MANEJO DEL SHOCK
Cuando se produce una alteración en cual-
J.L. Pérez Vela y N. Perales Rodríguez de Viguri
Unidad de Cuidados Intensivos Postoperatorios de Cirugía Cardiovascular. Departamento de Medicina Intensiva.
Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Introducción y definición
El shock es una situación muy grave que
se observa con frecuencia en la práctica
clínica. A pesar de los múltiples estudios
e investigaciones que se han realizado so-
bre este síndrome, la mortalidad del shock
persiste elevada; en los últimos años se ha
avanzado en el control del insulto inicial
desencadenante, lo que ha conducido a la
observación, de manera más evidente, de
efectos tardíos. Desde que John Collins de-
finiera el shock como “aquel momento de
pausa en el acto de morir, caracterizado
por un sudor frío y pegajoso y un pulso fi-
liforme”, este término ha sufrido diversas
consideraciones. En la actualidad, el shock
se define como un síndrome, de etiología
multifactorial, desencadenado por una ina-
decuada perfusión sistémica aguda y ca-
racterizado por el desequilibrio entre la
Medicine 2001; 8(49): 2566-2575
Hipovolemia Obstrucción
al flujo
Hemorragia Taponamiento
Depleción
fluidos
^
Precarga
^
Llenado
Disfunción diastólica
Fig. 1. Patogenia de los diferentes tipos de shock.
2566
demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los
tejidos, bien por inadecuado aporte, bien
por una mala utilización a nivel celular.
Esta situación puede conducir a hipoxia
celular, alteraciones metabólicas y activa-
ción de los mecanismos fisiopatológicos
compensadores/ descompensadores que
pueden desencadenar la disfunción de
múltiples órganos y sistemas, producien-
do finalmente fracaso multiorgánico (FMO)
y, en algunos casos, la muerte del pa-
ciente. Por tanto, la afectación es sisté-
mica y las consecuencias clínicas depen-
den del grado de hipoperfusión (bien
global o por “mala distribución”, como en
el shock séptico), del número de órganos
afectados y de la existencia previa de dis-
función de los mismos.
Para conseguir una perfusión y transpor-
te de oxígeno a los tejidos adecuado es
preciso que se coordinen y funcionen co-
rrectamente la bomba impulsora (cora-
zón), el continente (lecho vascular) y el
Shock cardiogénico
^ ^
Masa miocárdica Disfunción miocárdica
^
Contractilidad
Compliance
10%
^
Gasto cardíaco
Transporte O2
^
Tensión arterial
Shock. Disminución perfusión
Fracaso multiorgánico
contenido (volumen sanguíneo circulante).
quiera de estos tres componentes se pre-
senta el síndrome de shock. Dependien-
do de la afectación fundamental, pode-
mos definir los siguientes tipos de shock
(fig. 1 y tabla 1).
1. Shock hipovolémico: predomina la dis-
minución del contenido, esto es, del vo-
lumen circulante.
2. Shock cardiogénico: predomina la dis-
función de la bomba.
3. Shock distributivo: predomina la altera-
ción del continente, con mala distribución
del flujo sanguíneo.
4. Shock obstructivo: cuando se produce
una obstrucción extracardíaca al flujo del
contenido en el lecho vascular. En cada
uno de estos tipos de shock observamos
trastornos primarios desencadenantes y
unos signos, síntomas y hallazgos de la-
boratorio característicos, que nos ayudan
a diferenciarlos. No obstante, ésta es una
clasificación didáctica propuesta por Hins-
haw y Cox, pero no se debe olvidar que
entre los diferentes tipos de shock suele
producirse un solapamiento y mezcla de
las diferentes disfunciones de los ele-
mentos que producen la inadecuada per-
fusión. También se puede diferenciar el
shock endocrino, resultado de la alteración
hormonal, y que se produce tanto por la
infra como sobreproducción de hormonas.
Shock distributivo
Resistencias
vasculares sistémicas
90%
Gasto normal/alto
Mala distribución
flujo (microcirculación)
 MANEJO DEL SHOCK

Tipos de shock
(tablas 1 y 2)
Shock hipovolémico
En este tipo de shock la lesión primaria
inicial la constituye la pérdida de volumen
eficaz circulante, lo que produce un dese-
quilibrio en el transporte (TO2) y consumo
de oxígeno (VO2) a los tejidos. En el aná-
lisis hemodinámico se observan presión
venosa central (PVC), presión capilar pul-
monar (PCP) y gasto cardíaco (GC) bajos
y las resistencias sistémicas altas. Incluye
el shock hemorrágico y el hipovolémico
no hemorrágico.
Shock hemorrágico
La hemorragia es la causa más frecuente
del shock en los pacientes que han pade-
cido un traumatismo (tabla 3). La pérdida
de sangre conduce a la vasoconstricción
periférica, la translocación de bacterias a
través de la mucosa intestinal y a la pér-
dida de los mecanismos de regulación en
la microcirculación. La reposición de flui-
dos en estos casos sigue siendo un tema
controvertido que se comentará más ade-
lante. Es fundamental el control del san-
grado y la corrección de las alteraciones
de la coagulación. La forma más grave de
shock hemorrágico corresponde a la exan-
guinación, provocada por la lesión de los
órganos principales del sistema vascular o
por lesión de las vísceras macizas abdo-
minales (bazo o hígado). Se produce cuan-
do la hemorragia es masiva, superior al
40% del volumen sanguíneo del paciente.
La intervención quirúrgica inmediata es
fundamental para el control del sangrado.
Shock hipovolémico no hemorrágico
Está desencadenado por la pérdida de flui-
dos intravasculares como en el caso de las
quemaduras, deshidrataciones, secuestro
en el “tercer espacio” por pancreatitis agu-
da grave, etc.
Shock cardiogénico
Se define como la incapacidad de la bom-
ba impulsora para mantener un adecuado
aporte de oxígeno a los tejidos y satisfa-
cer sus demandas metabólicas. Por tanto,
la alteración primaria, es la disfunción car-
díaca con pérdida de la función contráctil
miocárdica, lo que conduce a un bajo gas-
to y una disminución del TO2. El diagnós-
tico hemodinámico se realiza cuando se
presenta hipotensión (< 90 mmHg o un
valor inferior a 30 mmHg por debajo de
los niveles basales, al menos durante 30
minutos), disminución del índice cardíaco
por debajo de 2,2 l/min/m2 (generalmen-
te < 1,8), con PCP > 18 mmHg y una
elevación de la diferencia arteriovenosa de
oxígeno > 5,5 ml/dl. Otras características
son el aumento de las resistencias vascu-
lares sistémicas (> 1.800 dinas/seg/cm-
5), disminución del índice de trabajo ven-
tricular izquierdo y el descenso marcado
del TO2.
La causa más frecuente de este tipo de
shock es el infarto agudo de miocardio
(IAM) con afectación de más del 40% de
la masa ventricular izquierda. También
puede ser producido por la depresión gra-
ve de la función ventricular derecha o por
la lesión de otras estructuras cardíacas
(válvulas, músculos papilares, pared libre).
Los mecanismos de compensación que se
desencadenan en este tipo de shock (au-
mento del tono simpático, aumento de la
liberación de ADH y activación del eje re-
nina angiotensina) pueden conducir a la
sobrecarga, aún mayor, de volumen y a la
alteración de la contractilidad del miocar-
dio ya lesionado, lo que desencadena un
círculo vicioso difícil de romper. El shock
cardiogénico puede no ser puro y apare-
cer combinado con hipovolemia, como en
el caso de los vómitos o pérdidas cutáneas
o en el seno de un shock séptico.
Shock obstructivo
En algunas clasificaciones este tipo de
shock aparece dentro del grupo de shock
cardiogénico; se diferencia de éste en que
lo afectado es sobre todo la función dias-

TABLA 1
Tipos de shock y causas más frecuentes

Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock distributivo Shock endocrino Shock obstructivo

Hemorragia Afectación miocárdica: infarto Shock séptico Hipotiroidismo y coma Taponamiento cardíaco
Interna: traumatismos, agudo extenso, con/sin Shock anafilático mixedematoso Tromboembolismo
rotura de vasos o afectación de ventrículo Shock neurogénico Insuficiencia adrenal aguda pulmonar masivo
vísceras macizas, derecho, miocardiopatías Intoxicación por fármacos: Neumotórax a tensión
complicaciones de Complicaciones mecánicas: barbitúricos, fenotiacinas Obstrucción intracardíaca:
embarazo (extrauterino) insuficiencia mitral, rotura mixoma auricular,
alteraciones de la septal o de pared libre trombosis sobre prótesis
coagulación ventricular valvular
Externa: pulmonar Otras: arritmias, obstrucción
infecciones, tumores), tracto de salida del ventrículo
gastrointestinal (úlcera, izquierdo: estenosis aórtica
varices), traumatológica, o miocardiopatía hipertrófica
renal (infecciones,
tumores)
Depleción de fluidos
Pérdida externa: vómitos,
diarrea, pérdidas cutáneas
por quemaduras, poliurias
(diuréticos, diabetes
insípida)
Pérdida interna: pancreatitis,
obstrucción intestinal,
ascitis, edema
generalizado por
quemadura, disminución
de proteínas plasmáticas

2567
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)

TABLA 2 Otro ejemplo típico lo constituye el shock

Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock anafiláctico. Éste puede estar causado por
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo reacciones a diferentes fármacos, sustan-
GC ↓ ↓ ↓ ↑
cias, picaduras de insectos, etc. Además
del estado de shock (que se produce pre-
PCP ↓ ↑ ± ↓
cozmente tras la exposición) suele obser-
PVC ↓ Nó↑ ± Nó↑ varse broncoespasmo, edema laríngeo o
RVS ↑ ↑ N ↓ faríngeo y lesiones cutáneas generali-
TO2 ↓ ↓ ↓ ↓ zadas.
VO2 ↓ ↓ ↓ Nó↑
EO2 ↑ ↑ ↑ ↓
GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; TO2: transporte de oxí-
Shock endocrino
geno; VO2: consumo de oxígneo; EO2: extracción tisular de oxígeno.
Se produce como resultado de una infra
o una sobreproducción hormonal. En el
TABLA 3 caso del hipotiroidismo y coma mixede-
Correlación clínica de la hemorragia
matoso se observa descenso del gasto
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 cardíaco por disminución del inotropis-
Pérdida sangre (ml) > 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000 mo y por bradicardia. También se pro-
Porcentaje de pérdida
duce una disminución del drive ventila-
sanguínea 15% 15%-30% 30%-40% > 40% torio en respuesta a la hipoxemia y a
Frecuencia cardíaca 100 > 100 > 120 > 140 la hipercapnia, derrame pericárdico y
Tensión arterial Ligero descenso Descendida Descendida Descendida
descenso en la metabolización de
fármacos. Se diagnostica por aumento
Relleno capilar Normal Positivo Positivo Positivo
de la TSH y disminución de la tiroxina
Frecuencia respiratoria 15-20 20-30 > 30 > 35 libre. En los casos de panhipopituita-
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 < 20 < 20 rismo asociado se debe realizar trata-
Nivel consciencia Ligera ansiedad Ansiedad Ansiedad/confusión Confusión/estupor miento concomitante con corticoides. La
tirotoxicosis, a diferencia de lo que ca-
bría imaginar, también puede originar
tólica ventricular. Las causas más impor- de observar y se caracteriza por vaso- cuadros de shock. La insuficiencia adre-
tantes son el taponamiento cardíaco, el constricción, con resistencias sistémicas nal aguda puede facilitar hipotensión y
tromboembolismo pulmonar masivo y el altas y GC bajo. Suele ser una fase pos- shock y está siendo objeto de numerosos
neumotórax a tensión. En todos estos ca- terior a la hiperdinámica. Otras altera- estudios.
sos se produce un descenso del GC de cau- ciones fisiopatológicas típicas del shock
sa “extracardíaca”, con la PCP alta según séptico incluyen la agregación de leuco-
patologías desencadenantes. citos, la depresión miocárdica con ano- Reconocimiento del estado
malías en la contractilidad que provocan de shock
un descenso en la fracción de eyección y
Shock distributivo la disfunción de las células endoteliales, Los hallazgos clínicos, que nos ponen de
que facilitan la alteración de la microcir- manifiesto el shock y nos permiten re-
En este tipo de shock se produce una al- culación y de la distribución del flujo san- conocerlo en una situación de urgencia,
teración en el continente sanguíneo, con guíneo. La vasodilatación arteriolar ini- son derivados del factor desencadenante
maldistribución del flujo (que puede ser cialmente difusa evoluciona de forma no (por ejemplo, hemorragia en el hipovo-
normal). El más representativo es el shock homogénea, de manera que junto a ca- lémico) o bien corresponden a caracte-
séptico, en el que un foco infeccioso de- pilares dilatados, otros presentan vaso- rísticas generales del propio estado de
sencadena toda una cascada de media- constricción, con pérdida de la capacidad shock. El signo principal es la hipoten-
dores inflamatorios que van a producir la de autorregulación y otros quedan oclui- sión arterial sistémica; junto a ésta se ob-
alteración microvascular que lo caracte- dos por microémbolos de leucocitos. La servan signos y síntomas de hipoperfu-
riza. Generalmente se divide en dos evolución de esta situación es hacia la sión y disfunción de órganos. Destacan
fases: disfunción de los diferentes órganos y sis- por su precocidad, la alteración del esta-
1. “Fase caliente” o con patrón hemodi- temas y fracaso multiorgánico. En los pa- do mental, secundaria a hipoperfusión ce-
námico hiperdinámico, esto es, con vaso- rámetros hemodinámicos destaca el TO2 rebral (desde obnubilación a coma), la
dilatación en arteriolas y vénulas, resis- elevado, junto con un VO2 normal o dis- afectación cardiovascular, con taquicar-
tencias sistémicas bajas y GC elevado, con minuido y una capacidad de extracción dia, y la afectación renal, con oliguria.
precargas normales o bajas por aumento de oxígeno tisular disminuida, lo que con- También se pueden observar taquipnea,
de la capacitancia. diciona hipoxia celular y acidemia. Se ob- distrés respiratorio, acidosis metabólica
2. “Fase fría” o con patrón hemodinámi- serva una dependencia anómala entre el y alteraciones cutáneas (piel fría, húme-
co hipodinámico. Es infrecuente y difícil VO2 y el TO2. da, con livideces).

2568

Tratamiento del shock
Aproximación diagnóstica
El diagnóstico de shock es sencillo, utili-
zando los criterios mencionados previa-
mente. Para realizar una aproximación
diagnóstica a la causa desencadenante del
shock, (lo que nos puede conducir a me-
didas diagnóstico-terapéuticas completa-
mente diferentes), en primer lugar, se
debe realizar una historia clínica y explo-
ración física lo más minuciosa posible,
pero rápida. Posteriormente se clasificará
al paciente en el grupo de shock al que
pertenece. En general, aquel shock que
cursa con PVC baja y la piel fría nos hará
pensar en causas de hipovolemia, mien-
tras que si la piel está caliente nos hará
sospechar en un shock distributivo. Cuan-
do en el cuadro observemos la presencia
de PVC normal/alta tendremos que pen-
sar en el shock cardiogénico o en el obs-
tructivo (tabla 2 y fig. 2). Las pruebas com-
plementarias, de laboratorio y de imagen,
dependerán de la sospecha etiológica y la
situación clínica del enfermo.
Ante una situación de shock debemos co-
menzar el tratamiento inmediatamente,
de forma paralela a la aproximación diag-
nóstica y la monitorización. El tiempo es
importante y tiene implicaciones pronós-
ticas; cuanto más dilatado sea el tiempo
que se tarda en la corrección del shock
más probabilidades existen de evolución
adversa y mayor mortalidad. Es básico res-
taurar la perfusión celular y mantener el
consumo de oxígeno tisular. Así mismo,
la corrección del proceso fisiopatológico
subyacente es necesario para obtener un
buen resultado clínico.
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO
DE SHOCK
1. Clasificación
PVC baja
Piel fría Shock hipovolémico
Hemorragia
Piel caliente Shock distributivo
PVC normal o alta
Shock cardigénico
Shock obstructivo
Corrección alteraciones electrolíticas y acidosis
2. Diagnóstico etiológico
Fig. 2. Aproximación diagnóstico-terapéutica inicial. PVC: presión venosa central.
Monitorización
Una adecuada monitorización nos ayuda-
rá a una aproximación fisiopatológica de
cada situación y una optimización en el
manejo. En la mayoría de las ocasiones es
preciso realizar una monitorización inva-
siva con catéteres venosos centrales y son-
da vesical. A veces también son precisos
catéteres arteriales y de tipo Swan-Ganz
de arteria pulmonar. La gravedad del cua-
dro y la necesidad de monitorización in-
vasiva indican la necesidad de que la ma-
yor parte de estos pacientes precisen un
manejo en una Unidad de Cuidados In-
tensivos. A continuación se desglosa la
monitorización por sistemas.
Vía aérea y sistema respiratorio
Es fundamental confirmar en primer lugar
la permeabilidad de la vía aérea y proce-
der a su aislamiento en caso necesario.
Asimismo debe valorarse y monitorizarse
la situación pulmonar:
1. Signos clínicos: taquipnea, tiraje inter-
costal, supraclavicular, cianosis y signos
auscultatorios (crepitantes, sibilancias).
2. Pulsioximetría continua: constituye el
llamado “quinto signo vital” y se utiliza
para monitorizar la evolución en el tiem-
po de la saturación arterial de oxígeno. Es
un método no invasivo, que se basa en los
principios de espectrofotometría y pletis-
mografía; usa las características de las di-
ferentes absorciones de luz de la oxi y la
deoxihemoglobina, para calcular el por-
centaje de hemoglobina en la sangre que
está saturada con oxígeno. Proporciona un
aviso precoz de hipoxemia, permitiendo
realizar intervenciones para su corrección
1. Tratamiento urgente
Permeabilizar la vía aérea
Ventilación
Accesos venosos
Analíticas
Fluidos y/o hemoderivados
Fármacos vasoactivos
2. Tratamiento etiológico
MANEJO DEL SHOCK
y, además, puede ser utilizada como ob-
jetivo terapéutico de la resucitación y
como control de las medidas terapéuticas
aplicadas.
3. Gasometría arterial para la evolución
ventilatoria. También puede ser de utili-
dad la capnografía para valorar la evolu-
ción en el tiempo de la CO2.
4. Radiografía de tórax.
Monitorización hemodinámica
Los primeros parámetros a medir y mo-
nitorizar son la tensión arterial sistémica
(TA), la frecuencia cardíaca (FC) y la diu-
resis, inicialmente de forma no invasiva,
con esfigmomanómetros manuales o au-
tomáticos y posteriormente, en gran can-
tidad de casos, de forma invasiva me-
diante canulación arterial.
Tensión arterial. Dado que la TA es uno
de los parámetros fundamentales de per-
fusión, la mayoría de las ocasiones vamos
a necesitar la canulación de una arteria
(radial, pedia o femoral) y su conexión a
un sistema de medida de presiones para
obtener una medición continua. Estas cá-
nulas también nos permitirán la extrac-
ción de muestras para laboratorio y con-
trol analítico de los pacientes. Para
asegurarnos de una adecuada perfusión
cerebral y miocárdica debemos mantener
cifras de TA media superiores a 60 mmHg.
Frecuencia cardíaca. Se eleva como me-
canismo compensador para mejorar el gas-
to cardíaco. Debe ser monitorizada me-
diante la conexión a electrocardiograma
(ECG) continuo. Éste, además, nos es útil
para el diagnóstico de arritmias e isque-
mia.
Diuresis. Es uno de los parámetros más
importantes, por lo que debe monitori-
zarse de forma horaria por medio de son-
daje vesical. Dado que la mayoría de los
fracasos renales son debidos a causa pre-
rrenal por disminución de la perfusión re-
nal, intentaremos mantener ésta y conse-
guir diuresis horarias superiores a 0,5
ml/kg/hora.
Presión venosa central. Es un parámetro
indicador de la precarga, ya que refleja la
presión de llenado de las cámaras cardía-
cas derechas. Es útil su medición, pero so-
bre todo su evolución en el tiempo. No
obstante, esta medida puede estar in-
2569
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)
fluenciada por diversas situaciones: pre-
sión intratorácica, volemia, distensibilidad
del ventrículo derecho, etc. Para la medi-
ción de la PVC se precisa la inserción de
un catéter venoso central, con su extremo
situado intratorácico a nivel de la cava su-
perior o aurícula derecha.
La monitorización de estos cuatro pará-
metros puede considerarse básica en el
enfermo con shock, pero en muchos ca-
sos resulta insuficiente, siendo preciso la
colocación de un catéter de arteria pul-
monar para la medición del GC, la PCP, la
saturación de la sangre venosa mixta (Sat-
vO2) y, posteriormente, calcular los pará-
metros derivados como son las resisten-
cias vasculares sistémicas (RVS) y
pulmonares (RVP), el TO2, VO2, la EO2 y
los índices de trabajo ventriculares. Todos
estos parámetros nos ayudan a un mejor
conocimiento y valoración del individuo
chocado y a la realización de una aproxi-
mación terapéutica basada en los mismos.
La medición continua de SatvO2 (a través
del orificio distal del catéter de arteria pul-
monar) se correlaciona con la EO2 calcu-
lada por las medidas de laboratorio de las
saturaciones arteriales y venosas de oxí-
geno, paO2, pvO2, hemoglobina y GC. Es
un indicador on-line sensible, pero poco
específico, del balance global entre TO2 y
VO2 de todos los lechos vasculares per-
fundidos. No refleja el balance de TO2 de
los lechos no perfundidos, así como una
SatvO2 normal no significa que todos los
tejidos estén adecuadamente oxigenados;
no valora perfusiones regionales. En los
casos en los que se produce un aumento
de la saturación arterial de O2, la concen-
tración de hemoglobina o del GC se ob-
servará un aumento de la SatvO2; por el
contrario, los aumentos del VO2 conlleva-
rán un descenso de la SatvO2. Así, un va-
lor < 65% indicará una alteración en el
balance TO2/VO2; un valor normal, si la si-
tuación hemodinámica también es normal,
indicará una situación estable, con un
aporte satisfactorio de O2 con respecto a
VO2; una SatvO2 > 78% es difícil de in-
terpretar e implica maldistribución del flu-
jo periférico. A la hora de interpretar los
valores de SatvO2 hay que tener en cuen-
ta que una calibración incorrecta (in vivo
o in vitro) puede reflejar valores no reales
de la misma. Es un parámetro de mucha
utilidad debido a que nos advierte del dis-
balance de TO2 antes de que el deterioro
fisiológico sea aparente clínicamente; tam-
2570
bién sirve para evaluar la eficacia de las
diferentes intervenciones terapéuticas y
alcanzar más rápidamente los objetivos de
la resucitación marcados.
pH intramucoso. Las medidas de TO2 glo-
bal, la SatvO2, el exceso de bases, el lac-
tato arterial, no siempre reflejan el balan-
ce entre aporte y demanda de oxígeno a
nivel de los diferentes órganos y no son
específicos de la mala perfusión a nivel
celular. En la última década se han inten-
tado desarrollar diferentes métodos de mo-
nitorización regional para poder detectar
la inadecuada perfusión tisular en deter-
minados lechos vasculares. La circulación
esplácnica es de las que más precozmen-
te se afecta en el shock, dando lugar a is-
quemia intestinal y potencialmente al de-
sarrollo de infección, sepsis y disfunción
multiorgánica. La tonometría gastrointes-
tinal, realizada a través de una sonda na-
sogástrica modificada, con un balón de si-
licona permeable al CO2, mide la acidosis
intramucosa y predice el inadecuado TO2
a la mucosa intestinal, de manera que pue-
de ser una guía útil en la resucitación de
pacientes en shock. Este sistema es el pri-
mer paso hacia la monitorización de la
perfusión a nivel tisular. Aunque hay tra-
bajos que asocian un pHi < 7,32 con ma-
yor disfunción orgánica y mortalidad, se
precisan más estudios para poder probar
su utilidad práctica en la resucitación del
shock.
Monitorización analítica
Hemograma. El cálculo del hematócrito es
fundamental para la valoración de las
necesidades transfusionales del paciente.
Habitualmente se transfunde con hema-
tocritos inferiores a 30%. Aunque la leu-
cocitosis puede orientar hacia un shock
séptico, ésta no es específica.
Acidosis. En el shock la acidosis puede de-
berse a múltiples causas: acidosis láctica
por la acumulación del lactato proceden-
te del metabolismo anaerobio, hiperglu-
cemia, fracaso renal, etc. La medición del
lactato sérico aporta información sobre la
hipoperfusión, pero su valor puede estar
modificado por la disfunción hepática y
por el consumo de diferentes tejidos. Un
elevado exceso de bases se relaciona con
la gravedad del shock. Varios autores han
mostrado su utilidad como predictor de
morbimortalidad en pacientes traumati-
zados. La acidosis, con pH <7,20 debe co-
rregirse ya que aumenta la susceptibilidad
de arritmias, disminuye la contractilidad
miocárdica y favorece la vasodilatación e
hipotensión, además de inhibir la res-
puesta a las catecolaminas.
Parámetros bioquímicos. Se deben anali-
zar iones y osmolaridad en sangre y ori-
na, glucemias, perfil hepático y creatini-
na.
Coagulación. Los parámetros de la coa-
gulación deben valorarse sistemáticamen-
te, debido a que en el shock pueden estar
alterados por la propia fisiopatología de
éste (fundamentalmente en el hemorrági-
co), por coagulación intravascular disemi-
nada (CID), por disfunción hepática o por
dilución tras la infusión de fluidos.
Tratamiento inicial general
Los objetivos terapéuticos en el shock per-
siguen una adecuada oxigenación tisular.
Para ello, en primer lugar y de una ma-
nera secuencial aseguraremos la permea-
bilidad de la vía aérea, aportaremos una
adecuada ventilación y oxigenación e in-
tentaremos optimizar la circulación me-
diante la administración de fluidos y fár-
macos vasoactivos. De esta forma
conseguiremos corregir la fase hipotensi-
va del shock, lo que no nos garantiza que
la perfusión y metabolismo tisular sean los
adecuados (fig. 2). La persistencia de la si-
tuación de shock “compensado”, con TA
normalizada, como en el caso de algunos
casos de shock hemorrágico y séptico,
puede seguir evolucionando hacia la fase
de FMO. Por este motivo, el segundo es-
calón establecido como objetivo terapéu-
tico corresponde a intentar optimizar el
TO2, de manera que cubra las necesida-
des metabólicas tisulares (para ello puede
resultar de utilidad la SatvO2, la relación
entre TO2/VO2 y el pHi). En tercer lugar
debemos intentar conseguir una extrac-
ción y utilización adecuada del oxígeno
por los tejidos. En el momento que se co-
nozca la causa desencadenante del shock
debe realizarse inmediatamente el trata-
miento etiológico.
Vía aérea y oxigenación
El shock es una situación que requiere ac-
tuación urgente; lo primero a valorar es la

permeabilidad de la vía aérea, debiendo
aislarla mediante intubación endotraque-
al cuando el nivel de conciencia sea bajo,
con estimación de la escala de Glasgow
(Glasgow Coma Score) menor de 8, pre-
sente obstrucción de la vía aérea o en-
contremos signos de insuficiencia respi-
ratoria aguda (PaO 2 < 60 mmHg y/o
PaCO2 > 50 mmHg en situación basal, o
cuando presenta una PaO2/FiO2 < 200).
La oxigenación adecuada constituye uno
de los pilares fundamentales del trata-
miento del shock. Inicialmente puede apli-
carse oxígeno mediante mascarillas de tipo
Venturi con alto flujo y posteriormente, si
es preciso, mediante la conexión a la ven-
tilación mecánica. Además, para mejorar
la oxigenación es preciso la corrección de
la volemia, optimizar la función cardíaca
y el TO2 (transfusiones, drogas vasoacti-
vas).
Hemodinámica
Fluidoterapia. En cualquiera de los tipos
de shock el primer paso a realizar es la
corrección de la volemia. No obstante,
la reposición de la misma debe realizarse
de forma individualizada, valorando cada
paciente en particular; para ello nos apo-
yaremos en los datos clínicos del tipo de
shock y en la monitorización hemodiná-
mica. La reposición de fluidos debe ser
cuidadosa en el shock cardiogénico pero
puede ser intensa en el caso del séptico.
En general, no debe superarse una PCP de
15-18 mmHg. y una PVC de 8-15 cmH2O,
vigilando la respuesta hemodinámica al
aporte de fluidos. Para la administración
de los fluidos se recomienda el uso de una
o dos vías periféricas, cortas y gruesas,
que se deben establecer desde el inicio del
reconocimiento del shock. Asimismo son
de utilidad los introductores cortos y grue-
sos (en los casos en los que es precisa la
reposición intensa de fluidos) y las vías ve-
nosas centrales (sobre todo para la admi-
nistración de aminas).
Un punto controvertido es el tipo de flui-
do con el que realizar la reposición. En ge-
neral, se recomienda la administración de
sangre cuando el hematocrito es < 30%,
plasma cuando hay coagulopatía y no se
recomienda el uso de las soluciones hipo-
tónicas por su facilidad para incrementar
el volumen extravascular. En el resto de
las situaciones se tienden a usar los co-
loides por su mayor vida media intravas-
cular, sobre todo al inicio del cuadro, cuan-
do no hay alteraciones en la permeabili-
dad. Las ventajas de los coloides son la
consecución de una mayor expansión
plasmática con menos cantidad de volu-
men y la formación de menos edema in-
tersticial. Los cristaloides aumentan la vo-
lemia en cuantía similar a la infundida. De
los cristaloides, los más usados son el sue-
ro fisiológico 0,9% y el ringer (lactato y
solución). Tras la infusión, solo el 20% de
la cantidad infundida permanece en el es-
pacio intravascular; esto puede dar lugar
a una gran sobrecarga hídrica, con edema
pulmonar.
Se han realizado numerosos estudios para
intentar dilucidar si los cristaloides son
mejor que los coloides o viceversa en la
reposición hídrica; el problema es que en
estos estudios las variables recogidas y las
poblaciones analizadas son diferentes, lo
que dificulta la extracción de conclusiones
firmes. En el metaanálisis realizado por
Schierhout en 1998 se revisan los estudios
publicados comparando la mortalidad en
las categorías: coloides y cristaloides, co-
loides y salino hipertónico y, coloides con
salino hipertónico y cristaloides. Se con-
cluye que el uso de coloides para la resu-
citación se acompaña de un incremento
en el riesgo de mortalidad de un 3,8%. En
1999, Choi et al realizan también una re-
visión de los trabajos que comparan co-
loides frente a cristaloides. Observaron
que el uso de un fluido u otro no afecta-
ba a la incidencia global de edema pul-
monar (aunque en algunos subgrupos de
pacientes no traumatizados había una ten-
dencia a favor de los cristaloides), había
una menor mortalidad en pacientes trau-
matizados reanimados con cristaloides y
la estancia en UCI fue similar entre gru-
pos. Aunque existe una tendencia a favor
de los cristaloides en algunos subgrupos,
los resultados de estos trabajos se deben
tomar con precaución.
La transfusión de concentrados de hema-
tíes es fundamental cuando la causa del
shock es la hemorragia; sin embargo, es
difícil definir la cifra de hemoglobina (Hb)
y hematócrito óptimo en el paciente críti-
co. En general, si la Hb es superior a 10
g/dl no se indica la transfusión, si es in-
ferior a 7 g/dl está indicada y si se en-
cuentra entre las dos cifras anteriores la
indicación será individualizada depen-
diendo del estado clínico, de la pvO2 y del
índice de extracción de oxígeno. Cuando
la pérdida hemática es grave y se precisa
transfundir con carácter urgente al pa-
MANEJO DEL SHOCK
ciente (que no tiene sangre tipada), se
debe plantear el uso de hematíes de tipo
O Rh negativo, que carecen de antígenos
celulares. En los pacientes con coagulo-
patía se debe transfundir plasma, aproxi-
madamente 10-15 ml/kg de peso. En los
casos en los que se precisan plaquetas se
debe transfundir una unidad por cada 10
kg de peso; cada unidad aumentará apro-
ximadamente 10.000 plaquetas.
Fármacos vasoactivos. Deben usarse
cuando persiste la inestabilidad hemodi-
námica, una vez corregida la volemia. Los
más usados son las aminas simpaticomi-
méticas (tabla 4); éstas tienen una acción
de corta duración y precisan amplias mo-
dificaciones en su aporte dado que el
shock es una situación muy cambiante.
Para su actuación es preciso que no exis-
ta una marcada acidosis; asimismo no de-
ben infundirse junto con soluciones alca-
linas ya que se pueden inactivar. Deben
ser usadas y controladas de cerca y bajo
monitorización ECG.
Dopamina. Es una catecolamina endóge-
na, precursora de la noradrenalina, que
estimula los receptores dopaminérgicos,
beta 1 cardíacos y los alfa periféricos. Aun-
que los efectos tienen una gran variabili-
dad interindividual, clásicamente se dife-
rencian diversos efectos dependiendo de
la dosis. Con dosis de 1-5 mcg/kg/min la
dopamina activa preferentemente los re-
ceptores dopaminérgicos a nivel renal, co-
ronario y esplácnico, por lo que aumenta
la perfusión renal y mejora el filtrado glo-
merular. Cuando la dosis está entre 5-10
mcg/kg/min predomina el efecto beta 1
observándose una elevación en el GC por
aumento en la contractilidad. Dosis supe-
riores a 10 mcg/kg/min estimulan predo-
minantemente la acción de los receptores
alfaadrenérgicos, conduciendo a vaso-
constricción y aumento de la tensión ar-
terial. Como efectos secundarios destacan
las náuseas y vómitos (por activación de
los receptores DA2 centrales), aumento de
la PCP y del shunt intrapulmonar y taqui-
cardia.
Dobutamina. Es una catecolamina sinté-
tica, que se une a los receptores alfa 1 y
beta, pero de manera más selectiva sobre
los beta 1. Por este motivo, la dobutami-
na aumenta el GC sin alterar práctica-
mente las resistencias sistémicas. Es la
amina de elección en los casos de shock
2571
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)
TABLA 4
Acción relativa de las catecolaminas en los receptores adrenérgicos
Adrenalina Noradrenalina
Alfa 1 +++
Alfa 2 +++
Beta-1 +++
Beta-2 +++
Dopa – –
con disfunción cardíaca, esto es, en el shock
cardiogénico y en el séptico con alteración
de la contractilidad miocárdica (casi siem-
pre asociada a otras aminas alfa).
Noradrenalina (norepinefrina). Es una ca-
tecolamina endógena con acción sobre los
receptores beta 1 y alfa, siendo usada en
la clínica fundamentalmente por este últi-
mo efecto, con importante capacidad de
vasoconstricción. Esta vasoconstricción,
con disminución del flujo a nivel renal, es-
plácnico, piel y músculos puede favorecer
la isquemia, por lo que este fármaco no
se usa si no es preciso mantener una pre-
sión de perfusión tisular adecuada. Habi-
tualmente se utiliza unido a la dopamina
a dosis bajas en el shock séptico y en el
neurogénico.
Adrenalina (epinefrina). Es otra cateco-
lamina endógena que actúa sobre los re-
ceptores alfa y beta. A dosis bajas predo-
mina la acción beta y aumenta el GC y la
frecuencia; además provoca un descenso
de las resistencias vasculares. A dosis ele-
vadas mantiene su efecto cardíaco y ade-
más estimula los receptores alfa y produ-
ce vasoconstricción. Es de elección en el
shock anafiláctico.
Dopexamina. Es un agonista de los re-
ceptores beta2 y dopaminérgicos D1 y D2.
No tiene efectos sobre los receptores alfa
y beta 1. Disminuye las resistencias vascu-
lares y aumenta el GC y la frecuencia car-
díaca.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III. Son
los denominados inodilatadores; incluyen
a la amrinona, milrinona y la enoximona.
Dan lugar a un aumento de la contractili-
dad y del GC sin estimulación adrenérgi-
ca y una disminución de las resistencias
vasculares periféricas. Son muy útiles en
el shock cardiogénico. Dado que tienen
una vida media larga (sobre todo en pa-
cientes con fracaso renal) suelen usarse
2572
Dopamina Dobutamina
+++ –,+++ +
+++ + –
+++ ++ +++
+ + + sión con hemoderivados para compensar
+++ – la pérdida sanguínea los fluidos más usa-
en aquellos casos en los que las catecola-
minas no son capaces de mejorar la con-
tractilidad y en aquellos casos en los que
las arritmias o la isquemia limitan el uso
de alta dosis de catecolaminas.
Vasodilatadores. Pueden ser fármacos
muy útiles en algunos casos de shock car-
diogénico, siempre bajo una estrecha mo-
nitorización, ya que pueden desencadenar
una hipotensión profunda y reducción del
flujo coronario. Son particularmente útiles
en los casos en los que la insuficiencia mi-
tral o la rotura septal son los contribu-
yentes principales del shock. Los más usa-
dos son: la nitroglicerina (vasodilatación
venosa), el nitroprusiato (vasodilatación
arterial y venosa) y la hidralacina (arte-
riolar). Pueden asociarse a las aminas sim-
paticomiméticas.
Corrección de las alteraciones
metabólicas
Se recomienda la corrección de la acido-
sis metabólica con bicarbonato 1 molar
cuando el pH es menor de 7,20. La
infusión del mismo puede dar lugar a múl-
tiples complicaciones que se deben cono-
cer: vasodilatación e hipotensión, despla-
zamiento a la izquierda de la curva de
disociación de la Hb, disminución del cal-
cio y potasio en la sangre, sobrecarga de
sodio y aumenta la producción de CO2,
que estimula la hiperventilación.
Tratamiento específico
Inmediatamente después de realizar el
diagnóstico etiológico debemos empezar
el tratamiento dirigido a la causa prima-
ria, siempre que sea posible.
Shock hipovolémico hemorrágico
Es fundamental el control del sangrado
mediante cirugía o embolización según los
casos, así como la corrección de la coagu-
lopatía acompañante. Igual que existe un
acuerdo común en que es preciso el con-
trol quirúrgico precoz de la hemorragia, la
reposición de fluidos en el shock hemorrá-
gico sigue siendo un capítulo abierto.
Hasta que se puede realizar una transfu-
dos son los coloides y los cristaloides. Aun-
que las Guidelines del ATLS siguen reco-
mendando el uso de cristaloides de forma
precoz y agresiva en el shock hemorrági-
co, en general, como se ha mencionado
previamente, los coloides son más útiles
porque logran una restauración de la es-
tabilidad hemodinámica más eficaz, con-
siguiendo mayor expansión plasmática
que los cristaloides y mayor aumento en
el GC y el TO2. Shoemaker et al, en un es-
tudio clásico, prospectivo, con 600 pa-
cientes con shock hemorrágico observa
que con los cristaloides precisa un mayor
tiempo para la resucitación y los pacien-
tes presentan más complicaciones que con
los coloides. Modig et al analizan 31 pa-
cientes traumatizados: en 17 de ellos uti-
liza ringer acetato en la resucitación y en
el resto utiliza coloide (dextrano 70, 6%).
Observa que con el dextrano la estabili-
zación la consigue en menos tiempo, pre-
cisa menos cantidad de fluido y ningún
paciente desarrolla síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA), a diferen-
cia del grupo de cristaloide, que lo desa-
rrollan cinco pacientes.
Velasco et al, en 1980 realizan un estudio
experimental en perros con shock hemo-
rrágico y demuestran que la infusión del
10% de la sangre perdida (small volumen
resuscitation), en forma de salino hipertó-
nico 7,5%, aumenta rápidamente la ten-
sión arterial, restaura el índice cardíaco y
sobreviven todos los animales. Este estu-
dio ha dado lugar a numerosos estudios
posteriores, clínicos y experimentales,
usando suero salino hipertónico en la re-
sucitación del shock hemorrágico, con bue-
nos resultados iniciales. Las acciones atri-
buidas a este fluido son:
1. Mejoría en la macrocirculación: expan-
sión del volumen plasmático, con movili-
zación de fluidos por gradiente osmótico
hacia el compartimento intravascular, efec-
to vasodilatador, aumenta la TA sistémi-
ca, aumento de la contractilidad cardíaca
y aumento del GC y el TO2 y aumento de
la diuresis como consecuencia de todo lo
anterior.

2. Mejoría en la microcirculación: dismi-
nuye el edema en las células endoteliales,
mejorando los flujos distales y disminuye
la viscosidad.
3. Otras: disminuye la activación de los
polimorfonucleares y disminuye la lesión
por reperfusión, disminuye el contenido
de agua cerebral del parénquima no le-
sionado, con mejoría de la compliance,
disminuye la presión intracraneal y au-
menta la presión de perfusión cerebral.
No obstante, también se le han atribuido
problemas y efectos adversos. Así, en el
shock hemorrágico, fundamentalmente el
provocado por lesión penetrante aumen-
ta el sangrado, provoca acidosis metabó-
lica por hipercloremia, produce hemólisis
y altera la coagulación (aumenta el tiem-
po de tromboblastina parcial activada
[TTPA] y el tiempo de protrombina y dis-
minuye la agregación plaquetaria), provo-
ca hipernatremia, hiperosmolaridad, hi-
pocaliemia, mielinosis central pontina y
fracaso ventricular izquierdo en cardiópa-
tas. La dosis usada habitualmente son 4-
6 ml/kg de suero salino hipertónico 7,5%
infundido en un bolo durante 15-30 mi-
nutos.
Con el fin de prolongar la respuesta be-
neficiosa del hipertónico se han realizado
estudios uniendo un coloide al salino hi-
pertónico buscando un efecto sinérgico. El
estudio más destacado es un multicéntri-
co americano, en el que de forma pros-
pectiva y doble ciego tratan el 51% de los
pacientes con hipertónico/dextrano y el
49% con cristaloide isotónico. En el pri-
mer grupo se obtiene una mejoría en la
TA, con aumento en el hematócrito y en
la osmolaridad, así como un menor nú-
mero de complicaciones. En el grupo de
cristaloides se observan más complica-
ciones (SDRA, fracaso renal y coagulopa-
tía). No obstante, entre ambos grupos no
objetivaron diferencias en cuanto a mor-
talidad, excepto los que requieren cirugía
y los traumatismos penetrantes, que evo-
lucionan mejor con el hipertónico/coloide.
En este mismo sentido, para prolongar el
tiempo de actuación y el efecto se han rea-
lizado estudios uniendo el salino hipertó-
nico con coloides hiperoncóticos. Hasta
ahora no hay resultados de los que extraer
conclusiones definitivas.
También ha sido estudiada y propuesta la
resucitación con dextrano acetato hiper-
tónico (dextrano 70,6%, más acetato só-
dico y cloruro sódico el 1,9%-7,5%). Las
ventajas de la resucitación con estas so-
luciones son: su capacidad vasodilatadora
permite que no aumente la TA media, por
lo que se produce menos sangrado que
con otras soluciones, produce más ex-
pansión plasmática que los cristaloides ha-
bituales y que el hipertónico/coloide y au-
menta la contractilidad cardíaca, lo que
conlleva un incremento en el GC y el TO2
a los tejidos. Asimismo el acetato presen-
ta capacidad tampón en la acidosis meta-
bólica de estas situaciones.
Por último, cabe destacar que en la ac-
tualidad también se están realizando es-
tudios en fase III con sustitutos sanguí-
neos capaces de transportar oxígeno,
con resultados esperanzadores. Se están
investigando hemoglobinas humanas poli-
merizadas de sangre caducada y hemo-
globinas animales, además de las recom-
binantes obtenidas por ingeniería gené-
tica.
No sólo existen controversias con el tipo
de fluidos a reponer sino también en cuan-
to al momento en que se debe realizar la
reposición; esto es debido a que se han
publicado trabajos que demuestran que
cuando se hace una reposición precoz de
fluidos, antes de controlar el foco hemo-
rrágico se produce un mayor sangrado y
una disminución en la supervivencia de
los pacientes. El concepto de estabilizar a
los pacientes en el lugar del suceso se ha
contrastado fundamentalmente en situa-
ciones secundarias a problemas cardíacos,
pero esta actitud no puede extenderse sis-
temáticamente al soporte vital después de
un traumatismo o hemorragia por otras
circunstancias. Bickell et al en 1994 reali-
zan un estudio prospectivo con 598 pa-
cientes adultos con traumatismo pene-
trante en el torso y TA sistólica inferior a
90 mmHg. A un grupo de 309 pacientes
se les realiza una resucitación inmediata
estándar con cristaloides, obteniendo un
62% de supervivientes y un 30% de com-
plicaciones (SDRA, sepsis, fracaso renal,
coagulopatía...). Al otro grupo, que inclu-
ye 289 pacientes se les realiza “resucita-
ción tardía”, esto es, no se hace reposi-
ción con fluidos hasta llegar al quirófano.
En este segundo grupo se obtiene un 70%
de pacientes que sobreviven, un 23% de
complicaciones y menor estancia hospi-
talaria. Las pérdidas sanguíneas en ambos
grupos fueron similares. Aunque este tra-
bajo abre una importante polémica tam-
bién presenta limitaciones debido a que
no se aportan fluidos de manera prehos-
pitalaria, pero sí en el quirófano antes de
MANEJO DEL SHOCK
la cirugía, solo refleja los traumatismos pe-
netrantes (que no tienen por qué tener el
mismo comportamiento que los cerrados)
y los tiempos de asistencia pueden ser
poco extrapolables a otros medios.
En definitiva, la reposición de fluidos en
el shock hemorrágico sigue siendo un
tema de actualidad abierto y controverti-
do. Cabe destacar la importancia de dis-
poner de accesos venosos adecuados y co-
nocer las diferentes alternativas a la
resucitación clásica con cristaloides. Ade-
más, se debe individualizar según el tipo
de paciente, por ejemplo los traumatismos
craneoencefálicos deben recibir una re-
posición más enérgica y en pacientes car-
díacos la mayor parte de estos datos no
son aplicables.
Shock cardiogénico
Como en los otros tipos de shock es fun-
damental iniciar inmediatamente los es-
fuerzos terapéuticos mientras se realiza la
evaluación diagnóstica. En general, la
aproximación terapéutica global podemos
dividirla en:
Resucitación general. Además de una co-
rrecta monitorización, oxigenación y ven-
tilación, la corrección de las anomalías
electrolíticas y la acidosis y analgesia es
fundamental la restauración del ritmo si-
nusal si es posible. Si el paciente va a ser
tratado con fibrinolíticos se deben evitar
las inyecciones intramusculares y la intu-
bación por vía nasal. La perfusión tisular
debe mejorarse mediante el aporte de flui-
dos de manera cuidadosa y bajo monito-
rización hemodinámica y mediante el
aporte de inotropos y/o vasodilatadores.
Mejorar la función ventricular sistólica.
Puede realizarse mediante la administra-
ción de catecolaminas. El fármaco inicial
de elección es la dobutamina, a menos
que exista hipotensión (ya que aumenta
el flujo coronario diastólico y el flujo co-
lateral al área isquémica, además de au-
mentar la contractilidad y GC y disminuir
las presiones de llenado ventricular). Cuan-
do hay hipotensión e hipoperfusión es pre-
ferible comenzar con dopamina y si la hi-
potensión es intensa, puede recurrirse a
la noradrenalina y/o adrenalina. Los pa-
cientes con shock cardiogénico por infar-
to de ventrículo derecho son muy sensi-
bles a la depleción de volumen y pueden
presentar bloqueos auriculoventriculares
2573
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XIII)
con importante deterioro hemodinámico.
En estos pacientes hay que incrementar
las presiones de llenado con fluidos e in-
tentar mantener el ritmo sinusal; colocar
un marcapasos si es preciso. También es
útil el uso de la dobutamina para mejorar
la función sistólica.
En un segundo escalón terapéutico, tras el
uso de fármacos vasoactivos, podemos re-
currir a los sistemas de soporte circulato-
rio mecánico. El más usado y contrastado
es el balón de contrapulsación intraaórti-
co: aumenta la perfusión coronaria y dis-
minuye la postcarga sin aumentar el con-
sumo miocárdico de oxígeno. Puede ser
de gran utilidad para conseguir la estabi-
lización del shock cardiogénico (SC), so-
bre todo cuando se asocia a la repermea-
bilización de las coronarias.
Cuando la principal causa del shock es la
isquemia coronaria la intervención tera-
péutica más importante es la restauración
del flujo sanguíneo coronario. Ésta puede
realizarse mediante:
1. Trombólisis. Aunque la trombólisis, en
general, reduce el riesgo de muerte y me-
jora la función ventricular en el IAM, no
se ha demostrado de forma definitiva que
el uso de los fibrinolíticos mejore la su-
pervivencia por sí mismos en el subgrupo
de pacientes con SC. Probablemente se-
cundario a la hipotensión e hipoperfusión,
la fibrinolisis obtiene una baja tasa de re-
perfusión de la arteria afecta en estos pa-
cientes. El parámetro mejor relacionado
con la supervivencia en diferentes series
ha sido la repermeabilización de la arte-
ria responsable.
2. Angioplastia coronaria transluminal per-
cutánea (ACTP). La realización de esta téc-
nica se considera intervención de tipo IIa
en las recomendaciones de la AHA/ACC;
los resultados son mejores que las medi-
das de soporte exclusivamente y que el
tratamiento trombolítico. Aunque no se
dispone de grandes estudios aleatorizados
se ha observado que cuando la ACTP tie-
ne éxito sobre la arteria responsable del
IAM es la intervención que más disminu-
ye la mortalidad del IAM con SC. Los fac-
tores que más influyen en la mortalidad
son la realización precoz de la ACTP y la
lesión de único vaso.
3. Cirugía de revascularización miocárdica.
Se deben individualizar los casos, ya que
la mortalidad perioperatoria es alta, ade-
más de precisarse gran cantidad de re-
cursos. Suele reservarse para los casos en
los que técnicamente no es posible la rea-
2574
lización de ACTP, enfermedad de tres va-
sos o tronco común.
Optimización de precargas y postcargas.
Mediante el uso de fluidos, diuréticos y va-
sodilatadores.
Diagnóstico y tratamiento de la disfun-
ción mecánica de estructuras intracar-
díacas. En el SC siempre hay que descar-
tar causas potencialmente susceptibles de
corrección quirúrgica, como son la regur-
gitación mitral severa por disfunción val-
vular, la rotura del septo interventricular
o la rotura de la pared ventricular libre.
Shock séptico
Además del correcto manejo hemodiná-
mico se debe proceder a la búsqueda y
drenaje del foco séptico y la toma de
muestras para el Laboratorio de Micro-
biología e iniciar tratamiento antibiótico
empírico. De una manera didáctica po-
dríamos sistematizar el tratamiento:
Reposición de fluidos. Se debe adecuar
la volemia mediante infusión de fluidos,
bajo monitorización hemodinámica (con-
siguiendo PCP de al menos 12, pero sin
pasar 18 mmHg). Si hay retrasos en la ex-
pansión del volumen circulante se asocian
a hipoxia tisular refractaria.
Fármacos vasoactivos. En el shock sépti-
co son de especial utilidad las aminas va-
soconstrictoras (dopamina y noradrenali-
na) para aumentar la perfusión tisular en
una situación que cursa habitualmente con
resistencias sistémicas muy bajas. Dado
que la inadecuada relación VO 2/TO 2 es
muy marcada en este tipo de shock, así
como la disminución de la eyección ven-
tricular, suele ser útil la asociación de do-
butamina para aumentar el GC y el TO2.
Se recomienda individualizar los objetivos
de TO2 para cada paciente en particular y
en cada momento de la evolución en con-
creto.
Antibióticos y drenaje del foco de in-
fección. Una vez extraídas las muestras
para cultivo debemos iniciar el tratamiento
antibiótico empírico, dirigido al conocido
o supuesto foco de infección originario de
la situación de shock séptico. En más del
30% de los casos de shock séptico no se
conoce el foco de infección. Para elegir el
antibiótico o combinación de antibióticos
adecuados, debemos tener en cuenta el
probable foco de infección según los sín-
tomas y signos que se presenten, los gér-
menes más probables causantes de la in-
fección, el sitio donde se ha adquirido la
infección (extrahospitalaria, intrahospita-
laria, intra-UCI, Centro y epidemiología del
mismo) y estado global del paciente (pa-
tologías previas, inmunosupresión, des-
nutrición).
Habitualmente se inicia tratamiento con
terapia antibiótica combinada, de activi-
dad sinérgica, a dosis altas y con buena
difusión en el foco de sepsis. En general,
el régimen inicial debe incluir un antibió-
tico eficaz para los gérmenes grampositi-
vos y otro para los gramnegativos, o un
antibiótico de amplio espectro que cubra
ambos tipos de gérmenes. En todos los ca-
sos en los que se pueda drenar el foco de
infección es prioritario realizar el drenaje
tan pronto como sea posible. Este es el
caso de las colecciones abdominales y en
las sepsis que se producen en las obs-
trucciones de la vía excretora renal o bi-
liar.
Tratamiento de la coagulopatía de con-
sumo. En el shock séptico se produce un
aumento de mediadores que activan la
trombina, lo que conlleva la conversión de
fibrinógeno en fibrina, el consumo de fac-
tores de la coagulación II, V, VII, X y XII,
dando lugar a la coagulopatía de consu-
mo, y además a los depósitos de fibrina
en la microcirculación, desencadenando la
coagulación intravascular diseminada
(CID). El tratamiento básico incluye el tra-
tamiento etiológico, esto es, el manejo y
tratamiento adecuado de la sepsis y el
shock, así como el tratamiento sustitutivo
con plasma fresco congelado cuando la ac-
tividad de protrombina es menor del 30%,
plaquetas cuando hay menos de 40.000 y
crioprecipitados cuando el fibrinógeno es
menor de 0,8 g/l.
Corticoides. Aunque los corticoides teóri-
camente podrían ser útiles en el shock sép-
tico porque disminuyen la reacción infla-
matoria se ha demostrado que no son
eficaces en diversos estudios. Para que fue-
ran eficaces deberían administrarse antes
de que se produzca la liberación de los
mediadores causantes del shock.
Inmunoterapia. Dado que los antibióticos
no son capaces de frenar la actividad de
la endotoxina bacteriana sobre los diver-

sos mediadores y sus respuestas sistémi-
cas se están investigando sustancias que
actúan a diferentes niveles de la cascada
inflamatoria, desde los lipopolisacáridos
de la estructura bacteriana hasta sustan-
cias antimediadores desencadenados por
la acción de la endotoxina. Este es el caso
de los anticuerpos monoclonales IgG o IgM
antilipopolisacárido, anticuerpos anti-TNF,
anti-interleuquinas, anti-gammainterferón,
etc. Hasta ahora no se ha demostrado que
ninguna de estas sustancias sea básica en
el tratamiento del shock séptico y siguen
en fase de estudio.
Otras alternativas. También se encuen-
tran en fase de estudio sustancias inhi-
bidoras de la ciclooxigenasa, como el ibu-
profén (para frenar la respuesta inflama-
toria) y las sustancias anti-radicales li-
bres de oxígeno, como la vitamina E,
N-acetil-cisteina y dimetilsulfóxido, entre
otros.
Otros aspectos en el manejo del shock
séptico. 1. Hemofiltración: se está inves-
tigando el papel de la eliminación de di-
versos mediadores inflamatorios a través
de la hemofiltración en el shock séptico,
para así disminuir sus efectos sistémicos.
2. Nutrición enteral precoz: ayuda a dis-
minuir la pérdida de células de la muco-
sa del intestino y conservar la función in-
testinal.
3. El tratamiento de la acidosis metabóli-
ca en el shock séptico es controvertida.
Dado que es multifactorial pero suele in-
dicar hipoxia tisular, el tratamiento es la
corrección de la causa desencadenante y
el aumento de oxígeno a los tejidos. A di-
ferencia de otras causas de acidosis que
no se asocian a hipoxia tisular la admi-
nistración de bicarbonato en el shock sép-
tico es menos eficaz.
Síndrome del shock tóxico. Es un shock
séptico desencadenado por Staphylococcus
aureus fago I (típicamente aislado de va-
ginas de adolescentes con uso de tampo-
nes). Se deben tratar con antibióticos an-
tiestafilocócicos.
Shock anafiláctico
Dado que es provocado por una brusca va-
sodilatación por liberación de mediadores
tipo histamina, este tipo de shock se be-
neficia de un tratamiento agresivo con
MANEJO DEL SHOCK
adrenalina intravenosa, corticoides (30
mg/kg de metilprednisolona) y expanso-
res plasmáticos.
Shock neurogénico
Se produce por la vasodilatación sistémi-
ca secundaria a la falta de regulación por
parte de los centros neurogénicos. El tra-
tamiento de elección es la noradrenalina
o el metaraminol.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Cheatham ML, Block EFJ, Nelson LD. Shock: an overview.
En: Irwin RS, Cerra F.B, Rippe JM eds. Intensive Care Medi-
cine. (4.a ed.) Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,
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