan : 1. Batasi pengunjung bila penyebaran infeksi
hiperglikemi, control infeksi perlu dapat membantu
penurunan - control resiko 2. Cuci tangan setiap menentukan tindakan
fungsi lekosit, sebelum dan sesudah selanjutnya.
perubahan Setelah dilakukan Tindakan keperawatan
sirkulasi Tindakan - Kebersihan diri yang
keperawatan 3. Gunakan baju, sarung baik merupakan salah
selama 3×24 jam tangan sebagai alat satu cara untuk
pasien tidak pelindung mencegah infeksi
mengalami kuman.
infeksi dengan 4. Ganti letak IV perifer
dan dressing sesuai - untuk mencegah
kriteria hasil: kontaminasi luka dan
dengan petunjuk umum
- Klien bebas penyebaran infeksi.
dari tanda dan 5. Gunakan kateter
intermiten untuk - Diet yang tepat,
gejala infeksi latihan fisik yang
menurunkan infeksi
- Menunjukkan kandung kencing cukup dapat
kemampuan meningkatkan daya
untuk 6. Tingkatkan intake nutrisi tahan tubuh,
mencegah pengobatan yang
7. Berikan terapi
timbulnya tepat, mempercepat
antibiotik:........................
infeksi penyembuhan
.........
sehingga memperkecil
- Jumlah 8. Monitor tanda dan gejala kemungkinan terjadi
leukosit dalam infeksi sistemik dan penyebaran infeksi.
batas normal lokal
- Antibiotika dapat
- Menunjukkan 9. Pertahankan teknik menbunuh kuman,
perilaku hidup isolasi k/p pemberian insulin
sehat akan menurunkan
10. Inspeksi kulit dan kadar gula dalam
- Status imun, membran mukosa darah sehingga proses
gastrointestinal terhadap kemerahan, penyembuhan.
, genitourinaria panas, drainase
dalam batas
normal 11. Monitor adanya luka

12. Dorong masukan cairan

13. Dorong istirahat

14. Ajarkan pasien dan

keluarga tanda dan
gejala infeksi
 15. Kaji suhu badan pada
pasien neutropenia setiap
4 jam

4. Resiko Setelah dilakukan 1. Orientasikan klien Untuk mengetahui

perubahan tindakan terhadap orang, tempat perubahan persepsi
persepsi sensori keperawatan dan waktu sensori
berhubungan selama 3×24jam,
dengan diharapkan 2. Pantau TTV dan status Kegiatan dapat
perubahan zat persepsi sensori mental meningkatkan harga
kimia endogen, klien adekuat dirinya dan melatih klien
3. Pelihara aktifitas rutin dapat beraktifitas
ketidakseimban dengan kriteria klien sekonsisten
gan elektrolit, hasil : mungkin, dorong untuk Istirahat cukup dapat
glukosa, insulin melakukan kegiatan memulihkan energi untuk
Klien dapat
mengobservasi sehari-hari neraktifitas
adanya kerusakan 4. Jadwalkan intervensi Meminimalisir hal yang
persepsi sensori keperawatan yang tidak dapat mencederai klien
mengganggu istirahat sesuai kondisinya
klien
Mengevaluasi
5. Lindungi dari cedera, penglihatan klien
pasang pagar tempat
tidur, dan bantal pada
pagar

6. Evaluasi lapang pandang

penglihatan

7. Kaji keluhan parestesia,

nyeri / kehilangan
sensori pada kaki, kaji
danya ulkus, kehilangan
denyut nadi perifer

8. Bantu klien dalam

ambulasi / perubahan
posisi

9. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium : gula
darah, osmolalitas darah,
Hb,Ht, ureum kreatinin

10. Kolaborasi pemberian

obat-obatan yang sesuai
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart.2013.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8.
Jakarta:RGC.
Johnson, M.,et all.2012.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
Mosby:IOWA Intervention Project.
Mc Closkey, C.J., Iet all.2012.Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition.
Mosby:IOWA Intervention Project.
NANDA.2012.Diagnosis Keperawatan NANDA.Jakarta:EGC
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah.2014.Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.
Teguh, Subianto. (2013). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12
Februari 2012], avaible from URL: http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-
keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/diakses tanggal 27
September 2021