Tahap Initial

Pada tahap ini terjadi hipoeperfusi atau kegagalan fungsi organ

yang menyebabkan hipoksia. Kurangnya suplai oksigen ke jaringan atau
organ dapat menyebabkan fermentasi asam laktat. Keadaan ini
memperlambat masuknya piruvat ke siklus krebs karena askptor
terminal electron di rantai transport electron jumlahnya tidak banyak
dan menghasilkan akumulasi piruvat. Akumulasi piruvat ini akan diubah
menjadi lakatat oleh dehydrogenase laktat yang menyebabkan asidosis
laktat.

Tahap Compensatory

Tahap ini ditandai dengan penggunaan mekanisme fisiologis

tubuh, termasuk saraf, mekanisme hormonal dan biokimia dalam
mengembalikan kondisi semula. Sebagai hasil dari asidosis, orang tersebut
akan mulai hiperventilasi untuk membersihkan tubuh dari karbon dioksida
(CO2). CO2 secara tidak langsung bertindak untuk mengasamkan darah
dan dengan mengeluarkannya, tubuh berusaha untuk meningkatkan pH
darah. Baroreseptor di arteri mendeteksi hipotensi yang dihasilkan, dan
menyebabkan pelepasan epinefrin dan norepinefrin.

Penyebab norepinefrin menyebabkan vasokonstriksi dan

peningkatan detak jantung. Sedangkan epinefrin menyebabkan
peningkatan detak jantung dengan efek kecil pada tonus vaskular. Sumbu
renin-angiotensin diaktifkan, dan arginine vasopressin (Hormon
antidiuretik; ADH) dilepaskan untuk menghemat cairan melalui ginjal.
Hormon-hormon ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, saluran
gastrointestinal, dan organ lain untuk mengalihkan darah ke jantung, paru-
paru dan otak. Kurangnya darah ke sistem ginjal menyebabkan produksi
urin menjadi rendah. Efek dari reninangiotensin tersebut sumbu
 membutuhkan waktu dan sedikit pentingnya untuk homeostatis langsung
mediasi syok.

Tahap Progressive

Jika penyebab nya gagal untuk diobati maka syok akan

berlanjut ke tahap progresif dan mekanisme compensatory gagal. Karena
perfusi sel menurun, ion natrium terbentuk di dalam sementara ion kalium
keluar. Saat metabolisme anaerobik berlanjut, meningkatkan asidosis
metabolik tubuh, yaitu arteriol otot polos dan prekapiler sfingter menjadi
rileks sehingga darah tetap berada di kapiler. Karena ini, hidrostatik
tekanan akan meningkat dan dikombinasikan dengan pelepasan histamin.
Ini akan menyebabkan kebocoran cairan dan protein ke jaringan sekitarnya.

Hilangnya cairan, konsentrasi darah dan viskositas meningkat,

menyebabkan mikrosirkulasi. Vasokonstriksi yang berkepanjangan akan
terjadi juga menyebabkan organ vital terganggu karena perfusi berkurang.
Jika buang air besar menjadi iskemik, bakteri bisa masuk ke aliran darah,
sehingga meningkat komplikasi syok endotoksik

Tahap Refractory

Pada tahap ini, organ vital telah gagal dan shock tidak bisa lagi
dikembalikan semula. Kerjadi Kerusakan otak dan kematian sel, dan
kematian akan terjadi dalam waktu dekat. Salah satu penyebab utama syok
itu tidak dapat diubah pada saat ini adalah terlalu banyak ATP seluler telah
terdegradasi menjadi adenosin, tidak adanya oksigen sebagai reseptor
elektron di matriks mitokondria. Adenosine mudah keluar dari membran sel
menjadi cairan ekstraseluler, menyebabkan vasodilatasi kapiler, dan
kemudian diubah menjadi asam urat. Karena sel hanya bisa menghasilkan
adenosin dengan laju sekitar 2% kebutuhan total sel per jam, bahkan
memulihkan oksigen sia-sia karena tidak ada adenosin untuk
memfosforilasi menjadi ATP
 SUMBER PUSTAKA

Taha, M., & Elbaih, A. (2017). Pathophysiology and management of different types
of shock. Narayana Medical Journal. 6(1) : 14-39.