2.1.

Krisis Tiroid
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid
yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian
orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Dengan tirotoksikosis yang terkendali
dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari
20%. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis
fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh
karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai
diagnosis dan penatalaksaannya.

2.1.1. Definisi

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi

berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis
karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang
cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh
demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien
dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi. 10
Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan
kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid.
Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat,
yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh
terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis
yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif,
infeksi, atau trauma.

2.1.2. Etiologi
 Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya
terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus lain
termasuk:13,14
a. Trauma dan tekanan
b. Infeksi, terutama infeksi paru-paru
c. Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid
d. Menghentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme
e. Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi
f. Pengobatan dengan radioaktif yodium
g. Kehamilan
h. Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung
2.1.3. Epidemiologi
1. Frekuensi

Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden
tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis mempengaruhi
sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak frekuensinya kurang dari 5%
dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves merupakan penyebab umum terjadinya
tirotoksikosis pada anak-anak. Dan dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak
dan remaja. Sekitar 1-2% neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita
tirotoksikosis.13

2. Tingkat mortalitas dan morbiditas

Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa.

Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan
atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan
pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga
20%.

3. Jenis kelamin
 Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki,
khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil
persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada
data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.

4. Usia

Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang
menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita
tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak-
anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada
dekade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak, tirotoksikosis lebih
mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini.
Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.

2.1.4. Patofisiologi

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone

(TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-
stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan
hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang
mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu
triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak
terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding
globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan
gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya
beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.15

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak
sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis
berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya
pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya
 intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon
ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.13

2.1.5. Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis

Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat
penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan, berat
badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).14

Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya kehilangan berat

badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak
teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan emosi yang
tidak stabil.15 Dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah,
nyeri perut.13

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi

38,5°C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41°C dan keringat
berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan
tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok.
Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain
aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi
ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan
kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma.
Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.13

Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja
cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila
terdapat triad: 16

1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis

2. Kesadaran menurun

3. Hipertermia
 Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor
indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu:
hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.16

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid

2.1.6. Gambaran Laboratorium

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda
karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada
pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan
hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil
pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu
untuk penanganan segera.

Temuan biasanya mencakup14:

a. T3 dan FT4 meningkat

 b. TSH rendah

c. Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative

d. Hiperglikemia sering ditemukan

e. Enzim transaminase hati meningkat

f. Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi

2.1.7. Penatalaksanaan

Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai

terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensive Care Unit untuk
mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive,
pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.12

Penatalaksanaan krisis tiroid13,16:

1. Perawatan suportif

 Atasi factor pencetus segera

 Koreksi gangguan cairan dan elektrolit

 Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih

 Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.

2. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:

a. Memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg)
diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg. atau
dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial 60-
100mg.

b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-8
jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam
 setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak
solusio lugol/SSKI tidak memadai.

c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat,

penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab
disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di
perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV.
Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason 2mg
tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid relative
akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

3. Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas

ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat)

4. Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila

diperlukan.

5. Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam,
meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.

Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek perifer,
inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan konversi T4
menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung hingga 8
minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan mengurangi konversi
perifer T4 menjadi T3. Guanetidin dan Reserpin juga dapat digunakan untuk
memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker.
Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone tiroid. Thionamid mencegah
sintesis baru hormone tiroid.15

2.1.8. Komplikasi

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain

hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada
tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati
 berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang
tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.15

2.1.9. Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian
keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat
laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau
penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan
penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.15

2.1.10. Pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah

diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan
blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk
hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7
hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan
sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri.
Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada
setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid
merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-
tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai
kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini
setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua.
Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif
dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien
dengan sindroma McCune-Albright).13